INLEIDING

Hoofstuk 1 het die leser van ʼn breë oorsig van die studie voorsien. Die doel van hierdie hoofstuk is om ʼn teoretiese eksposisie van ATHV te gee, en om die studie binne die raamwerk van bestaande navorsing te plaas om sodoende die navorsing te rig. ʼn Historiese oorsig van ATHV word eerstens voorsien. Daarna word die volgende bespreek: die voorkoms; etiologie; primêre simptome; ontwikkeling en instandhouding; diagnose; assessering; inkortings van funksionering en ko-morbiede versteurings; en die behandeling van ATHV onder volwassenes, met spesifieke verwysing na universiteitstudente. ʼn Oorsig van navorsing rakende universiteitstudente se belewing van hulle ATHV word laastens weergegee.

2.2

’N HISTORIESE OORSIG VAN AANDAGTEKORT-

HIPERAKTIWITEITSVERSTEURING (ATHV)

Ten einde ʼn duidelike en akkurate begrip van die essensie van ATHV te vorm, is dit nodig om kennis te neem van die ontstaan en ontwikkeling van konsepte wat dié versteuring vandag kenmerk. Hierdie ontluikende konsepte het bygedra tot die huidige konseptualisering van ATHV as ʼn versteuring wat grootliks gekenmerk word deur swak inhibisie en selfregulering weens inkortings van uitvoerende kognitiewe funksies (Barkley, 2012; Brown, 2013). Die konstellasie van hiperaktiwiteit, swak impulskontrole en aandagtekort is diagnostiese etikette wat oor die afgelope eeu aan die versteuring toegeken is. Tydens die historiese verloop van ATHV, het tendense oor die behandeling van dié versteuring ook te voorskyn gekom. Die geskiedenis van ATHV tydens die kinderjare is omvattend van aard, terwyl relatief min inligting oor die geskiedenis van ATHV by volwassenes bestaan. ʼn Moontlike rede vir laasgenoemde kan wees dat ATHV vir ʼn groot gedeelte van die vorige eeu beskou is as ʼn versteuring wat slegs tydens die kinderjare voorgekom het. Navorsing oor ATHV by universiteitstudente het gevolglik eers in die 1990’s aanvang geneem en oor die afgelope twee dekades voortdurend toegeneem (Green & Rabiner, 2012).

Sedert die middel van die 19de eeu het verskeie verklarings ontstaan vir die ooraktiewe en onbeteuelde gedrag van kinders wie se gedrag ooreenstem met die simptome van ATHV soos dit hedendaags beskryf word. Reeds in 1845 het Heinrich Hoffmann, ʼn Duitse neuroloog, die primêre simptome van ATHV ‒ aandagtekort, hiperaktiwiteit en impulsiwiteit ‒ in sy gedig oor

16

Fidgety Phil beskryf (Mash & Wolfe, 2010). Die moontlikheid dat ATHV onder volwassenes kan

voorkom, het waarskynlik in 1994 onder die aandag van die algemene publiek gekom met die verskyning van die topverkoper Driven to Distraction, wat deur twee psigiaters, Edward Hallowell en John Ratey, gepubliseer is (Barkley et al., 2008). Kliniese en wetenskaplike literatuur wat die voorkoms van ʼn volwasse weergawe van ATHV erken, dateer egter reeds meer as 200 jaar terug (Barkley, 2009). In 1798 het dr. Alexander Crichton, ʼn mediese dokter, die eerste mediese beskrywing van aandagversteurings by kinders en volwassenes in sy mediese handboek van drie volumes gepubliseer (Barkley, 2009). Hierteenoor beweer die meeste outeurs wat ʼn historiese oorsig oor ATHV gegee het, dat dr. George F. Still (1902) die eerste kliniese beskrywing van ATHV gegee het na aanleiding van die beskrywing van 43 kinders se problematiese gedragsimptome, naamlik “Morbid Defect of Moral Control” (Doyle, 2004; Mash & Wolfe, 2010; Sandberg & Barton, 2002). Palmer en Finger (2001) redeneer egter dat Crichton ʼn belangrike bydrae tot die geskiedenis van ATHV gelewer het met sy beskrywing van die etiologie, tipes aandagversteurings en die rol wat individu-gefokusde opvoedingspraktyke speel in die verbetering van aandag. Ter opsomming stem Crichton se beskrywing van ʼn aandagversteuring ooreen met die subtipe “Aandagtekort” van ATHV soos dit in die DSM-V aangedui word (Palmer & Finger, 2001). Palmer en Finger (2001) beskou gevolglik Crichton se navorsing as meer gefokus wanneer dit met Still se “pionierswerk” oor ATHV vergelyk word.

Ná die verskyning van Still se lesings oor ATHV in 1902, word die argument of ATHV ʼn breindisfunksie of die gevolg van breinskade is, en hoe om dit te klassifiseer as dit wel die geval is, steeds as ʼn kontroversiële en verwarrende kwessie in die historiese verloop van ATHV beskou. Alfred F. Tredgold (1908), ʼn voorstander van die beskouing dat ATHV ʼn breindisfunksie is, was van mening dat die gevolge van matige, prenatale breinskade tydens die babajare nie gewaar kan word totdat die kind die skoolkonteks met sy toenemende eise toetree nie (Palmer & Finger, 2001; Sandberg & Barton, 2002). Hy het beweer dat die aanwesigheid van breinskade aanvaar kan word, al kan die teenwoordigheid van geboortebeserings of suurstoftekorte nie fisies bewys word nie. Tredgold se neurologiese oriëntasie ten opsigte van ATHV is ongeveer ʼn dekade later ondersteun deur mediese verslae oor slagoffers van die internasionale ensefalitis- epidemie (breinontsteking) van 1917 en 1918 (Palmer & Finger, 2001). Hierdie epidemie het ʼn betekenisvolle rol gespeel in die geskiedenis oor die etiologie van hiperaktiwiteit (Sandberg & Barton, 2002). Gevolglik is aanvaar dat breinontsteking asook ander potensiële oorsake van breinskade (byvoorbeeld kopbeserings, blootstelling aan gifstowwe, geboortetrauma) gelei het tot die “brain-injured child syndrome”, wat verstandelike gestremdheid en gedragsprobleme tot gevolg gehad het. Laasgenoemde versteurings sluit eienskappe soos hiperaktiwiteit, rusteloosheid en ʼn kort aandagspan in (Mash & Wolfe, 2010). Tydens die eerste helfte van die 20ste eeu is die oorsaaklike verwantskap tussen breinskade en hiperaktiwiteit grootliks deur die

mediese gemeenskap aanvaar (Sandberg & Barton, 2002).

Teen die einde van die 1950’s, is ATHV as Hiperkinetiese Impulsversteuring (HI) beskou weens die oortuiging dat ATHV-simptome die gevolg van swak filtrering van impulse na die brein is. Die oortuiging dat breinskade die enkele belangrike faktor in die ontwikkeling van HI was, is ook uitgedaag, aangesien daar bevind is dat die gedragsimptome ook in die afwesigheid van breinpatologie kan voorkom (Mash & Wolfe, 2010; Sandberg & Barton, 2002). Hierdie benadering het tot die definisie van die “hiperaktiewe kind sindroom” gelei, waar hiperaktiwiteit as die hoofeienskap van ATHV beskou is. Daar is egter besef dat hiperaktiwiteit nie die enigste probleem is nie, maar dat die kind met ATHV ook sukkel om motoriese aktiwiteite in reaksie op situasionele eise effektief te kan reguleer (Mash & Wolfe, 2010).

Gedurende die 1960’s is daar geglo dat kinders ATHV-simptome tydens adolessensie ontgroei (Barkley, 1998). Hierdie oortuiging is gedurende die daaropvolgende dekades verkeerd bewys met die eerste navorsing oor volwassenes met ATHV wat uit die laat sestigerjare dateer. Latere navorsing sou bevestig dat kinders met ATHV-simptome geneig is om ook ouers met ATHV- simptome te hê (Alberts-Corush, Firestone, & Goodman, 1986).

Gedurende die laat sestigerjare het ʼn aantal navorsingstudies onder volwasse pasiënte wat hiperaktiwiteit of minimale breindisfunksie getoon het, ook die bestaan van ATHV by volwassenes bewys. Hieronder was Harticollis (1968) se studie van die eerstes wat op die neurosielkundige aktiwiteite van volwasse pasiënte gefokus het. Die neurosielkundige simptome van die volwasse pasiënte het op die aanwesigheid van minimale breindisfunksie of matige breinskade gedui.

Die eerste navorsing wat tydens die vroeë sewentigerjare spesifiek op volwasse gevalle van minimale breindisfunksie gefokus het, teenoor die meer algemene konsep van breinskade, is deur Shelley en Riester (1972) uitgevoer. Na aanleiding van kliniese observasies van Anneliese Pontius (1973) van 100 volwasse ATHV-gevalle, het haar bevindinge voorgestel dat ʼn groot aantal volwassenes hiperaktiewe en impulsiewe gedrag toon wat aan die wanfunksionering van die frontale lob en ʼn neurologiese struktuur in die basale ganglia toegeskryf kan word. Hierteenoor redeneer Morrison en Minkoff (1975) dat volwasse pasiënte met ʼn eksplosiewe persoonlikheidsversteuring of ʼn episodiese verlies aan beheer, die volwasse uitkomste van die

“hiperaktiewe kind sindroom” kan wees.

Mann en Greenspan (1976) stel voor dat volwassenes wat aan minimale breindisfunksie ly, ʼn afsonderlike diagnostiese entiteit uitmaak, naamlik persone met volwasse breindisfunksie. Hulle glo dat volwassenes met minimale breindisfunksie ʼn basiese inkorting in aandag deel, en dat

18 hulle geneig is om hiperaktiwiteit, impulsiwiteit, depressie en angs te ervaar. Volgens Mann en Greenspan (1976) kan hierdie simptome met antidepressante of stimulante effektief en veilig behandel word. Hierdie bevinding is voorts deur Gomez, Janowsky, Zetin, Huey, en Clopton (1981) en Wood, Reimherr, Wender, en Johnson (1976) bevestig. Nog ʼn bydrae deur Wood et al. (1976) was die ontwikkeling van meer eksplisiete kriteria vir die diagnose van minimale breindisfunksie en later ATHV by volwassenes. Reeds in 1968 was Paul Wender van mening dat die diagnostiese kriteria vir die “hiperaktiewe kind sindroom” in die DSM-II (APA, 1968) of aandagtekort-versteuring en later ATHV in daaropvolgende DSM-uitgawes (1980, 1987, 1994) nie toepaslike diagnostiese kriteria vir volwasse pasiënte voorsien nie. Gevolglik het Wender die Utah-kriteria ontwikkel wat na sewe simptome van die fenomenologie van ATHV by volwasse pasiënte verwys het, naamlik: 1) aandagtekort; 2) hiperaktiwiteit; 3) onbestendigheid van gemoed; 4) ʼn vinnige humeur en geïrriteerdheid; 5) ingekorte strestoleransie; 6) swak organisering; en 7) impulsiwiteit. Hierdie diagnostiese riglyne het ʼn retrospektiewe diagnose van die kinderjare, voortdurende probleme met aandag en hiperaktiwiteit, en ten minste twee van die oorblywende vyf simptome van die kriteria vereis. Later is die Wender Utah Rating Scale (WURS) ontwikkel om die retrospektiewe ATHV-diagnose tydens die kinderjare beter by volwassenes te kan konseptualiseer (Ward, Wender, & Reimherr, 1993).

Sedert die negentigerjare het belangrike ontwikkelings ten opsigte van neurobeelding en behandelingstegnieke soos kognitiewe gedragsterapie8 en medikasie plaasgevind. In 1990 is die eerste neurobeeldingstudie uitgevoer op volwassenes wat tydens die kinderjare met ATHV gediagnoseer is (Zametkin et al., 1990). Die behandelingsmetodes van ATHV het ook ʼn reeks ontwikkelings ondergaan. Nuwe behandelingsmetodes wat onlangs ontwikkel is om meer standhoudende terapeutiese intervensie deur die dag te verseker, sluit in osmotiese pompe, kapsules wat tydens verskillende tydsperiodes vrygestel word en velplakkers. Safren en kollegas (2005) rapporteer dat volwassenes met ATHV beduidende verbetering toon wanneer KGT saam met medikasie gebruik word. Ramsay en Rostain (2007) het hierdie voorlopige bevinding bevestig en ʼn KGT-program vir die behandeling van ATHV by volwassenes ontwikkel. In 2008 is ʼn nuwe medisinale middel vir die behandeling van ATHV bekendgestel nadat dit deur die Amerikaanse voedsel-en-medisyne-administrasie (FDA) (United States Food and Drug

Administration) goedgekeur is (Weyandt & Du Paul, 2013). Die chemiese werking van hierdie

medisinale middel verlaag die potensiaal vir substansiemisbruik (Barkley, 2009).

Tans word ATHV as ʼn neuro-ontwikkelingsversteuring beskou, wat aandui dat neurologiese en genetiese faktore ʼn sterk bydraende rol speel in die ontwikkeling van ATHV (APA, 2013; Vogel, 2014). Barkley (2006a) beweer voorts dat ATHV as ʼn omgewingsafhanklike-versteuring beskou moet word waartydens die simptome toeneem of afneem in verhouding tot omgewingseise en

verwagtinge.

Die historiese verloop van ATHV by volwassenes dui daarop dat hierdie sielkundige versteuring nie ʼn kulturele verskynsel is wat onlangs op die voorgrond getree het, soos wat dikwels in die media uitgebeeld word nie. Inteendeel, ATHV kan tereg as ʼn erkende en geldige sielkundige versteuring by volwassenes beskou word wanneer die ryk geskiedenis van die kliniese en wetenskaplike navorsing oor die afgelope 200 jaar in oënskou geneem word. Gevolglik is dit belangrik om die voorkomssyfer van ATHV onder volwassenes te bespreek om die impak van dié versteuring op die algemene volwasse populasie beter te kan begryp.