MASTER
Analyse van het hartritme
Bongaarts, J.
Award date:
1968
Link to publication
Disclaimer
This document contains a student thesis (bachelor's or master's), as authored by a student at Eindhoven University of Technology. Student theses are made available in the TU/e repository upon obtaining the required degree. The grade received is not published on the document as presented in the repository. The required complexity or quality of research of student theses may vary by program, and the required minimum study period may vary in duration.
General rights
Copyright and moral rights for the publications made accessible in the public portal are retained by the authors and/or other copyright owners and it is a condition of accessing publications that users recognise and abide by the legal requirements associated with these rights.
• Users may download and print one copy of any publication from the public portal for the purpose of private study or research.
• You may not further distribute the material or use it for any profit-making activity or commercial gain
Eindhoven
GROEP METEN EN REGEL EN
Analyse van het hartritme
J. Bongaarts
Uitgevoerd in het
Medisch Fysisch Instituut T.N.O.
Utrecht
van februari 1967 - januari 1968 in opdracht van Prof. P. Eykhoff.
Afstudeerverslag.
blz.
Samenvatting 1
Deel I: HARTRITME VAN HET GEZONDE HART 2
Hoofdstuk 1: Physiologie 2
a. De mechanische funktie van het hart 2 b. Het elektrische besturingssysteem van de hart-
spier 2
c. De invloed van het centrale zenuwstelsel op het
hart
4
Hoofdstuk
2:
Metingen5
a. Het electrocardiogram (E.C.G.) 5
b. Het meten van de momentele hartfrequentie 5 c. Vermogenspectrum van de hartfrequentie
5
Hoofdstuk
3:
Verklaring voor waarnemingen8
a. Het regelmechanisme van het hart
8
b. Storingen in het hartritme
8
Hoofdstuk
4:
Parameterschatting. 11a. Inleiding 11
b. Een model 11
c. Parameterschatting 12
d. Resultaten 14
00
Deel II: HARTARITMIEEN 15
Hoofdstuk 1: Overzicht 15
a. Inleiding 15
b. Overzicht van de hartaritmieen 15
Hoofdstuk 2: Analyse van de hartaritmieen 18
a. 1nlei ding 18
b. Enige rnethoden als mogelijk hulpmiddel bij het
beoordelen van ari tmieen 18
Hoofdstuk
3:
Enige waarnemiagen 20Hoofdstuk
4:
Atriumfibrillatie 26a. Inleiding 26
b. Mogelijke verklaring van onregelmatige ventri-
kelcontractie 26
c. Verklaring van waarnemingen 28
a. Inleiding b. Het model
c. Optimaliaatie van het model d. Resultaten
Deel III: BEREKENINGEN EN BESCHRIJVINGEN VAN
COMPUTERPROGRA~~'SHoofdstuk 1: Autocorrelatiefunctie en vermogenspektrum a. Inleiding
b. Volgorde van de bewerkingen in het programma Hoofdstuk 2: Parameterschatten
a. 1e Me thode b. 2e Methode
Hoofdstuk 3: Analyse van hartaritmieen Hoofdstuk 4: Optimaliaatie van het model Conclusies
Literatuur Appendix
29
29
30
30
30
32
32
32
32
34
34
35
36
37
39
amplitude van ademhalingscomponent in t
n
amplitude van ademhalingscomponent in
VI naCt) ademhalingscomponent in vagus tonus Ae(n)
Ag(n)
aham
gn
tnt'
n Tnt
nVCt) w
aautocorrelatiefunctie van exeitatietijden autocorrelatiefunctie van geleidingstijden
verhouding van vagusinvloed op sinus- en A-V knoop in model gebruikte benadering voor a
h geleidingstijden
tijden tussen ventrikeleontraeties tijden tussen excitaties
exei ta tietijden
gemiddelde waarde van t
n
vagus tonus
ademhalingsfrekwentie
In deel I van dit verslag wordt een analyse gegeven van de verande- ringen in het hartritme als funktie van de tijd bij gezonde proef- personen. Hierbij blijkt het mogelijk een parameter van de overdrachts- funktie van ' t autonome zenuwstelsel naar de momentele hartfrequenties te schatten.
Enige statistische methoden om hartaritmieen te beoordelen zijn in deel II beschreven. Speciale aandacht wordt gegeven aan de histogram- men bij het atriumfibrilleren.
De in deel I en deel II voorkomende berekeningen zijn voor het grootste gedeelte met behulp van een digitale computer uitgevoerd.
Deel III geeft een beschrijving van de computerprogramma's.
Deel I: HARTRITME VAN RET GEZONDE HART.
Hoofdstuk 1: Physiologie
a. De mechanische funktie van het hart
Het hart is een spierbundel, waarin zich vier holtes bevinden t.w.:
1)
rechter atrium (R.A.)
2)
rechter ventrikel (R.V.) 3) linker atrium (L.A.) 4) linker ventrikel (L.V.)
Door regelmatig contraheren van de hartspier wordt het zich in de atria en ventrikels bevindende bloed uitgepompt.
Het zuurstofarme en koolzuurrijke bloed komt uit de grote bloeds- omloop via de vena cava in het R.A. (zie figuur 1).
Het bloed stroomt vandaar via kleppen naar het R.V., waarna een contractie van de atriumspieren de ventrikelvulling voltooit.
Korte tijd later trekken de ventrikelspieren samen en wordt het bloed van het R.V. via de arteria pulmonalis naar de longen, de kleine bloedsomloop, gebracht.
In de longen neemt het bloed zuurstof op en staat koolzuur af, waarna het via de vena pulmonalis in het L.A. komt.
De werking van het linker hartgedeelte (L.A. en L.V.) is gelijk aan die van het rechter, zodat het bloed van L.A. naar L.V. stroomt en vandaar in de aorta, de grote bloedsomloop gepompt wordt.
b. Het elektrische besturingssysteem van de hartspier
De hartspier trekt regelmatig samen. De frequentie van een hart in rust is ongeveer 1 Hertz. Bij elke hartslag trekken eerst de atria en korte tijd
(~0,2 sec.) later de ventrikels samen. Voor de contractie van deze spieren is steeds een electrische prikkel nodig. Deze prikkel ontstaat in de sinusknoop en wordt via de atria en het geleidingssyteem naar de verschillende delen van het hart gebracht. (zie figuur 2).
De sinusknoop is een opeenhoping van speciaal weefsel, dat de eigenschap bezit automatisch een regelmatige prikkel te genereren.
De prikkel wordt via de atriumwand met grote snelheid
(~1 m/aec.) naar de atrio-ventriculaire knoop geleid. Bij het passeren van de atria trekt de atriumspier samen.
. ~
VERA CAY.
SUPERIOR
RECHTER ATRIUM
~--...
RECNTER VEITRIKEl
Ff0 1 : H£T HART
AORTA
ARTERIA PUlMONALIS
..., # - _ _ _ _
Y£NA
PtJU40NAlIS
.'-~~--_
LINKER ATRIUM
LINKER VENTRIKEl
ATRIA ..
-- - - SINUSKWOOP
ATRIOYEWTRIKUlAIRE KNOOP
BUlD£l VAN HI S
LINKER BUNDELTAK
RECH1ER BUlD£lTAK P l PURIINJE S1STEEN ~ !
~dF/----,,-VDrRIKEl SPIER ~
Fig 2 : HE1 G£lEIDIIOSSYSTEEI ,All
IIET HARTFig
J:HEl ElEKTROCARDIOGRAm
In de atrio-ventriculaire (A-V) knoop is de geleidingssnelheid gering (vertragingstijd:
!
0,1 sec.), waarna de prikkel met grote snelheid(4
m/sec.) via bundel van His, bundel takken en Purkinje- systeem, de ventrikelspier bereikt en deze doet samentrekken •.
)c. De invloed.van het centrale zenuwstelsel OF het hart
Vanuit het centrale zenuwstelsel wordt via het autonome zenuwstelsel de hart werking op vier manieren beinvloed:
1) invloed op de frequentie van de prikkel in de sinusknoopj
2) invloed op de geleidingstijd van sinusknoop naar ventrikelspierj
3)
invloed op de kracht van de spiercontractiej4)
invloed op de prikkelbaarheid van het hartweefsel.In de loop van dit verslag zullen alleen de eerste twee punten ter sprake komen, omdat deze de momentele hartfrequentie bepalen.
Het autonome zenuwstelsel bestaat uit twee gedeelten:
1) Vagus (Parasympatisch gedeelte).
Deze tak beinvloedt het hart in negatieve zin, d.w.z. ver- mindert de hartfrequentie, geleidingssnelheid, contractie- kracht en prikkelbaarheid.
2) Sympaticus.
Deze beinvloedt het hart in positieve zin.
Vagus en sympaticus regelen sarnen de hartfrequentie, de grootte van de aktie van beide takken wordt "tonus" genoemd. Bij het hart in rust wordt de hartfrequentie
(! 70
slagen/minuut) voornarnelijk door de vagus bepaald.Bij het leveren van prestaties moet de hartfrequentie omhoog.
Dit gebeurt door ver~aging van de vagus tonus en verhoging van de sympathicus tonus •
• ) Zie 1, 2,
3, 7, 8.
Hoofdstuk 2: Hetingen.
a. Het electrocardiogram (l~.C.G.)
~lke contractie van de hartspier gaat gepaard met electrische po- tentiaalverschillen in het lichaaln. Deze zijn meetbaar aan de op- pervlakte van de huid d.m.v. electrodes en worden in geregistreerde vorm het electrocardio~ramgenoemd. In figuur
3
is hiervan een voorbeeld gegeven.In het E.G.G. kunnen we de werking van de verschillende delen van het hart herkennen. Jui~t voor de P-top in het E.G.G. Czie figuur
3)
ontstaat de prikkel in de sinusknoop. De P-top zelf geeft de wer- king van de atriumspier weer.
Gedurenue de tijd dat de prikkel zich in de AV-knoop, bundel van His, bundeltakken en purkinjesysteem bevindt registreren we geen potentiaal verschiIIen: P-Q interval. Het ~RS complex ontstaat bij de ventrikel contractie. De T-top geeft de repolarisatie van de ventrikelspiercellen weer.
b. Het meten van de roomentele hartfrequentie
Als roaat voor de momentele hartfrequentie werd steeds de tijd tussen twee R-toppen in het ~.G.G. genomen. Deze R-R intervaItijd werd met reeds beschikbare apparatuur *) gemeten en op ponsband gezet, zodat voor verdere verwerking gebruik kon worden gemaakt van de Ji~itale rekenmachine EL.i~8. Op de ponsband worden 3 gehele getallen geregistreerd, die de R-R tijd in msec/4 aangeven. Deze drie gehele getaIIen zijn door een plusteken gescheiden.
c. Vermogenspectrum van de hartfrequentie
~let de zojuist beschreven methode zijn van zes gezonde proefper- Ganen di~ zich in rust bevonden gedurende
!
15 minuten de R-R tijden CAantal:!
1000) gemeten.Deze R-R tij den noemen we de "samples " van een functie, die de hartfrequentie als functie van de tijd is. Met behulp van het op bIz.
35
weergegeven computerprogramma zijn van de zes proefpersonen de vermogenspectra van de hartfrequentie berekend. De resultaten hi0rvan zijn in figuur 4 uitgezet.Uit de vermogenspectra is gebleken dat het hartritme niet constant
*) Med. Fys. Inst., groep v. Bemmel.
15
10
5
PP
nr.1
10
PP
nr. 4p ...
09Ift/eenhe'd
Y. ball6reedt,f • fTIlIUMt,.
0.5
f• ( 'ft
I8C3 10 -3 )
(IItHz)
0.5
f-
P
1
1510
5
PP
nr.2
1510
5
pp nr. 5
0.5
f- 0.5
- - - -f..
pI 15
pp Ia'. 3p'1 15 pp
nr. 6.~....;'1....
10 10
5
6.5
f...
- - - p ofis, maar twee stoorcomponenten bevat t.w.:
1) Het ademhalingsritme.
Dat de piek in het vermogenspectrum bij frequenties varieerend van 1/3 tot 1/8 Hertz inderdaad veroorzaakt wordt door de ademhaling, kon worden aangetoond door gelijktijdige regis-
tratie van ademhaling en hartfrequentie.
Deze z.g.n.tuur bekend.
.
respiratoire aritmie is reeds lang in de litera-) ....)2) Een laagfrequente component (frequentie
<
1/10 Hz) waar-schijnlijk afkomstig van een "instabiliteit" in het bloed- drukregelsysteem en mogelijk ook gedeeltelijk veroorzaakt door invloeden vanuit hogere centra in het centrale zenuwatelsel •
• ) L;ie 14-24 . . ) Zie 20, 24
Hoofdstuk
3:
Verklaring voor waarnemingen a. Het regelmechanisme van het hartIn figuur
5
is de regelkring weergegeven, die de belangrijkste is bij het bepalen van de frequentie van het hart is rust.Centrale
zellu.8te18el Va&U8centru-
Hart
Bloed- druk
Drukre- ceptoren
Viguur
5
Bij een hart in rust is de tonus in de vagus in vergelijking met die in de sympathicus groot. *)
De vagus bepaalt, door het hart te sturen mede de bloeddruk. Deze wordt gemeten d.m.v. drukreceptoren die zich in de bloedbaan, voor- namelijk in aorta en halsslagader (sinus carotis) bevinden.
De door de drukreceptoren gemeten bloeddrukwaarde wordt doorgegeven naar het vaguscentrum dat mede aan de hand van de bloeddruk de tonus regelt in de vagus, die de rust hartfrequentie bepaalt.
b. Storingen in het hartritme
Zoals reeds eerder is aangetoond bevinden zich in het hartritme twce storingen. Deze storingen zijn ook in de bloeddruk te regis- trcren.
VerklLJring: **)
1) Het ademhalingsritme.
...
".*) zie
8.
**) Zie 1, 2,3,
16, 20, 22.Er zijn waarschijnlijk twee wegen waarlangs deze storing het hartritme beinvloedt.
Overspraak tussen ademhalings.en hart centrum in het centrale zenuwstelsel.
- De druk in de thorax varieert sterk met het ademhalingsritme, waardoor dus ook de bloeddruk in het zich in de borstholte bevindende gedeelte van de bloedsomloop varieert.
Ret aldus ontstane ademhalingsritme in de bloeddruk wordt door drukreceptoren geregistreerd en het beinvloedt dan via het vaguscentrum de hartfrequentie.
2) Ret laagfrequente ritme.
Deze z.g.n. Mayer golven, waarschijnlijk voor het grootste ge- deelte afkomstig uit het bloeddrukregelsysteem, beinvloeden het hart op dezelfde manier als de ademhaling.
- Overspraak tussen bloeddrukregelcentrum (vasomotrisch centrum) en het hartcentrum.
- Het bloeddrukcentrum regelt de bloeddruk o.a. door de perifere weerstand van de bloedsomloop te varieren. Via drukreceptoren en vaguscentrum wordt het hart dan beinvloed.
Ret laagfrequente ritme in de hartfrequentie is misschien ook
~eeltelijk afkomstig uit hogere centra in het centrale zenuw-
stelsel.
Een schematisch overzicht van het hartregelmechanisme en stoormechanisme is gegeven in figuur
6.
Centrale zenuwstelsp.l
Hogere centra
Aclemhaling- IIart- - -
~_ . Bloeddruk-
centrum centrum . centrum
l
Ademhaling-
spieren Hart
I
1
Druk in Pcrifere
Bloeddruk ..
thorax weerstand
,
Druk-
receptoren
~Fig.
6:
Ret regelmechaniame van de hartfrequentieHoofdstuk
4:
Parameterschatting a. InleidingZowel de gemiddelde hartfrequentie als de afwijkingen daarvan wor- den voornamelijk door de vagus bepaald.
In dit hoofdstuk zal getracht worden de overdrachtsfunctie van
va~us naar momentele hartfrequentie nader te bepalen.
b • .Den model
Voor het vaststellen van het tijdstip waarop de ventrikele samen- trekken zijn twee grootheden van belang.
1) Het tijdstip waarop de prikkel in de sinusknoop ontstaat.
2) De looptijd van deze pri~cel door het hart.
Beide grootheden worden door de vagus geregeld.
~tel: - Invloed van vagus op geleidingstijd, die voornamelijk door
A.V.-knoop bepaald wordt, is a
h x invloed op sinusknoop.
- Tijdstip van excitaties in sinusknoop: T • n - Tijd tussen twee excitaties in sinusknoop: t ' .
n - Geleidingstijd: a
h x t~.
- Tijd tU6sen twee ventrikelcontracties: t • n
- t' zijn bemonsteringen van een functie vet) die een maat n
voor de vagus tonus.
- De vagus tonus bevat drie componenten:
1) ~en gemiddelde waarde: c
2) Een laagfrequente component: If(t)
3)
Het ademhalingsritme: a(t)=
sin (wat).dus: t '
=
c + If(T ) + sin (w T )n n a n
In figuur
7
is schematisch weergegeven hoe de R-R intervallen ontstaan.Nervus vagus
tn+1 t 'n+1
t 'n
\
\\
'a '
,
~ .t n_...1 _--..;--~_.:.:.:.~-.lII~_ _
V~ntrike18 - ___
qSinusknoop ~
~-{Q:'\))--~- .
'-...:/ Geleidin~••y.t..elii-'
De differentie vergelijking
t
n= t
nl + ah tnl - ah t'n-1 (2)beschrijft de overdrachtsfunktie van vagus naar hartritme.
Door 6ubstitutie van (1) in (2) vinden voor de R-R tijden:
t
= c
+If(T )
+ah,lf(T ) - ah.lf(T -1)
+n n n
n(1 +
2 a
h
sin
2 (wt't/2»2
+(2 a
h sin(l.\) ti/2).cos(l.\) t'i/2»2
xan an an
x
sin(wT
- -
n2 a h sinew t'/2)cos(w t'/2) a n a n arctan
1 +2 a
h sin2(w t'!2) a n c. Parameterschatting
Uit formule (3) volgen drie methoden om de parameter a
h te schatten m.b.v. het afregelen van het zojuist beschreven model (zie figuur 8).
'['onus
in
vagus:t'
nlIartritme: t n
....
Hart
Bh
~
Vergel ijke
v' n
Model
a,
mFig. 8 Parameterschatting.
Deze methoden zijn:
1) Uitgaande van de
R-R
intervallen kan m.b.v. het model een funktie v' (benadering van t') bepaald worden uit:n n
tn
=
v' + a v'n m n - a v'-1m nam is een benaderende waarde van a
h die in het model gebruikt wordt.
Voor verschillende waarden van a kan nu v' berekend worden.
m n
Bij een bepaalde waarde van am namelijk am
=
ah wordt deademhalingscomponent in v' zuiver sinusvormig; voor a
n m
is deze component fase gemoduleerd o.a. met If(T ).
n
De parameterschatting geschiedt nu a.v.: (zie ook bIz.
35).
Voor verschillende a wordt de correlatie tussen de fase van m
de ademhalingscomponent en If(T ) bepaald. De waarde van a
n m
waarbij deze correIa tie nul wordt is de grootte van de te schatten parameter aha In figuur
9
is het theoretisch te ver- wachten verloop van de correlatie als functie van a geschetst.m
corre1&u e
1'
f"iguur 9
<'-.
1
.- " . a •-
Op bIz.
35
is beschreven hoe bovengenoemde parameterschat- ting met de computer is uitgevoerd. Hierbij is de veronder- stelling, dat de ademhalingscomponent in de vagus tonus niet fase gemoduleerd is met If(T ), onjuist gebleken, waardoorn deze schatting dan oak mislukt is.
2) Als de amplitude van de ademhalingscomponent in de vagus tonus 1 is, dan is de amplitude van deze component in het hartritme: (zie formule
3)
A = (1+2 a
h sin2 (w t'/2))2 + (2 a
h sinew t'/2)cos(w t'/2)2
a n a n a n
en de amplitude in v'(m):
A'
=cos(w t'/Z))2'
a n
(4)
Uitgaande van de gemeten
R-R
intervallen kan via het model voor verschillende waarden van a de functie v' berekendm n
worden. Hieruit voIgt het verloop van de grootte van de ademhalinscomponent in v' als functie van a • Deze kromme
n m
komt overeen met de theoretische kromme (formule 4) voor
e~n waarde van a
h, waarmee de te schatten parameter bekend is. Op bIz. 36 is beschreven hoe deze schatting m.b.v. de computer is uitgevoerd.
j)
Omdat de gemiddelde fase ~ van de ademhalingscomponent in het hartritme ook een funktie van ah is, kan hiermee op de- zelfde manier als beschreven bij methode 2, a
h geschat worden. Deze schatting is echter nog niet uitgevoerd.
d. Resultaten 1e Methode
Van vier proefpersonen is de in figuur
9
aangegeven kromme be- rekend. Deze schattingen zijn echter allemaal mislukt, omdat er reeds in de vagus correlatie bestaat tussen ademhalingsfase en de laagfrequente component. Hierdoor zijn aIle gemeten krom- men t.o.v. de te verwachten krommen in vertikale richting ver- schoven.28 Methode
Bij drie proefpersonen is deze schatting uitgevoerd. De waarden die voor a
h gevonden werden bleken, enigszins afhankelijk te zijn van de instelling van de filters (zie bIz.
35)
in het programma.Proefpersoon nr. 1: a
h
=
0,04 + 0,01nr. 5: a +
h
=
0,03 0,01nr. 6: a
h
=
0,05 + 0,015Uit deze schattingen blijkt dus dat de invloed van de vagus op de sinusknoop veel groter is dan op de A.V.-knoop, hetgeen physiolo- gisch te verwachten was. *)
Deel II: HAHTARITMIEEN.
Hoofdstuk 1: Overzicht a. Inleidine;
Wanneer een hart niet normaal functioneert kan dat veroorzaakt worden door afwijkingen aan:
1) de mechanische functie (b.v. spieren, kleppen)
2) het elektrisch besturingssysteem (prikkel ontstaan en geleiding) De onder 2 genoemde functiestoringen omvatten de hartaritmieen. Dit zijn afwijkingen waarbij een onregelmatig of abnormaal hartritme ontstaat.
b. Overzicht van de hartaritmieen 1) Sinus-aritmie
De prikkel onstaat in de sinusknoop, maar het ritme is abnormaal.
We onderscheiden:
- tachycardieen
de frequentie van de prikkels is te hoog.
- bradycardieen
de frequentie van de prikkels is te laag.
- "wandering pacemaker"
de prikkel ontstaat op verschillende plaatsen in de buurt van de sinusknoop.
2) ~~~~:!:_~~~~E~~~~:_E~!~:~
De prikkel die de hartspier moet laten samentrekken ontstaat niet in de sinusknoop maar op een andere plaats in het hart, waar zich ook zgn. automaatcellen bevinden. Deze cellen in
lagere centra hebben onder normale omstandigheden een frequentie van prikkelvorming die lager is dan die van de sinusknoop, zodat de hartspier dan het snelste centrum, de sinusknoop, voIgt.
Ectopische ritmen kunnen ontstaan in:
atria atriale ritmen A-V knoop nodale ritmen
ventrikels: ventrikulaire ritmen
.Je onderscheiden:
- Voortijdige slagen
Een lager centrum geeft voortijdig een prikkel af, die tot contractie van de ventrikels leidt.
- Invallende ritmen
Een lager centrum neemt voor langere tijd de functie van de sinusknoop over.
De hartfrequentie is dan hoger dan normaal.
- Atriumflutter
In de atria ontstaan prikkels met een hoge en regelmatige frequentie (250-350/min). Meestal wordt slechts een ge- deelte (b.v. 1 op 2, of 1 op
4)
van de atriumprikkels naar de ventrikels voortgeleid. Vaak is ook de ventrikelcontractie zeer regelmatig.- Atriumfibrilleren
In de atria ontstaan prikkels met een zeer hoge frequentie:
350-600/min). Zowel atrium als ventrikelcontracties zijn zeer onregelmatig. Voor verdere beschrijving van deze aritmie zie bIz. 31 e.v.
- Ventrikel flutter en fibrillatie.
Bij ventrikel-fibrillatie trekken de ventrikels totaal irregulair en met hoge frequenties samen, met als gevolg dat de circulatie stilstaat en dus na enige minuten de dood intreedt. Fibrillatie van de ventrikels wordt vaak vooraf- gegaan door ventrikelflutter waarbij de contractie iets georganiseerder verloopt.
3) ~~~~~=!~_~~~~E~~~~~_~~~~:~
De automaatcellen in lagere centra kunnen nu weI (i.t.t. de onder 2 genoemde gevallen) tot normale prikkelafgifte komen, omdat de sinusknoop excitatie of niet aanwezig is 6f in het geleidingssysteem geblokkeerd wordt.
- Invallende slag
Deze komt na het tijdstip waarop de normale hartslag zou zijn gekomen.
- Invallend ritme
De frequentie is lager dan normaal.
4)
HartblokDe sinusknoopexcitatie bereikt de ventrikelspier niet.
We onderscheiden:
- sino-auriculair bloke
De overgang van de sinusknoop naar atria is geblokkeerd.
- atrioventriculair blok.
1e graads: de geleidingstijd is langer dan normaal.
2e graads: sommige prikkels worden geblokkeerd.
3e
graads: totale blokkade.- bundeltak bloke
Bovengenoemde aritmieen kunnen ook samen voorkomen b.v. atrium- flutter met
3
C graads atrioventriculair hartblok en nodaal invallend ritme. (zie bIz. 27)Hoofdstuk 2: Analyse van de hartaritmieen.
a. Inleiding
Doel van dit gedeelte van het onderzoek was. hulpmiddelen te vinden bij:
1) Het overzien van het verloop van een hartaritmie op langere termijn
2) Diagnose
b. Enige methoden als mogelijk hulpmiddel bij het beoordelen van ari tmieen.
1) Het histogram van de
R-R
intervaltijden.Hierbij wordt de kans dat een
R-R
interval van een bepaalde tijdlengte optreedt, uitgezet als functie van de rt-R tijd.(t )n b.v.
Bij het normale hartritme vinden we een piek in het histogram bij t
=
~ 0,9 sec. (proefpersoon in rust; zie figuur 10.n
p
1
r1a-ur
102
in .ee
•
2) De "Joint Distribution Function" (J.D.F.) van twee opvolgende
R-R
intervallen.De J.D.F. geeft de grootte van de kans dat twee intervallen van bepaalde lengte elkaar opvolgen. In feite is dezeJ~n.F.
drie-dimensionaal. In het tweede dimensionale vlak kan deze functie weergegeven worden door aan elk paar op elkaar
volgende intervallen in een assenstelsel een punt toe te ken- nen, waarbij langs de horizontale as de lengte van het eerate
R-R
interval t en langs de vertikale as de lengte van het ndaarop volgende interval t 1 is uitgezet.
n+
b.v.
Bij een gezond hart is rust
z~JnaIle punten rond het punt t = 0,9 t = 0,9 gelegen (zie figuur 11). Er bestaat
n n+1
poaitieve correlatie tussen opvolgende intervallen, voorname- lijk als gevolg van het ademhalingsritme in de hartfrequentie.
figuur 11
t ft+1
a
1
J.D.F.
ia ••c.
De J.D.F. geeft in het algemeen nadere informatie over de wijze
waarop intervallen van bepaalde Iengten op elkaar volgen b.v. korte
intervallen worden altijd gevolgd door lange. (zie bIz. 20, patient
z
5).Hoofdstuk
3:
Enige waarnemingenHieronder zijn enkele histogrammen en J.D.F. van patienten met hartaritmieen weergegeven. Op bIz.
46
is het computerprogramma waarmee deze functies berekend zijn, beschreven.Patient z
5:
Actieve ectopische alagen.p
f
1
Hi.toar. .
Pat.ient &5
J.D.'.
, , . ..
in ••c
..
Na elke voortijdige korte slag volgt bij deze patient een lang H-R interval, omdat de meteen na de ectopische slag komende sinusknoop-excitatie niet wordt voortgeleid door het nog re- fractaire geleidingssysteem.
Het optreden van korte, nor- male en lange intervallen ver- oorzaakt drie pieken in het histogram.
De speciale volgorde waarin deze intervallen elkaar op- volgen, heeft een viertal
groepen van punten in de J.D.F.
tot gevolg.
in sec.
t
2 tn
..
t n+1
p
1
I·
1
J.D.P.
Patient z1
~.
in •• 1"
tIl
Patient z 1:
2e graads hartblok en atriale invallende ritmen en slagen.
De rechter piek in het histogram en de punten bij t
=
1,8 sec., t 1=
0,9n n+
sec. en tn
=
0,9 sec.,t 1 = 1,8 sec. in de n+
J.D.F. zijn het gevolg van de 2e graads hartblok. De linker piek en de hiermee corresponderende punten in de J.D.F. zijn het gevolg van de actieve atriale
slagen.
t •
J.D.'.
Patient z1
111 ••c.
Pa tient z
3:
Atriumflutter met
3e
graads hartblok en invallend nodaal ritme.Uit het histogram en de J.D.F. volgt, dat dit no-
dale ritme zeer constant is.
1
2
tft
Patient z
4,
z7
en z 10: Atriumfibrillatie.In de figuren 11, 12 en 13 zijn de histogrammen van drie patienten met atriumfibrillatie weergegeven.
De vorm van deze histrogrammen en in het bijzonder de daarin op- tredende pieken zullen op blz.26 e.v. besproken worden.
'1
Fi~.'11:
Patient z4
-
t n in sec.
Fig.'12: Patient z7
1
_t
n in sec.
tl'i ~.
'1 "5: Pa tient z10
'1
t
n in sec.
Patient W.K. en J.R.: Atriumfibrillatie
In figuur 14 en 15 zijn de histogrammen weergegeven die op verschillen- de tijdstippen bij een patient zijn opgenomen.
De vorm van het histogram verandert onder invloed van het medicijn digitalis dat de - eerst onbehandelde - pateient wordt toegediend.
p
p
1
1
1
o uur
t n
11 uur
onbehandeld
dif,italis
1
1
19 uur dip;italis
t
n
b'i.g.14:
Histogrammen van patient met atriumfibrillatie.
Overgenomen uit publikatie van D.Sinborg (zie 27).
2
jan .onbehandeld
1
..
digitalis
1
•
p
r t n
9
jan.digi talis
1
Hig.15:
Hi~3togrammenvan patient met atriumfibrillatie.
Overgenomen uit publikatie van L.Horan en
J.kistler (zie 35).
Atria
A-
V knoop
Bundel van His
en
Purkinje systepill
•
,
\" ..
\
\
\ \
\ \
\
\
Vp.ntrikels
Histogram
-
i"il7, 1
'I
~triumfibrillatiezonder concealed conduction.
t
n~ ! l 1 I ~
\ \
.. ,
\
\
\
\
\ \
\ \
~ l l
lIistor;ram
I ,
, 1
I \
,.... I •
I '.
I \
} '_'IIIt\,
AtriA
A- II
kJloop
Hunde1 van His
P.D
Purkinjp. systeem V8ntrikr:ls
Pi~ 18:
Atriurnfibrillatie met concealed conduction.
Hoofdstllk IV: Atriumfibrillatie.
a. Inleiding
Een theorie, die het ventrikelritme bij atriumfibrillatie geheel ver- klaart is tot nu toe nog niet gevonden.
D b t d . . . --) d 1 ' ·
e es aan e theor1een nemen aan, at zeer onrege mat1ge en 1n sterkte varierende prikkels de atrioventriculaire knoop met een hoge frequentie (350-600!min) vanuit de atria bereiken. Doordat de
A.V.-
knoop en het verdere geleidingssysteem voor het grootste gedeelte van de tijd in de refractaire fase verkeren wordt slechts een gedeel- te van de atrium prikkels naar de ventrikelspier voortgeleid. Het ventrikelritme is volkomen onregelmatig omdat niet te voorspellen is wanneer een prikkel er in slaagt het geleidingssysteem te door- lopeno Zowel de - in het voorgaande - weergegeven histogrammen van de R-R intervallen bij atriumfibrillatie als de publicatie van Battersy-) in 1965 geven aanleiding om deze theorieen kritisch te beschouwen.
b. Mogelijke verklaring van onregelmatige ventrikelcontractie.
Battersy heeft van een aantal patien~en met atriumfibrillatie de autocorrelatiefunktie van het
E.C.G.,
waaruit de ventrikelcomplexen verwijderd zijn, berekend. Een voorbeeld hiervan is gegeven infiguur 16.
P'ipur 16:
Au~.eorr.l.~i.C.nk~ie
At
vaD .~ri.l. B.C.G. bij
. t i. .
Ci~rill.ti••
,i'
;,\
,I' / " \Ii /\
\ i
l; 'Li \ I \ / \ / \ /'\ I
~+-\)-r-fCi \r \t \/ ,,) \jC'\j~/
t in sec.
-
•• ) Zie
26, 33, 34.
-) Zie 32.
Hierullvolgt dat de atriumcontracties, en dus ook de prikkels die de A.V.-knoop bereiken, regelmatig zijn. De sterkte van de contrac- tie en de grootte van de prikkel zullen, zoals ook uit het E.G.G.
Zelf blijkt, stochastisch varieren.
We stellen ons nu het ontstaan van een ventrikelcontractie a.v. voor - Het normale geleidingsmechanisme (zie fig. 17).
Na het passeren van een prikkel door het hart bevindt het weefsel zich gedurende een bepaalde tijd in de refractaire periode. Na de absoluut refractaire periode van de A.V.-knoop wordt deze steeds meer prikkelbaar, tot een prikkel er in slaagt uit de atria het geleidingssysteem binnen te dringen. Ontmoet deze prikkel na de A.V.-knoop geen refractair weefsel meer, dan zal er een ventrikel contractie volgen.
- Concealed conduction (zie fig. 18).
Vindt een prikkel nadat hij in de A.V.-knoop is doorgedrongen, nog refractair weefsel op zijn weg naar de ventrikels, dan zullen deze dus niet samentrekken. De A.V.-knoop is hierdoor echter weer in de refractaire fase gekomen en er zal nu pas na tweemaal de refractaire periode weer een normale geleiding tot stand kunnen komen.
- Ventrikels.
De onre~elmatigheid in het samentrekken van de ventrikels kan
veroorzaakt worden door :
1) TIet afwisselend optreden van gewone geleiding en concealed conduction.
2) Het varieren van de amplitude van de prikkel uit de atria, waardoor niet is te voorspellen welke prikkel het eerst in A.V.-knoop zal doordringen.
3)
Het niet constant blijven van de refractaire tijd. Deze staat o.a. onder invloed van het autonome zenuwstelsel.4)
Kleine variaties in de atrium-frequentie.c. Verklaring van waarnemingen.
De pieken in de histogrammen zie fig. 11, 12, 13 kunnen nu verklaard worden, doordat is aangetoond dat het atriumritme regelmatig is.
Stel de gemiddelde tijd tussen twee atriumprikkels is t
a' dan zullen de R-H tijden steeds in de buurt van de waarden nxt liggen. (n is
a
geheel getal) Hierbij wordt de grootte van n bepaald door de lengte van de refractaire tijd van de A.V.-knoop.
Dat deze verklaring juist is kan a.v. gecontroleerd worden:
1) De afstanden tussen de pieken moeten gelijk aan t zijn.
a
2) De afstand van de pieken tot het nulpunt moeten nxt zijn.
a
3)
Uit de histogrammen kunnen we de atriumfrequentie bepalen, deze is namelijk 1/t • De zO berekende waarde moet overeenstemrnena
met de frequentie die uit het E.C.G. is af te leiden.
In de series histogrammen van figuur 14 en 15 is te zien dat het normale geleidingsmechanisme bij de onbehandelde patient overgaat in concealed conduction onder invloed van digitalis, dat o.a. de refractaire peri ode van het weefsel verlengt.
Hoofdstuk V: Model optimalisatie a. Inleiding.
In
het algemecn ontstaan niet-regelmatige ventrikelcontracties door:1) variaties in de tijd tussen twee opvolgende excitaties in het prikkelcentrum.
2) niet-constante geleidingstijd.
Hieronder zal getracht worden dit proces te simuleren, waarna door optimalisatie van het model de gesimuleerde en bij patient en geme- ten
R-R
tijden zoveel mogelijk aan elkaar gelijk gemaakt worden.Hit het optimale model kunnen dan uitspraken over de oorzaak van de aritmie gedaan worden.
Bij deze procedure zijn er drie veronderstellingen die de exactheid van het oordeel over de aritmie bepalen:
1)
Het proces dat deR-R
intervallen genereert is stationair en crgodisch.2) De afwijking van de gemiddelde
R-R
tijd is stochastisch.3)
De geleiding is altijd aanwezig, d.w.z. elke prikkel in het excitatiecentrum Cniet noodzakelijk de sinusknoop) geeft aan- leiding tot een ventrikelcontractie.Onder deze voorwaarden kunnen de
R-R
intervallen in het tijddomein beschreven worden met hun autocorrelatiefunctie.b. Het model.
De gesimuleerde
R-R
intervallen worden gevonden met behulp van het model, waarin verondersteld wordt dat zowel voor de tijd tussen t\'iee excitaties als voor de geleidingstijd geldt dat de afwijkillg van de gemiddelde waarde ruis met een beperkte bandbreedte is.Je stellen voor de autocorrelatiefunctie *) van de excitatietijden:
n ::; 0, 1, 2 enz.
en van de geleidingstijden:
Hierbij zijn Se en Sg de varianties en e en g de inversen van de bandbreedte van de ruis in excitatie en geleidingstijden. n is de orde van de correlatie.
*) Bij het bepalen van een autocorrelatiefunctie wordt steeds uitge- gaan van de afwijking van het gemiddelde.
~oais op biz. 38 zal worden berekend, voIgt uit Ae en Ag de auto- correlatiefunctie van de gesimuleerde
R-R
intervallen:Ages(n)
=
Ae(n) + 2Ag(n) - Ag(n-1) - Ag(n+1)(6)
c. Optimalisatie van het model.
Met behulp van formule
6
kunnen, door optimaal instellen van de parameters Se, Sg, ~e en ~g, de gesimuleerde en de uitR-R
tijden bij een patient gemeten autocorrelatiefuncties, zo goed mogeiijk aan elkaar gelijk gemaakt worden.d. Hesultaten.
Bij twee patienten waarvan de aritmie aan de op bIz. 30 genoemde voorwaarden voldoet, is de hierboven beschreven model optimalisatie uitgevoerd m.b.v. de computer. Het programma voor de berekenin~ is op bIz. 38 gegeven.
In figuur 19 zijn de uit gemeten H-R intervallen bepaalde autocor- relatiefunctie en de met het model gesimuleerde autocorrelatie- functie geschetst.
Het model bleek optimaal te zijn ingesteld bij de volgende parame- ter waarden:
Patient z 2 Nodaalritme
Patient z
9
~lektrische pacemaker
Se 273.10-6 2
=
sec.
Sg
=
197Te
=
1,88 sec.Tg :=
1,82
sec.Se
6/ -6 2
=
1, b,10 sec.
Sg
= 2,36
'te - 2,08 sec.
-rg
= 1,84
sec.De waardcn 0e en 3g geven bij benadering de grootte van d~ on-
re~elmati~heidin exatatie en geleidingstijd, zodat bij de aritmieen waarbij deze model optirr~lisatie kan worden toegepast, de plaats
Vc-trl ontstaan van de aritmie kan worden bepaald.
Patient z9
Uitwendi~epacemaker.
____ Gesimuleerde autocorrelatiefunktie
Gemeten autocorrelatiefunktie o /
5
o o
10
n -
Iin
1 Patient z2 Atriumflutter met tota31
A-V blok en nodaal ritme.
200
'100
o
5
o o o
10
n
n
=
Autocorr~lat--,i_efunktie v.d. R-Rintervallen
( in sec -.10i=)).
Ordw v.d. correlatie.
Deel III: BiREKENINGEN EN BESGHRIJVINGSN VAN GOMPUT~PROGRAI~lA'S.
Hoofdstuk I: Autocorrelatiefunctie en vermogenspektrum.
a. Inleiding.
Uit het E.G.G. worden de R-R tijden t bepaald. De tijdstippen n
wa~rop de R-toppen vallen zijn T(n) genoemd.
De waarden ten) zijn niet equidistante bemonsteringen van een func- tie, die een maat is voor de momentele frequentie.
am
de berekeningen aanzienlijk te vereenvoudigen wordt hieronder aangenomen, dat de fout, die gemaakt wordt door de bemonsteringen als equidistant (op afstanden gelijk aan t de gemiddelde R-Rn
tijd) op te vatten, verwaarloosbaar is als aan de volgende voor- waarden voldaan wordt:
1) t
n t
«
n t
n
Bij de gezonde proefpersonen was de afwijking van de gemiddelde
R-R
tijd steeds kleiner dan5%.
2) T is stationair.
n
am
aan deze voorwaarde zo goed mogelijk te voldoen is van een groot aantalR-R
intervallen steeds dat stuk gekozen voor de berekeningen, waarin geen " s toringen" voorkwamen en waarvan gemiddelde en spreding met goede benadering constant waren.3)
De sample frequentie is veel groter dan de in ten) optredende frequenties (voornamelijk ademhalingsritme en de laagfrequente Mayer golven).b. Volgorde van de bewerkingen in het programma:
Gegeven zijn 1000
R-R
tijden: t (n = 1 ••• 1000).n 1) Het gemiddelde
1 m1 = 1000
2) De variantie
1 m2
=
10001000
~
n=1 1000
~
n=1
tn
(t -
m )
n 1
3)
De autocorrelatiefunctie A(n) == 11000-n
1000-n 2:
m==1
(t
-m
1) (t
-m
1)m m+n
n ::: 0 ••• 100
4)
Het vermogenspektrum pen)=
2001n = 0
...
100100 Ao + 2 E
m=O
A cos(Z.n.m/200) m
Op blzo33a is het programma in Algol weergegeven.
?~~1~ ~'?'!JI2l~~.!-
,;.
oongv,rts progr. nr.o62!'1817a uto~orrelatiefunktie en vermogenspektrum;
...81 ml,m2,som;
~~.!-~§=~n, m, k;
~~.!-=§=~ ~r~~ t[O:1000];
r=~~ ~~r~l A[O : 200], 1'[0 2O~J;
~or n := 1 ~:!'~P until 1000 do t[nJ :c4x!7EAD;
som := 0;
:"'iK'::TXT ( <: gemiddelde r_r tijd in msec.:J,);
for m := 1 :.!-~P 1~:!'1~ 1000 ~~ som := som + t[m];
ml :c sorn!1000;-:'A3;fIXT(L,O,ml); ~"T.CF; som := 0;
:'::Iil~",'F:XT ( <: variantie r-r tijdin lIl5ecAzI.);
~'o,' m := 1
::!'=P
1 ~~1~ 1000 do som := som + (t[mJ-ml ),i P;m2 := som!10OO;TA3;rIXT(l',O,m2); ~::.CR;NLr::;NL",,;rr:..C::,;IILCP;som := 0;
!':-:r:rr"::x; .( tijd in mser:J,); TAB;':'AB; p"Iir.rEXT(<: auto~orrelatiefun('tie in mser,i2:J,); NT_C'P;
:or n := 1 ~~=p 1 ~~1~ 100 do
:=~1~i'?r m :~ 1 ~:!,~p 1 until (1000-n)do
sam := som + (t[m) - ml) x (t[m + n) _ ml);
A[nJ := som/((1000 - n) Xl); sam := 0
=~~;A[o j:'m?;
;or n:=D ~:=p until 100 do ~=~1!:! "'IX':'(6,O,nxml );TAB;TAB;FIXT(:',::>,A[nJ);rrJ' end;
NE'~ PAGE;
?::H!';"jF)C': (.( frequentie in h1»;TA3; PPINTI'EX'T(<: vernx>genspektrum in mserA?:»;tlT.r ',;
[~rk := 1 ~!=P 1 ~:!~ 100 do
~=~!~ !~r n := 1 ~~=p 1 until 100 do
sam :~ som. (A[nl x ros((k x n x O.031 Lp)));
p[k~ .- ;m2 + (2 x som))/200;
sam: = 0 end;
for n:=l ~:=p 1 until 100 do ~~§1~ ~IXT(p,4,n!(?xmlxl00/'000));TAB;TAB;FI~(3,p,P[n]);*_,.n=~~
end
Op bIz. 13 e.v. is aangegeven hoe a
h bepaald kan worden door de correlatie tussen de fase van de ademhalingscomponent en If(Tn) in v'(n) te berekenen.
Bij het schatten van a
h met behulp van de computer is echter een iets andere werkwijze gevolgd. De waarde van a , waarvoor de cor-
m
relatie tussen de momentele ademhalingsfrequentie en de eerste af- geleide van If(Tn) in v'n nul is, is gelijk aan de te schatten parameter a
h•
Volgorde van de bewerkingen in het programma:
1) Berekening van v't uitgemeten
R-R
tijden voor een aantal waarden van a •m
v' (n)
=
tn +A
m,v'(n-1) !(1+a)m2) Uit v'(n) wordt de ademhalingscomponent A-sin(w T +10) en If(Tn) a n T
gefilterd. Dit is uitgevoerd m.b.v. drie laag doorlaat filters I, II, III (zie figuur 17), die zo worden ingesteld, dat de uit- gang van filter I If(Tn) levert en het verschil van de uitgangen van II en III de ademhaling.
De impuls responsie van deze filters is:
h(t) (wo
=
afsnijfrequentie).p f'i1 ter J f'i1 -terII.
~\.---~ ~ ~ l-
I
f'ilterIII
/
Vermogenspektrum
-
f'requentie Fisuur
17
3)
Van de ademhaling wordt de momentele frequentie bepaald. Als maat hiervoor wordt de tijd (N ) tussen twee nuldoorgangenn genomen.
4)
Als maat voor de afgeleide van If(T ) nnemen we:,
If'(T )n
=
If'(T ) -n If(T -1)n5) Bepaal de correlatie tussen ademhalingsfrequentie en If'T • n Up biz. j6u iG het programma in Algol weergegeven.
b. 2e Hethode.
i',lJ:IJ:j r(:od:; i.t; aangep;evell (zie b.L£,.• 'U) komt de krornme die de :un- plitude van de ademhaling v't als funktie van a aangeeft, slechts
m voar ~en waarde van a
h overeen met de theoretische kromme (zie formule
4).
Bij het schatten met de computer is als kriterium voor het overeen- stemmen de helling van beide krommes in het punt a
=
a genomen.m h
Volgorde van bewerkingen in het programma:
zie 1e methode 1) Bereken Vi.
n
2) Filter ademhaling uit v' n
3)
Bepaal de amplitude van de ademhaling als functie van a • m4)
Stel voor verschillende waarden van a deze amplitude op 1 en mbereken de helling in deze punt en.
5) In am
=
ah is de helling aan de theoretische kromme: 2 sin(w
a
t'n!2)
en vergelijk deze met de in
4)
gevonden waarden van hellingen.Up biz. j5b is het programma in Algol weergegeven.
~eal m' .som.p.som1 ,ah.Bm;
~!:~~t!~:n.m.r.k;
~~~~[~: ~:~~ t[,:'000];
:~':! '::~lat[-50:T050] .R[-50: 501 ,a[' : 1000].r[, : 1000].E[' : 1000] .Q[C): 50];
eom: ;(); H [ 0] : ;,
~~: n:;' :~~!? ' until '000 do t[n]:;!'xRSAD;
~~: r:oO:~~!? 5~~~!! 20~~
~:c:!~am:=r!'OO ;at[O]:= 900;
.eO!Tl:;:;8;
ror :1:'-' ~~!? ' ~~!!! '000 ~£
~~[!~ at[n]:=(t[n] +(~~9t[n-']))/(l+Bm);
e·om:ccom +at[n]
:~~;m':=eom/'OOO ; 5om:=0;
:~: n: ,., :!~!? 1 ~~!!!50 ~9
~!:0!':H[n]:0( !"ln(3.'l.2><nxm' /2(00)) /( 3.,1'2><10011' /2<1(0); lI[-n]:=H[:1J;
'or n:=-50 :~':1? ~~!!! 50 ~~
ber:lnrom :" ,-0:1; + H[,,] ; !"om' :="om
~::~; ~·orr.:.::.J ;
~~: ~:-, ':!~1? ' until' 000 do
~~0!~ :~: k:=-50 ~!':!? ' ~~!!! 50 do eom:=,,0!11 + H[k] x at[n-k);
; [n~::. l:."orn/~oml j!='om:.=:O
~~: n:=' ~!~!? • ~~!!!50 ~9
~~5!!:H[nj:=(,..in(3.'1'2xnxml/21;00))/<3.1I.2xnXm' /21.00); !li-n]:=H[nJ
:~: n:=-50 ~!~!? ' ~~!!! 50 9~
~~3!!: !"om := com. H[n! ;
"om'
:=cam~!,l9; ~om:=O ;
Oar n:=' ~!~!? ' until ,000 do
~~f! ~or ~:=-50 :~~!? ' ~~!!! 50 9~
"om:=com + E[k] x at[n-k];
:':[:11:= com/com' ;som:;O; a[n]:=F[n] -S[n)
I'or n:0'0' :!':!? ' ~~!!! qoo 9:: ,-om:="om +a[n];
M':"rom/~1)0 ; ,..om :=0;
'or 0:='0' :!':!? ' until 900 do ~':§!~a[n]:; ah] -rl' ;corn: -"om+ eqrt(a[n1xafn]) end;
'~[r};:"'Fom end;
PI<rt-rr~'FX;'(<: ah:» ;Tt,B;TI,tl;'rAB;ThB;
~~: r:=O :!~P 5~~~!! '5 9~ ~~§!': 'TXT(2.3r/,oO+:J.025);TAB :~9;NL~R;[Ji_CR;
PRrN"j"r,:x'~' :-C:ber~k~ntl" !;"Ejnc~ in ah=am :J.);?AB;
P"['f1'T":X'1' (<:,(erneten h~llfn,.· In ah=am »;TAB;
for r :=0 '::~~E 5~~!!! '5 ~9 ~~§!~'TXT(2.3 (Q[r}-Q[r+5])/(o.05x(Q[r]+Q[r+5])/2)) );TAB end;NLCR
hartpa""meters~hatt1ng le methode;
t'eal ml, sam,p,som1 ,ah,eJn;
!!:!~:~:~. n,m,l',k;
!!:!~:~:! ~~~l til :1000];
!:!:! ~2:"~~atl-50: 1050],i![-50: 501,at1: 10001, :(1 :1000J,E[1 : 1000 ], ()( 0:50),IJ[0: 10001, :[0: 1000],''I'[ 0:'100 : ,: ;"[ ():10001,;"0:1oon .:I
som:·O; il(O]:=!
!~: n:=1 ~!~P 1 ~!:!!!! 100~ ~9 t[n]:=4xREAD;
S':!: r:=O=!:p ~!:!!!! 6~~
~~~~!:!am:=r!10 ;at[O]:" SOD;
som:-=O;
for n:71 ~~:P 1 ~~!! 1000 ~~
~:~!!:! at[n]:=(t[n] +(emxat(n-l1))/(I+am);
sam: =som +at[ n): B[n1:=som
;!:!~;ml : =som/l 000 ; eom:=O;
for n:=1 =~:P 1 ~~!!50 ~~
~:~!!:! ;J[n]: =( s1n( 3.11.2xnxml/1300)) /(3. 1'·2xn~1/1300); ;J(-n]: =H[ nJ;
:~~;
:~som
~!g 50 ~~
H(n] ; soml s':?!: n:=-50 =~:P
~:~!~som :" sam +
:::~; sam:cO ;
~~r n:-l =!:P 1 unt1l 1000 do
~;§!~ E~!: k:"-50 =~:p 1 ~~!! 50 do sam: =80m + H(k] x at[n-k];
\[n1:7 som/soml ;som:"O
for n:=1 ~!:p 1 ~~!!!50 ~~
~~~!:: H(n]:=(s1n(3.142xnxml/1700))/(3.1L2xn~I/1700~; ~[_n):oH[nj :~9;
!~:: n:~-50 =~~P 1 ~::!!! 50 ~~
E=§!~ sam := sam + H[n] ; sam' :=sam
=~~; earn:=0 ;
[9:: n:=1 =!:P 1 unt1l '000 do
~:§!~ !~:: k:~-50 ~~:P 1~:!! 50 do som:=som + H(k] x at(n-k];
E[n):= 8Om/soml ;BOm:=O ; a[n]:=,(n] -E[n]
end;
for n:=1 =!:P 1~::~!!50 ~9
~:§1:: H(n): =( s1n( 3. 1h2xnxm,/30( 0)) /(3.1b2xn~1/30(0); iil-nJ:=Hl nJ
=::~;
!~: n:=-50 =!:P 1 ~~!! 50 ~~
~:§!~ sam := 80m + H(n] ; soml :=som
:::~; 8om:=O ;
S~:: n:=1 =~:P 1 ~::!!! 1000 ~~
E:§!::
!~r k:=-50 =!:P 1~!!! 50 do som:=8om + H(k] x at(n-k]:7-(n 1:"' 8om/saml ;80111:=0 end;
end
n:=10'"\ ,Dl::()
L: n:~n+l,
!!
a[n] >0 ~~~~ ~~~!~!!
a[n.']>O ~~~~ ~~ L~!!'~ !:~§!!.l m:"111-+-1; F[m] :=B[n] .( (a[ nJ/(a[n]-a[n.' ]) )x(atln'" J)) end
end
~!!~ ~!!6!~
!!
arn.,]<11 ~~~~ ~~ L~!!,; ~~§!!.l m:=m+l ,R[m]:=B[n] .((-a[n]/(a[n.')-a[nJ))xa~[n.']) end
!!!.,1~,
!!
n<899 ~!:~!.l ~~ !.NLC'R;
!~:: n:=2 !~~P1 ~~!! 1000 ~~ r.[n] := Z[n] -Z[n-l ),som::(),som1:~O,
!~r n:~ , !~~P I ~~!! (m-2) do
~;~!~FP[n] :=(~[n) .P[n.'))/2 ; BT[n) := R[n..'] -~[n)
~~,
!c:r n:~1 !'~;l' 1 ~~~!(m-2)~c:
!?~~!!.l k:=I000 ,
!.1:k:= k-I , i f r;P[n] > B[k] ~~~~ !?~~!!.lZ[n] := ,,[k) .((( RP[n] -B(kll/s.t[k.. , J) x (f[k.,) -F[kJ)) end
~!.l~,sam: =0,
!c:!: n:~1 !~~l' 1 ~~g (m-2) do som :=80m .Z[n], m1:=som/(m-2) ; som:=O ,
!c:!: n:=1 !~~F1 ~~g (m-2) ~ som:= Bam + ?T[n), am := som /(m-2) j sam := 0 ,
for n:=1 !~~P 1 until (m-2)~~ 8Om:~som+-((Z[n]-m1)N?),NLCR;p:=sqrt(som),som:=0;
for n:=1 !,!-~P1~~!! (m-2) ~~ som:=som+-((BT[n]-am)..+-2),N1.CF,som1 :=sqrt(som);som:=O;
!':! n:=1 !~~P 1 ~~g (m-2) ~ !?~§!!.l som:=som +(Z[n] -ml) X (RT[n]-am) ~!.l~;NLrp, Q[r):=80m/(pX50ml );som:=soml :=p:=0
:~~;
PFINTrEXT« Am :l»,TAB,TAB,PRINTIEXT(i:genormeerde ~orrela~1e:j.);NLCP;
!~!: r:=O !~:P ~ ~~~!! 6~~ !?:§!~ FIXT(3,3,r/l0);TAB,TAB,FIXT(2,3,Q[r]);W.CP :!.,1~
Hoofdstuk III: Analyse van hartaritmieen.
Van 10 patienten met een hartaritlue zijn 600 H-R intervallen gemeten.
Met deze R-R tijden worden histogram, J.D.F., autocorrelatiefunctie en vermogenspektrum bepaald.
1) Joint Distribution Function.
De horizontale as t(n) wordt in 60, en de vertikale as in 100 inter- vallen verdeeld, waarbij beide assen een lengte van 2 sec. hebben.
De verhouding 60:100 is zo gekozen dat bij uitvoer per regeldrukker zowel in horizontale als in vertikale richting 2 sec. dezelfde af- stand is.
Vervolgens wordt van aIle
H-R
tijden bepaald bij welke interval paar ze behoren1waarmee de J.D.F. bij benadering bekend is.2) Histogram.
Dit kan bepaald worden door de horizontale as (t(n)) van 0 tot 2 sec.
in 60 intervallen te verdelen en bij ieder interval het er bijbe- horende aantal R-R tijden vast te stellen. Om een inzicht te krijgen in de stationariteit van het hartritme wordt naast het histogram van aIle 600 R-R tijden ook een histogram van de eerste 300 berekend.
3)
Autocorrelatiefunctie en vermogenspektrum.Zie bIz.