UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2008-2009
VEZELS IN DE VOEDING BIJ HOND EN KAT
Door Ine REUMERS
Promotor: Dierenarts A. Verbrugghe Literatuurstudie in het kader
Medepromotor: Prof. Dr. M. Hesta van de masterproef
De auteur en de promotor geven de toelating deze literatuurstudie voor consultatie beschikbaar te stellen en delen hiervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotoren. De auteur en de promotoren zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.
WOORD VOORAF
Bij deze wil ik graag van de gelegenheid gebruik maken om mijn promotor, dierenarts A. Verbrugghe, en mijn medepromotor, Prof. Dr. M. Hesta, te bedanken. Zonder hun goede raad en begeleiding zou ik nooit tot dit resultaat hebben kunnen komen.
Ook mijn ouders en mijn vriend wil ik bedanken voor hun steun en hulp bij het opzoeken van mijn bronnen en het controleren van mijn spelling.
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting
1. Inleiding 1
2. Literatuurstudie 2
2.1. Waar vinden we vezels en wat zijn ze? 2
2.2. Fermentatie van vezels 2
2.2.1. Absorptie van de vluchtige vetzuren 4
2.2.2. Energieopbrengst 4
2.2.3. Fermenteerbaarheid 6
2.3. Effecten van vezels 7
2.3.1. Waterbindende capaciteit en viscositeit 7
2.3.2. Bulking en invloed op verzadiging en voederopname 7 2.3.3. Effecten op verteerbaarheid en absorptie van macro- en micronutriënten,
de gastroinstestinale transittijd en fecale ontlasting 8
2.3.3.1. Verteerbaarheid en absorptie van macro- en micronutriënten 8
2.3.3.2. Intestinale transitietijd 10
2.3.3.3. Fecale ontlasting 10
2.3.4. Invloeden van vezels op celproliferatie en carcinogenese, 11
2.3.5. Effecten op het immuunsysteem 12
2.3.6. Rol bij diabetes mellitus 13
2.4. Aanbevolen hoeveelheid vezels in de voeding 15
2.5. Bespreking 16
3. Literatuurlijst 17
Samenvatting
.Vezels worden gedefinieerd als niet-zetmeel polysacchariden, lignine en resistent zetmeel. Ze zijn resistent aan verteringsenzymen en worden daardoor niet verteerd, maar wel gefermenteerd. Dit wil zeggen dat vezels ter hoogte van de dikke darm worden afgebroken door de microflora tot diverse gassen, melkzuur en vluchtige vetzuren. De gevormde fermentatieproducten zijn verschillend naargelang het substraat en de microflora. Na de fermentatie worden de gevormde vluchtige vetzuren via verschillende transcellulaire processen geabsorbeerd. Boterzuur vormt voornamelijk een energiebron voor de darmmucosa en beïnvloedt zowel het metabolisme, de celproliferatie en de celdifferentiatie. Azijnzuur en propionzuur bereiken de lever. Daar worden ze geactiveerd en vormen precursoren voor de vet- en glucosesynthese. Zowel de hond als de kat vertonen een lager fermentatiegehalte. Hierdoor zal de energieopbrengst bij deze dieren miniem zijn. De fermenteerbaarheid van de vezels is afhankelijk van de bron, de concentratie, de processen die ze hebben ondergaan, hun oplosbaarheidvermogen en de fermentatietijd.
Een aantal vezels vertonen een laxerend effect als gevolg van waterbinding in de darm. Vezels hebben ook de eigenschap van bulking. Dit betekent een stijging van de fecale output. Toevoeging van vezels kan een verzadigingsgevoel uitlokken en hierdoor de voedselopname afremmen. Daar een dalende energieopname werd gemeten na toename van vezels in het voeder, zijn deze ingrediënten ook van belang voor preventie en behandeling van obesitas. Maar door deze daling in energieopname kunnen ze een negatieve invloed vertonen op de groei. Bij een hoger gehalte aan vezels in de voeding daalt ook de vertering van eiwit, vet, droge stof en mineralen. Verder zijn vezels in staat om de intestinale transitietijd te normaliseren en het faecaal gewicht, de vochtigheidsgraad van de faeces en het aantal defaecaties te doen toenemen. Ze werken stimulerend op de celproliferatie ter hoogte van de darm en bieden bescherming tegenover coloncarcinogenese. Tot slot hebben vezels ook een invloed op het immuunsysteem en een rol bij de bestrijding van hyperglycemie en diabetes mellitus.
Daar vezels zowel positieve als negatieve effecten uitlokken, is de mate waarin ze het best worden toegevoegd aan het voeder van onze huisdieren niet altijd even duidelijk. De aanbevolen hoeveelheid verschilt ook naargelang de fysiologische en pathologische toestand van het dier. Zo verschilt het vezelgehalte naargelang het dier gezond, ziek, obees of geriatrisch is en spelen ook dracht en lactatie bij vrouwelijke dieren een rol.
1. INLEIDING
Vezels worden teruggevonden in de celwand van planten (Eastwood, 1973) en maken dus deel uit van ons dagelijks leven. Gedurende lange tijd werd gespeculeerd over wat vezels nu precies zijn. De hedendaagse definitie beschrijft vezels als niet-zetmeel polysacchariden, lignine en resistent zetmeel (Cummings, 1987). Omdat vezels resistent zijn aan verteringsenzymen (Swanson et al., 2002), worden ze gefermenteerd in plaats van verteerd. Tijdens dit fermentatieproces worden vezels afgebroken door lichaamseigen microflora tot vluchtige vetzuren, gassen en melkzuur (Breves en Stück, 2004). Bij de mens bestaat de microflora voornamelijk uit bacteroïden, bifidobacteriën, eubacteria, clostridia en anaëroben gram positieven. De species, het aantal en de substraatvoorkeur beïnvloedt de hoeveelheid en het type van de gevormde substraten (Swanson et al., 2002). De gevormde vluchtige vetzuren worden geabsorbeerd doorheen de darmwand. Dit absoptieproces verschilt naargelang het darmsegment en de diersoort (Engelhardt, 2004). Boterzuur vormt voornamelijk een energieleverancier voor de mucosa van de dikke darm. Het zijn dan ook voornamelijk propionzuur en azijnzuur die na absorptie via de vena porta de lever bereiken en hier geactiveerd worden (Rémésy et al., 2004). De mate van energielevering door vluchtige vetzuren is verschillend naargelang de diersoort (Janssens en Hesta, 2009). Zowel de bron, de oplosbaarheid, de concentratie en de processen die ze hebben ondergaan, bepalen de fermenteerbaarheid van de vezels (Fahey et al., 1990a; Fahey et al., 1990b).
Omdat vezels zo een groot deel uitmaken van de voeding, is het zeker de moeite waard hun nut te bespreken. In deze literatuurstudie worden naast het fermentatieproces dan ook de verschillende effecten van vezels onder de loep genomen. Hun rol in de bestrijding van obesitas, hyperglycemie en diabetes mellitus, tumorvorming ter hoogte van de darm en andere gastrointestinale aandoeningen wordt tevens verduidelijkt. Ten slotte zal de ideale hoeveelheid van de vezels in de voeding van onze huisdieren worden aangekaart.
2. LITERATUURSTUDIE
2.1. WAAR VINDEN WE VEZELS EN WAT ZIJN ZE?
Vezels maken een groot deel uit van de celwand van planten. Deze celwand wordt opgedeeld in een eerste laag, die bestaat uit pectine en cellulose, en een tweede laag, die bestaat uit kristallijn of gedeeltelijk kristallijn cellulose en matrix. Tussen deze twee lagen worden verder nog lignine, hemicellulose en pectine teruggevonden (Eastwood, 1973).
De term vezels is moeilijk te definiëren. Er zijn dan ook verschillende definities gevormd over de tijd.
Zo beschouwde Trowel in 1972 de diëtaire vezel als “het overblijfsel van het celskelet van planten dat resistent is tegen de spijsverteringsenzymen aanwezig in het gastrointestinaalstelsel van de mens”.
Maar in 1976 veranderde Trowel et al. de definitie in: “de overblijfselen van eetbare plantcelwand, polysacchariden, lignine en geassocieerde substanties resistent tegen de hydrolyse door de spijsverteringsenzymen”. Een derde definitie werd gegeven door Englyst in 1989, namelijk “diëtaire vezels zijn samengesteld uit celwand polysacchariden, niet-cellulose polysacchariden en structurele niet-polysacchariden”. Vezels bevatten dus ook cellulose, hemicellulose, pectine, gum en resistent zetmeel. De definitie wordt gevormd aan de hand van scheikundige componenten. De hedendaagse definitie luidt: “vezels zijn niet-zetmeel polysacchariden”, maar ook lignine en resistent zetmeel worden hierbij gerekend (Cummings, 1987). Onder resistent zetmeel wordt volgens Muir en O‟ Dea (1993) verstaan “zetmeel en de eindproducten gevormd na degradatie van zetmeel die ontsnappen aan de vertering en de absorptie in de dunne darm”.
2.2. FERMENTATIE VAN VEZELS
Aangezien vezels resistent zijn aan verteringsenzymen, ontsnappen ze in de dunne darm aan vertering, waardoor ze quasi intact de dikke darm bereiken (Swanson et al, 2002). In het colon en het caecum worden ze wel afgebroken door anaërobe flora. Dit proces wordt fermentatie genoemd. De eindproducten gevormd bij fermentatie zijn diverse gassen (koolstofdioxide, waterstofgas, methaangas), melkzuur en vluchtige vetzuren, voornamelijk azijnzuur, propionzuur en boterzuur (Roediger, 1980; Breves en Stück, 2004) en in mindere mate isoboterzuur, valeraat en isovaleraat (Breves en Stück, 2004). De vluchtige vetzuren die vrijkomen in het colon zijn gelijk aan deze die vrijkomen in het caecum (Herschel et al., 1981).
Tijdens het fermentatieproces worden koolhydraten vervangen door vluchtige vetzuren. Dit kan eventueel gepaard gaan met verlies van koolstofeenheden (Rémésy et al., 2004).
Het fermentatieproces
Bij de mens is ongeveer 55% van de vaste stoffen die aanwezig zijn in de dikke darm bacteriële massa (Stephen en Cummings, 1980). Voornamelijk de bacteroïden, de bifidobacteriën, de
eubacteria, clostridia en anaëroben gram-positieve coccen, behorend tot de genera Ruminococcus, Peptococcus, Peptostreptococcus en Streptococcus, maken deel uit van de microflora van de darm (Swanson et al., 2002).
De fermentatie van koolhydraten bij de mens wordt beschreven als een reeks energievrijstellende reacties. Tijdens deze reactie doet een product dienst als electronacceptor en wordt dus geoxideerd.
De hoeveelheid ATP die vrij komt, wordt bepaald door het verschil in redoxpotentiaal tussen het substraat en de gevormde producten. Waterstof en ethanol doen dienst als substraten en elektrondonors waarna ze door de bacteriën worden omgezet tot vluchtige vetzuren (Macfarlane en Gibson, 2004). Het substraat bepaalt welke vetzuren er worden gevormd. Zo levert de fermentatie van pectine en xylaan voornamelijk azijnzuur, terwijl de fermentatie van zetmeel zowel azijnzuur als boterzuur oplevert (Englyst et al., 1987). Lactaat wordt enkel als belangrijk intermediair gevormd bij zetmeelfermentatie, maar niet bij de fermentatie van niet-zetmeel polysacchariden (Macfarlane en Englyst, 1986). Janssens en Hesta (2009) beweren echter het tegenovergestelde: “Fermenteerbare vezel verlaagt de intestinale pH door productie van melkzuur en vluchtige vetzuren. Dit kan de
anaërobe flora bevorderen”. De gevormde fermentatieproducten zijn ook verschillend naargelang de verschillende bacteria. Het aantal en het species van de bacteriën, alsook de substraatvoorkeur hebben een invloed op het type en de hoeveelheid producten die worden gevormd (Macfarlane en Gibson, 2004).
2.2.1. Absorptie van de vluchtige vetzuren
De vluchtige vetzuren bekomen uit dit fermentatieproces worden doorheen de darmwand geresorbeerd. De absorptie door colonocyten gebeurt voornamelijk via passieve diffusie (Fleming 1991). Uit recente studies is gebleken dat de absorptie van vluchtige vetzuren niet enkel via niet- ionische diffusie gebeurt, maar dat verschillende transcellulaire processen een rol spelen. De nadruk wordt gelegd op de combinatie van diffusie na protonering en carriërgemedieerde-anionuitwisseling met bicarbonaat. De mate waarin deze verschillende transportprocessen worden gebruikt, verschilt naargelang het darmsegment en de diersoort (Engelhardt, 2004). Het is niet altijd zo dat de vluchtige vetzuren die verdwijnen uit het lumen van de darm, ook werkelijk in het bloed terechtkomen. Dit geldt voornamelijk voor boterzuur, dat grotendeels in de mucosa van de dikke darm gemetaboliseerd zal worden (Rémésy et al., 2004).
2.2.2. Energieopbrengst
Na de absorptie doorheen de darmwand worden vluchtige vetzuren via de vena porta naar de lever gevoerd waar ze worden gemetaboliseerd. Voornamelijk azijnzuur en propionzuur bereiken de lever.
Boterzuur is het enige vluchtig vetzuur dat voor een groot deel wordt gemetaboliseerd in de mucosa van de dikke darm. Hierdoor zal de concentratie van boterzuur in het bloed lager zijn dan in het lumen van de darm (Rémésy et al., 2004).
Volgens Buckley en Williamson (1977) en Rémésy et al. (1980) is de opname van azijnzuur in de lever evenredig met zijn concentratie in de vena porta. De activatie van azijnzuur door acetyl-coenzyme A (CoA) synthetase kan zowel in het cytosol als in het mitochondrium van de hepatocyt plaatsvinden.
Indien de activatie in het cytosol plaatsvindt, dan zal het gevormde acetyl-CoA gebruikt worden voor vetsynthese. Wordt azijnzuur daarentegen in de mitochondriën geactiveerd, dan zal de gluconeogenese toenemen (Rémésy et al., 2004). Propionzuur en boterzuur inhiberen de azijnzuur- geïnduceerde gluconeogenese. De activatie van azijnzuur ter hoogte van de mitochondriën wordt enerzijds geblokkeerd door competitie voor de vrije CoA-pool (Lumeng en Davis, 1973). Dit veroorzaakt een depletie van acetyl-CoA, een specifieke activator van het pyruvaatcarboxylase.
Anderzijds wordt het pyruvaatcarboxylase ook rechtstreeks geremd door propionyl-CoA en methylmalonyl-CoA, beiden metabolieten van propionzuur (Rémésy et al., 2004). Insuline daarentegen stimuleert de azijnzuuractivatie via inductie van acetyl-CoA synthethase in het cytosol, wat uiteindelijk leidt tot stimulatie van de vetsynthese (Del Boca en Flatt, 1969 en Knowless et al., 1974). Doordat het acetyl-CoA synthetase ter hoogte van het cytosol zich voornamelijk in de
hepatocyten rond de periportale zone bevindt (Knudsen et al., 1992), wordt verwacht dat de acetyl- CoA een rol speelt in de cholesterogenese (Li et al., 1988). Met deze feiten in gedachten hebben Nishina en Freedland (1990) experimenten uitgevoerd op geïsoleerde hepatocyten van ratten en ontdekten dat azijnzuur de cholesterogenese inhibeert en de vetzuursynthese stimuleert.
Normaalgezien wordt propionzuur volledig opgenomen uit het bloed in de lever, voornamelijk via gefaciliteerde diffusie (Rémésy et al., 2004). Bij herkauwers en cavia‟s zal het propionyl-CoA synthetase het propionzuur activeren (Ash en Baird, 1973). Het gevormde propionyl-CoA wordt verder omgezet tot methylmalonyl-CoA waaruit op zijn beurt dan weer succinyl-CoA gevormd wordt onder invloed van methylmalonyl-CoA mutase en cofactor vitamine B12. Het propionzuurmetabolisme verhoogt dus de behoefte aan vitamine B12. Uit propionzuur wordt een precursor voor zowel vet als glucose en glycogeen-synthese gevormd (Rémésy et al., 2004).
Boterzuur is voornamelijk een energieleverancier voor de mucosa van de dikke darm (Sakata, 1987;
Rémésy et al., 2004). Het metabolisme, de celproliferatie en -differentiatie zijn een aantal voorbeelden van een normale colonocytenfunctie waarbij boterzuur een essentiële rol speelt (Sakata, 1987). Een verwaarloosbaar deel van het boterzuur opgenomen uit het lumen van de darm zal toch in de vena porta terechtkomen en naar de lever worden gevoerd. Boterzuur in de vena porta kan binden aan albumine in het plasma, hoewel dit slechts een klein deel betreft (Rémésy en Demigné, 1974). Bij obese dieren vormt boterzuur een precursor voor de lipogenese. Als gevolg van een constante aanvoer zijn de hepatocyten geadapteerd aan boterzuur. De effecten van dit vetzuur zullen dan ook beter te zien zijn bij andere celtypes (Rémésy et al., 2004).
Zowel de hond als de kat hebben slechts een kleine dikke darm. Dit heeft voor gevolg dat het fermentatiegehalte bij deze diersoorten lager zal zijn dan bij paard, rund en varken. Ook de energieopbrengst van vezels zal miniem zijn bij de hond en de kat (Janssens en Hesta, 2009).
2.2.3. Fermenteerbaarheid
De fermenteerbaarheid wordt bepaald door de bron, de concentratie, de processen die ze hebben ondergaan en de oplosbaarheid van de vezels. Zo zijn volgens Fahey et al. (1990b) de oplosbare
vezels beter fermenteerbaar dan de onoplosbare. Zowel bij de hond als bij de kat wordt cellulose als de minst fermenteerbare vezel beschouwd en citruspectine als de meest fermenteerbare. Maar ook de fermentatietijd en dus de dikkedarmtransittijd spelen een rol in de fermenteerbaarheid van vezels (Sunvold et al., 1994a; Sunvold et al., 1994b).
2.3. EFFECTEN VAN VEZELS
2.3.1. Waterbindende capaciteit en viscositeit
In aanwezigheid van water bezitten sommige vezels de mogelijkheid om met water te binden en een gelachtige substantie te vormen. De mate waarin dit water wordt gebonden wordt bepaald door de chemische structuur van de vezels en de vloeistof, de elektrolytenconcentratie en de pH van de omgevende vloeistof (Eastwood, 1973). Zo heeft pectine een hoge waterbindingscapaciteit en zal dus gemakkelijk gel vormen in tegenstelling tot zemelen en cellulose die eerder over een lage waterbindingscapaciteit beschikken (Eastwood, 1973; Stephen en Cummings, 1979). Door de gelvorming ontstaat een gelfiltratiesysteem, waar een moleculaire exclusiecapaciteit uit voortkomt. De grootte van de poriën zal de doorlaatbaarheid van de omgevende moleculen bepalen. Dit wordt ook biologisch zeven genoemd. Extracellulaire enzymen, die geproduceerd worden door de meeste bacteriën, zijn in staat om door de gel te dringen en daar hun werking uit te oefenen op kleinere moleculen die gevangen zitten in de gel (Eastwood, 1973).
De eigenschap van vezels om water te adsorberen en vast te houden veroorzaakt een laxerend effect.
Hierdoor kunnen deze vezels gebruikt worden in de behandeling van constipatie (Diez et al., 1998). In tegenstelling hiermee zullen vezels die geen water binden, eerder een verhardende invloed op de faeces hebben en constipatie veroorzaken bij het toedienen van grote hoeveelheden. Het is dan ook aan te raden steeds voldoende vers water ter beschikking te stellen. Door de waterbinding van de vezels is er een verhoogde concentratie van water in het colon met als gevolg dat galzouten en elektrolyten minder gereabsorbeerd zullen worden en dus in een hogere concentratie in de faeces aanwezig zullen zijn (Eastwood, 1973).
2.3.2. Bulking en invloed op verzadiging en voederopname
Naast waterbindingscapaciteit bezitten vezels ook de eigenschap van bulking, of met ander woorden de eigenschap een stijging van de faecale output te veroorzaken (Stephen en Cummings, 1979). Dit werd reeds in 1942 door McCance en Widdowson (b) ontdekt. Deze beide eigenschappen, waterbindingscapaciteit en bulking, zijn volgens Stephen en Cummings (1979) in omgekeerde relatie met elkaar. Als de waterhoudingscapaciteit van de vezel hoog is, dan zal de faecale bulking laag zijn en omgekeerd. Stephen en Cummings hebben in 1979 17 verschillende vezels beoordeeld naar waterbindingscapaciteit en invloed op het faecaal gewicht. Pectine had zoals eerder vermeld de hoogste waterbindingscapaciteit, maar de laagste invloed op het faecaal gewicht. Zemelen
daarentegen vertoonden de laagste waterbindingscapaciteit, maar wel de grootste invloed op het faecaal gewicht.
Volgens Cummings (1987) hebben vezels een invloed op de fysieke vorm van het voedsel. Dit kan een rol spelen bij het verzadigingsgevoel. Bij opname van een grote maaltijd wordt een verzadigingsgevoel uitgelokt door de vluchtige vetzuren via insuline. De vetzuren beïnvloeden namelijk de insulinesecretie. Insuline verlaagt de voedselopname door in te werken op zijn receptoren ter hoogte van bepaalde gebieden van de hersenen (de Jong, 2004).
Voor glucagon is de regulerende functie van vluchtige vetzuren minder duidelijk dan bij insuline. De vluchtige vetzuren zijn namelijk in zo een hoge dosis nodig dat deze nooit fysiologisch bereikt kan worden (de Jong, 2004).
De invloed die vezels hebben op de fysieke vorm van het voedsel speelt ook een rol in de voedsel- en energieopname (Cummings, 1987). De opnames zullen namelijk dalen. Volgens Butterwick et al.
(1994) zijn er geen verschillen gekend voor oplosbare en onoplosbare vezels in verband met de voedselopname door de hond.
Gezien het stimulerend effect van vezels op de verzadiging en het reduceren van de voeder- en energieopname, worden vezels aangewend bij de behandeling van obesitas. Southgate en Durnin (1970) bestudeerden de effecten van vezels op de energie- en vetopname bij mensen. Een significante stijging in energie- en vetuitscheiding via de faeces bij een vezelrijk voeder werd opgemerkt. Een vezelrijk en vetarm dieet is ook van nut in de bestrijding van obesitas bij hond en kat.
Er worden minder calorieën geleverd, maar het verzadigingsgevoel wordt wel sneller bereikt (Hand et al., 1989).
Het reduceren van de energieopname kan echter ook nadelige effecten hebben. Delorme et al. (1985) onderzochten de groei, voedselopname en voedsel- en eiwitefficiëntie bij vrouwelijke Beagle pups die voeders met verschillende eiwit- en vezelgehaltes werden gevoederd. Na toediening van een vezelrijk, maar eiwitarm dieet werd een minder efficiënt gebruik van voedsel, een reductie van de energieopname en een daling in de groeisnelheid bij de honden waargenomen.
2.3.3. Effecten op de verteerbaarheid en absorptie van macro- en micronutriënten, de gastrointestinale transitietijd en faecale ontlasting
2.3.3.1. Verteerbaarheid en absorptie van macro- en micronutriënten
De mogelijkheid tot binding tussen de hydroxylgroepen van vezels en andere nutriënten en de verandering in transittijd door vezels beïnvloedt de enzymatische vertering en opname van andere nutriënten (Fernandez en Phillips, 1982).
Suppletie van een hondenvoer met een mengeling van citruspectine, sintbonengom, locusbonengom en guarpitmeel veroorzaakte een daling van de verteerbaarheid van het organisch materiaal, de
vetten, het eiwit en de droge stof (Fernandez en Phillips, 1982). Ook suikerbietpulp veroorzaakt een toename van de faecale excretie van droge stof. Een verminderde verteerbaarheid van het organisch materiaal en het ruw eiwit werd ook geconstateerd na toevoeging van suikerbietpulp, alsook na toediening van inuline (Diez et al., 1998).
Ook bij katten werd een daling van de verteerbaarheid van droge stof en organisch materiaal vastgesteld na toevoeging van cellulose of bietenpulp in vergelijking met een vezelarm dieet. De stikstof- en vetverteerbaarheid nam toe na cellulosesuppletie. In tegenstelling tot de hond, resulteerde vezelsuppletie dus niet in een daling van de eiwitverteerbaarheid (Sunvold et al., 1995). Hesta et al.
(2001b) namen echter na toediening van inuline aan een kattenvoeder wel een daling van de schijnbare verteerbaarheid van ruw vet en eiwit waar. Het aantal kortketige vetzuren in de feces steeg.
Een verschil in droge stof- en ruwe asverteerbaarheid werd niet opgemerkt tussen het inulinerijk en het controle dieet.
Toediening van vezels gaat tevens ook gepaard met een toename van de faecale stikstof. Dit wordt echter veroorzaakt door een toename van het bacterieel eiwit in de mest, ten gevolge van een stijgende bacteriële fermentatie, maar niet door een daling van de eiwitverteerbaarheid (Diez et al., 1998; Hesta et al., 2001b).
De aminozuurverteerbaarheid ter hoogte van het ileum wordt niet beïnvloed door toevoeging van cellulose of bietpulp aan het dieet. Lysine vormt hierop een uitzondering. De verteerbaarheid van lysine zal stijgen bij een verhoogde diëtaire celluloseconcentratie (Muir et al., 1996).
Volgens Eastwood (1973) en Kritchevsky en Story (1974) beschikken vezels over de mogelijkheid om te adsorberen aan galzuren. De ongeconjugeerde galzuren, aanwezig in het colon, worden beter geadsorbeerd dan de geconjugeerde die zich voornamelijk in het duodenum bevinden. Dit zou van belang kunnen zijn bij aandoeningen die gekenmerkt worden door een uitputting van galzuren. Bij deze aandoeningen dienen vezels in de voeding vermeden te worden. Het uiteindelijke resultaat is een stijging van de excretie van de galzuren.
Citruspectine in het dieet veroorzaakt een daling van de plasmacholesterolconcentratie en een toename van de faecale excretie van vet, neutrale steroïden en galzouten. De gelvorming in het lumen van de darm interfereert met de balans tussen de micellulaire fase en de moleculaire fase. Dit kan de oorzaak zijn voor de daling van de absorptie van lipiden (Kay en Truswell, 1977). Walters et al. (1975) namen een stijging in de faecaal gewicht en in het faecaal vetgehalte waar, na toevoeging van bagasse of tarwezemelen. Bij tarwezemelen werd echter geen verhoogd gehalte aan galzouten in de faeces gemeten. De toevoeging van bagasse veroorzaakte een toename in de galzouten- en vetzurenexcretie, maar een daling in het palsmacholesterolgehalte werd niet gezien. Er kan dus besloten worden dat verschillende vezels met verschillende componenten een verschillend metabool effect veroorzaken.
Ook de absorptie van mineralen wordt beïnvloed door diëtaire vezel. McCance en Widdowson (1942a) concludeerden dat bij de mens een toename van vezels in de voeding een daling van de absorptie van calcium, magnesium, fosfor en kalium veroorzaakt. Ismail-Beigi et al. (1977) bevestigden een daling van de absorptie van fosfor, magnesium en calcium en stelden tevens een daling van de zinkabsorptie vast bij een toegenomen vezelgehalte in de voeding. Het uitwisselen van kationen en binden met metalen door zure polysacchariden kan volgens Eastwood (1973) een mogelijk verklaring zijn voor dit fenomeen. De kationuitwisseling is voornamelijk afhankelijk van de vrije carboxylgroepen aanwezig in pectine en in mindere mate hemicellulose.
Bij de hond resulteerde simultane opname van ijzer en pectine in een verlaagde ijzeropname mogelijks door binding van de hydroxylgroepen van de vezels met het ijzer (Fernandez en Phillips, 1982).
2.3.3.2. Intestinale transittijd
Banta et al. (1979) constateerden dat bij volwassen honden een droogvoeder gefabriceerd op basis van granen resulteerde in een snellere intestinale transittijd dan een volledig vleesvoeder uit blik.
Lewis et al. (1994) bestudeerden dan ook het effect van verschillende vezelbronnen, namelijk cellulose, maïsvezel en pectine en merkten op dat enkel bij het dieet waar pectine aan werd toegevoegd een significante daling van de transittijd optrad in vergelijking met een zetmeelrijk controle dieet. Eastwood verklaarde reeds in 1973 dat toevoeging van vezels aan het dieet niet altijd de transittijd beïnvloedt. Er bestaan dan ook brede individuele verschillen voor de invloed van vezels op de intestinale transittijd. Dit is te wijten aan het feit dat vezels de transittijd normaliseren. Zo zal de passage versneld worden indien deze normaal traag verloopt en vertraagd worden indien hij normaal snel verloopt (Janssens en Hesta, 2009).
2.3.3.3. Faecale ontlasting
Faeces bestaan uit vocht, bacteriële cellen, ongefermenteerde vezels, water en niet-verteerde componenten (Findlay et al., 1973). Door de toevoeging van vezels neemt de concentratie vrije vetzuren toe door verhoogde bacteriële degradatie van de toegevoegde vezels (Banta et al., 1979), maar de vertering en absorptie van nutriënten en mineralen daalt in een graad die varieert met het type en de compositie van de vezels (Farrell et al., 1978). Hierdoor wordt een stijging van het faecaal gewicht vastgesteld (Cummings et al., 1976). De grootte van deze stijging is afhankelijk van de vezelbron. Volgende vezelbronnen zijn gerangschikt volgens stijgende graad van faecaal gewicht:
katoenzaad, cellulose, lucerne, tarwezemelen, bonen, maïs, suikerbietpulp, kool, wortelen en agar- agar (Eastwood, 1973).
Niet enkel het gewicht, maar ook de vochtigheidsgraad van de faeces wordt beïnvloed door vezels. Zo zijn de faeces van honden gevoed met pectine of guarpitmeel zachter dan wanneer ze gevoed worden met cellulose of zemelen. Zoals reeds eerder vermeld is dit het gevolg van de waterbindingscapaciteit van de vezel (2.3.1. waterbindende capaciteit en viscositeit) (Eastwood et al., 1973; Stephen en
Cummings, 1979). Diez et al. (1998) merkten bij honden niet enkel een stijging van de mestproductie, maar constateerde ook een toename van de wateropname bij toediening van inuline en suikerbietpulp.
Ook bij katten werd een stijging in het vochtgehalte gemeten in de faeces bij een stijgende concentratie oligofructose of inuline in het dieet. De faeces werden vormloos en hadden weinig samenhang (Hesta et al., 2001b).
Katten gevoed met snel fermenteerbare vezels, zoals citruspectine en gommen, vertonen een waterige stoelgang en een stijging in het aantal defecaties (Sunvold et al., 1995). Ook na voederen van een oligofructoserijk dieet neemt het aantal defeacaties per dag toe (Hesta et al., 2001b).
2.3.4. Invloeden van vezels op celproliferatie en carcinogenese
De vluchtige vetzuren die ontstaan door fermentatie van vezels, lokken een aantal voordelige effecten uit op intestinale functies en metabolisme, proximaal van de plaats van de fermentatie via hormonale of andere signaalwegen (Tappenden et al., 1997). Het stimulerend effect op de celproliferatie geldt dan ook niet enkel voor de dikke darm, maar ook voor de dunne darm (Sakata, 2004). Zo werd na toediening van bietpulp en fructo-oligosacchariden bij de hond, een langere en zwaardere dunne darm gemeten. Ook de jejunale villi waren langer, wat een groter absorptieoppervlak betekent (Buddington et al., 1999). Een studie bij ratten toonde dat boterzuur een grotere trofische invloed heeft dan propionzuur en dat beide meer invloed hebben dan azijnzuur. Bovendien zijn ze alledrie dosis- afhankelijk. Daarnaast is het trofisch effect van deze vluchtige vetzuren niet afhankelijk van de aan- of afwezigheid van een bacterieel metabolisme, daar dit effect ook gezien werd bij kiemvrije dieren (Sakata, 1987). Enteroglucagon of het intestinaal peptide PYY kunnen dienst doen als mediatoren voor dit trofische effect, want hun bloedconcentraties stegen wanneer de ratten diëtair pectine of guarpitmeel kregen (Goodlad et al., 1987). Bovendien stimuleren deze peptiden ook de epitheliale celproliferatie, zowel in vivo als in vitro (Goodlad et al., 1987).
Uit verschillende studies kan besloten worden dat het effect van vluchtige vetzuren op colonocyten anders is voor normale cellen dan voor getransformeerde cellen. Zo zal boterzuur de groei inhiberen in getransformeerde cellen en stimuleren in normale cellen (Sakata, 1987 en Scheppach et al., 1992).
De vluchtige vetzuren hebben namelijk een mitogeen effect op de normale cellen van de colonmucosa. Boterzuur zorgt voor celdifferentiatie, proliferatie en genexpressie (Kruh et al, 2004;
Lupton, 2004). Hoe minder fermenteerbaar de vezel is, hoe meer beschermend hij werkt tegen coloncarcinogenesis. (Lupton, 2004). De voornaamste effecten van boterzuur op carcinogene cellen zijn:
Remming van celproliferatie: bij toevoeging van boterzuur wordt de celcyclus stilgelegd ter hoogte van de G1-fase (Kruh et al., 2004).
Effect op genexpressie: boterzuur inhibeert de expressie van c-myc van p53 en van thymidine kinase en stimuleert de expressie van c-fos. Deze invloeden van boterzuur worden uitgeoefend op het niveau van mRNA, voornamelijk door gentranscriptie te wijzigen (Kruh et al., 2004). De effecten van boterzuur zijn het gevolg van:
Inhibitie van de fosforylatie van histon H1 en H2A door boterzuur (Boffa et al., 1981) terwijl de fosforylatie van HMG 14 en 17 wordt gestimuleerd (Levy-Wilson, 1981).
Hypermethylatie van cytosine (de Haan et al., 1986).
Boterzuur verandert de chromatinestructuur zodat de gevoeligheid voor DNase I en nuclease toeneemt (Mathis et al., 1978; Touchette et al., 1986).
Kruh et al. (2004) vermoeden dat boterzuur dienst kan doen als cofactor van transactieeiwitten die de expressie van genen regelen.
Effecten op celmorfologie en ultrastructuur: bij behandeling met boterzuur zal de stamcelmorfologie van F9 embryonale carcinomacellen veranderen in een platte polygonale vorm (Kosaka et al., 1991).
Veel effecten van boterzuur resulteren in het verlies van het maligne karakter van kankercellen.
Boterzuur zou dus een mogelijk geneesmiddel in kankertherapie kunnen vormen (Kruh et al., 2004).
2.3.5. Effecten op het immuunsysteem
Field et al. (1999) bestudeerden de invloed van voedingsvezels op het immuunsysteem. Hiervoor werden 16 volwassen honden gedurende 14 dagen een fermenteerbaar vezeldieet (8.7 g bietpulp, fructo-oligosaccharide en Arabische gom/kg voer) of een niet-fermenteerbaar vezeldieet (8.3 g houtcellulose/kg voer) gevoederd in een cross over studie. Uiteindelijk kon worden besloten dat het vezeltype en de fermenteerbaarheid een grotere invloed hebben op de functie en het fenotype van het Gut Associated Lymphoïd Tissue (GALT) en op de immuuncellen aanwezig in het bloed.
Fermenteerbare vezels lokten een stijging uit van de CD4/CD8-ratio in het perifere bloed, wat kan
worden gekoppeld aan een verhoogde interleukine 2 (IL-2) productie en een hogere mitogeenrespons.
Bij het voederen van het niet-fermenteerbare vezeldieet, gevolgd door het fermenteerbare vezeldieet werd een verdubbeling van de reactie op mitogenen waargenomen. De T-helper 1-type respons en de niet-gestimuleerde respons van de mesenteriale lymfeknopen wordt ook gestimuleerd door fermenteerbare vezels. Terwijl voederen van niet-fermenteerbare vezels resulteerde in een slechtere reactie van de peyerse platen en de lamina propria op T-cel mitogenen. Een verschil in vezelgehalte heeft zeer weinig invloed op het type en de functie van immuuncellen in het perifere bloed. Het hoog vezelgehalte verandert echter wel de verhouding van de T-cellen en hun reactie op mitogenen in het GALT. De B-cellen vertonen een lagere reactie op mitogenen en een afname in de proportie van B- cellen in het perifere bloed na voedering van het dieet rijk aan vezels. Het mechanisme verantwoordelijk voor deze veranderingen zou vooral gekoppeld worden aan de invloed van vezels op darmpermeabliliteit, intestinale hormoon- en groeifactorproductie of fermentatieproducten geproduceerd door de microflora (Field et al., 1999).
Swanson et al. (2002) onderzochten het effect van mannanoligosacchariden en fructo- oligosacchariden op het immuunsysteem bij honden en stelden een daling van de plasmaneutrofielenconcentratie en een stijging van de lymfocyten concentratie vast na toediening van deze vezels. Veranderingen in het serum immunoglobuline A (IgA), IgG en IgM en het ileal of faecaal IgA werden niet waargenomen.
2.3.6. Diabetes mellitus
Verschillende studies toonden ook een gunstig effect van vezels bij de behandeling van diabetes mellitus. Miranda et al. (1978) toonde een duidelijke daling van de plasmaglucoseconcentratie na het eten van een vezelrijk dieet in vergelijking met een vezelarm dieet bij patiënten met insulineafhankelijke diabetes. Omdat bij beide diëten eenzelfde vrije insulineconcentratie gemeten werd, is het onwaarschijnlijk dat de daling van het glucosegehalte insuline-gemedieerd is. Uit deze studie kon dan ook worden besloten dat het mogelijk is de glucosebloedspiegel te verlagen zonder de insulinedosis te verhogen.
Kimmel et al. (2000) bevestigde deze resultaten bij honden. Wanneer honden met natuurlijk voorkomende diabetes een voeder gesuppleerd met onoplosbare vezels kregen, hadden deze een lagere minimale bloedglucoseconcentratie en een lagere oppervlakte onder de bloedglucosecurve (AUC) dan bij voederen van een vezelarm voer of een voeder gesuppleerd met een combinatie van oplosbare en
onoplosbare vezels. Hieruit kon worden besloten dat diëten rijk aan onoplosbare vezels de hyperglycemie, die bij honden met natuurlijk voorkomende diabetes mellitus voorkomt, goed kunnen bedwingen. Ook de fructosamineconcentratie was lager bij het voederen van het onoplosbaar vezeldieet. Dit hypoglycemisch effect van onoplosbare vezels kan verklaard worden door een verlengde transittijd, een vertraagde maaglediging en gelvorming ter hoogte van de dunne darm met als gevolg een vertraagde nutriëntvertering en -absorptie en veranderingen in het hormoonmetabolisme ter hoogte van het gastrointestinaal kanaal. Dit heeft een vertraagde koolhydraatresorptie, getemperde postprandiale glycemische effecten van een maaltijd en een toegenomen gevoeligheid van de lever en andere weefsels voor insuline tot gevolg (Kimmel et al., 2000).
Toch hebben ook oplosbare vezels gunstige hypoglycemische effecten. Diez et al. (1997) constateerde verlaagde postprandiale glucoseconcentraties na incorporatie van fructo- oligosacchariden en suikerbietpulp in de voeding van gezonde honden, in tegenstelling tot een tweede studie van Diez et al. (1998) die geen hypoglycemisch effect van suikerbietpulp en inuline kon aantonen. Opname van guarpitmeel veranderde glucoseconcentratie echter niet, maar resulteerde wel in een lichte daling van het insulinegehalte (Diez et al., 1998). Ook Massimino et al. (1998) besloten dat de opname van fermenteerbare vezels de glucose homeostase verbeteren. Een combinatie van Arabisch gom, suikerbietpulp en fructo-oligosacchariden resulteerde niet in een verandering van de bloedglucoseconcentraties op elk tijdstip tijdens een orale glucose tolerantie test, maar de oppervlakte onder de curve (AUC) voor glucose was wel significant gereduceerd en de AUC voor insuline en glucagon-like peptide 1 waren significant gestegen bij het voederen van oplosbare vezel.
Hesta et al. (2001a) vergeleken postprandiale effecten van zowel oplosbare als onoplosbare vezels bij honden en toonden aan dat beiden een voordelig effect hebben op postprandiale hyperglycemie.
Toevoeging van iso-maltooligosacchariden veroorzaakte namelijk een daling van de bloedglucoseconcentratie vanaf 20 minuten tot 360 minuten na de opname van het voeder. Na voedering van een dieet rijk aan onoplosbare vezels werd deze daling enkel gemeten tot 60 minuten na de opname van het voeder.
Het effect van vezels blijft echter controversieel. Nguyen et al. (1998) bestudeerden het effect 20 verschillende hondenvoeders. De voeders verschilden zowel in het totale vezelgehalte als in hoeveelheid van onoplosbare en oplosbare vezels. Een verband tussen de zetmeelconcentratie van het voedsel en de glucoseconcentratie in het bloed werd gevonden, maar er kon geen verband aangetoond worden tussen de glucoseconcentratie en het totaal vezelgehalte of het aandeel oplosbare of onoplosbare vezels in het voeder. De afkomst van de oplosbare of de onoplosbare vezels hebben dan ook een belangrijke invloed op de biologische activiteit die wordt uitgeoefend (Kimmel et al., 2000).
Bij katten was de postprandiale bloedglucoseconcetratie significant lager na voederen van een dieet rijk aan onoplosbare vezels Nelson et al. (2000). Onoplosbare vezels worden bij deze dieren dan ook aangeraden bij de behandeling van diabetes mellitus.
2.4. DE AANBEVOLEN HOEVEELHEID
Het aandeel van vezels in de verschillende honden- en kattenvoeders is heel variabel. De aanbevolen hoeveelheid vezels in de voeding van de hond of de kat is afhankelijk van een aantal zaken, zoals de energiedensiteit van het voedsel, de hoeveelheid voedsel en het dagelijkse energieverbruik van het dier (Meyer en Kienzle, 1991). Maar ook de gebruikte ingrediënten beïnvloeden het vezelgehalte sterk. Zo bevat droogvoeder een groot deel vezels, aangezien deze voeders vervaardigd worden op basis van planten, anderzijds is blikvoeder voornamelijk gebaseerd op dierlijke producten en bevat dus minder vezels (Janssens en Hesta, 2009).
Ook de fysiologische en pathologische toestand van het dier, beïnvloeden de aanbevolen vezelopname (Fahey, 1995). Indien het een drachtig teef betreft waarvan de partusdatum niet meer ver weg is of een teef die aan het lacteren is, moeten diëten rijk aan onoplosbare vezels proberen worden vermijden. Het dier zal uit deze voeders namelijk onvoldoende energie kunnen halen (Moser, 1992). Bij geriatrische dieren zijn vezels in de voeding wel van belang. Enerzijds zijn vezels belangrijk omwille van hun verzadigend effect en hun verlaging van de energie-en voederopname, daar oudere dieren vaak gevoeliger zijn voor gewichtstoename. Oudere honden en katten kunnen echter ook vermageren, een hoog vezelgehalte in het dieet is dan tegenaangewezen (Jassens en Hesta, 2009).
Anderzijds zijn ook de effecten van vezels op de functie van de darm, zoals voorziening van vluchtige vetzuren en hun rol in het moduleren van de microflora en eventueel bij het voorkomen van ziektes en hun invloed op het immuunstelsel, van belang bij de oudere generatie (Markham en Hodgekins, 1989).
Ook dieren die leiden aan obesitas worden best gevoed met vezelrijke diëten om zo de verzadiging te stimuleren en de voeder- en energieopname te verlagen en uiteindelijk tot een gewichtsverlaging te komen. Door opname van het caloriearm dieet verkrijgt het dier een verzadigd gevoel zonder al te veel calorieën op te nemen. De energieopname is ook verlaagd door het bulking effect van de vezels. Het is zeker niet aangeraden om deze gewichtsverlagende voeders gedurende een lange tijd te gebruiken of om ze zonder supervisie van een dierenarts te gebruiken (Brown, 1990).
Enige voorzichtigheid is toch noodzakelijk bij vezeltoevoeging aan het dieet. Enerzijds moet er op gewezen worden dat verschillende vezelbronnen niet allemaal dezelfde effecten uitlokken (Fahey et al., 1990b). Anderzijds kan een te hoog vezelgehalte ook de vertering en absorptie van andere nutriënten verhinderen en een verhoogd waterverlies via de feces, een stijging van het aantal defaecaties een lossere stoelgang, tot zelfs diarree, alsook flatuentie veroorzaken (Cummings, 1987;
Fahey et al., 1990a en Fahey et al., 1990b). Voor vele vezels is de “safe upper limit”, dit is de maximale concentratie vezels die kan worden toegevoegd aan het dieet zonder neveneffecten te veroorzaken, reeds bepaald (Fahey et al., 1990b).
2.5. BESPREKING
Uit deze literatuurstudie kan besloten worden dat vezels bij onze huisdieren inderdaad van belang zijn, maar een teveel aan vezels is ook niet goed. Vezels kunnen gebruikt worden in de bestrijding van obesitas, constipatie en diarree, gastrointestinale aandoeningen, diabetes mellitus en coloncarcinogenesis. Ze hebben ook gunstige invloed op het immuunstelsel. Maar de neveneffecten mogen zeker niet uit het oog verloren worden. Zo kan de vertering en absorptie van macro- en micronutriënten afnemen, wat leidt tot verhoogde faecale verliezen.
Het is zeker ook van belang om de resultaten uit de verschillende proeven, besproken in deze literatuurstudie, met een kritisch oog te bekijken. In de verschillende experimenten werden verschillende soorten vezels gebruikt, wat leidt tot verschillende effecten. Ook de hoeveelheid vezels en de duur dat ze gegeven werden verschilde aanzienlijk, wat ook de resultaten en conclusies van deze studies beïnvloedt.
3. LITERATUURLIJST
1. Ash R. en Baird G.D. (1973). Activation of volatile fatty acids in bovine liver and rumen epithelium.
Evidence for control by autoregulation. The Biochemical Journal 136, 311-319
2. Banta C.A., Clemens E.T., Krinsky M.M. en Sheffy B.E. (1979). Sites of Organic acid production and patterns of digesta movement in the gastrointestinal tract of dogs. Journal of Nutrition 109, 1592-1600 3. Boffa L.C., Gruss R.J. en Allfrey V.G. (1981). Manifold effects of sodium butyrate on nuclear function.
The Journal of biological chemisry 256, 9612-9621
4. Breves G. en Stück K. (2004). Short chain fatty-acids in the hindgut. In: John H. Cummings, John L.
Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 73-85
5. Brown R.G. (1990). Current topics in nutrition. Can Vet J. 31, 308-309
6. Buckley B.M. en Williamson D.H. (1977) Origin of blood acetate in the rat. The Biochemical Journal 166, 539-544
7. Buddington R.K., Buddington K.K. en Sunvold G.D. (1999). Influence of fermentable fiber on small intestinal dimensions and transport of glucose and praline in dogs. American journal of veterinary research 60, 354-358
8. Butterwick R.F., Markwell P.J. en Thorne C.J. (1994). Effect of level and source of dietary fiber on food intake in the dog. Journal of Nutrition 124, 2695S-2700S
9. Cummings J.H. (1987). Dietary fiber. The American journal of clinical nutrition 45,1040-1043
10. Cummings J.H., Hill M.J., Jenkins D.J.A., Pearson J.R. en Wiggins H.S. (1976). Changes in fecal composition and colonic fuction due to cereal fiber. The American journal of clinical nutrition 29, 1468- 1473
11. de Jong A. (2004). Short-chain fatty acids, pancreatic hormones and appetite control. In: John H.
Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 257-273
12. de Haan J.B., Gevers W. en Parker M.I. (1986). Effects of sodium butyrate on the synthesis and methylation of DNA in normal cells and their transformed counterpart. Cancer Research 46, 713-716 13. Del Boca J. en Flatt J.P. (1969). Fatty acid synthesis from glucose and acetate and the control of
lipogenesis in adipose tissue. European Journal of Biochemistry 11, 127-134
14. Delorme C.B., Barrette D., Mongeau en Larivière N. (1985). The effect of dietary fibre on feed intake and growth in Beagle puppies. Can J Comp Med 49, 278-285
15. Diez M., Hornick J.L., Baldwin P. en Istasse L. (1997). The influence of a blend o f fructo- oligasaccharides and sugar beet fibre on nutrients digestibility and plasma metabolite concentration in healthy beagle dogs. American Journal of Veterinary Research 58, 1238-1242
16. Diez M., Hornick J.L., Baldwin P., Van Eenaeme C. en Istasse L. (1998). The influence of sugar-beet fibre, guar gum and inulin on nutrient digestibility, water consumption and plasma metabolites in healty Beagle dogs. Research in veterinary science 64, 91-96
17. Eastwoood M.A. (1973). Vegetable fibre: its physical properties. Proceeding of the Nutrient Society 32, 137-143
18. Engelhardt W.V. (2004). Absorption of short-chain fatty acids from the large intestine. In: John H.
Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 149-170
19. Englyst H. (1989). Classification and measurement of plant polysaccharides. Animal Feed Science and Technology 23, 27-42. Bron: Nutrient Requirments of Dogs and Cats (2006) ref. 70, p. 75
20. Englyst H.N., Hay S. en Macfarlane G.T. (1987). Polysaccharide breakdown by mixed populations of human faecal bacteria. FEMS Microbiology Ecology 95, 163-171
21. Fahey G.C., Jr. (1995). Practical considerations in feeding dietary fibers to companion animals. In: Mt Morris II. Petfood Forum Proceedings, Watt Publishing. Bron: Nutrient Requirments of Dogs and Cats (2006) ref. 81, p. 75
22. Fahey G.C., Jr, Merchen N.R., Corbin J.E., Hamilton A.K. Serbe K.A., Lewis S.M. en Hirakawa D.A.
(1990a). Dietay fiber for dogs: I. Effects of graded levels of dietary beet pulp on nutrient intake, digestibility, metabolizable energy and digesta mean retention time. Journal of animal science 68, 4221- 4228
23. Fahey G.C., Jr, Merchen N.R., Corbin J.E., Hamilton A.K. Serbe K.A en Hirakawa D.A. (1990b). Dietay fiber for dogs: II. Iso-total dietary fiber (TDF) additions of divergent fiber sources to dogs diets and their effects on nutrient intake, digestibility, metbolizable energy and digesta mean retention time. Journal of animal science 68, 4229-4235
24. Farrell D.J., Girle L. en Arthur J. (1978). Effects of dietary fibre on the apparent digestibility of major food components and on blood lipids in men. The Australian journal of experimental biology and medical science 56, 469-479
25. Fernandez R. en Phillips S.F. (1982). Components of fiber impair iron absorption in the dog. The American journal of clinical nutrition 35, 107-112
26. Field C.J., McBurney M.I., Massimino S., Hayek M.G., Sunvold G.D. (1999). The fermentable fiber content of the diet alters the function and composition of canine gut associated lymphoid tissue.
Veterinary immunology and immunopathology 72, 325-341
27. Findlay J.M., Eastwood M.A. en Mitchell W.D. (1973). The physical state of bile acids in the diarrhoeal stool of ileal dysfunction. Gut 14, 319-323
28. Fleming S.E., Fitch M.D., Devries S., Liu M.L. en Knight C. (1991). Nutrient utilization by cells isolated from rat jejunum, cecum and colon. Journal of Nutrition 121, 869-878
29. Goodlad R.A., Lenton W., Ghatei M.A., Adrian T.E., Bloom S.R. en Wright N.A. (1987). Proliferative effects of „fibre‟ on the intestinal epithelium: relationship to gastrin, enteroglucagon and PYY. Gut 28 (S1), 221-226
30. Hand M.S., Armstrong P.J. en Allen T.A. (1989). Obesity: occurrence, treatment, and prevention. The Veterinary clinics of North America. Small animal practice. 19,447 -474
31. Hesta M., Debraekeleer J., Janssens G.P.J; en De Wilde R. (2001a). The effect of a commercial high- fibre diet and an iso-malto-oligosaccharide-supplemented diet on post-prandial glucose concentrations in dogs. Journal of animal physiology and animal nutrition 85, 217-221
32. Hesta M., Janssens G.P.J., Debraekeleer J. en De Wilde R. (2001b). The effect of oligofructose and inulin on faecal characteristics and nutrient digestibility in healthy cats. Journal of animal physiology and animal nutrition 85, 135-141
33. Herschel D.A., Argenzio R.A., Southworth M. en Stevens C.E. (1981). Absorption of volatile fatty acid, Na, and H2O by the colon of the dog. American journal of veterinary research 42, 1118-1124
34. Ismail-Beigi F., Reinhold J.G., Faraji B. en Abadi P. (1977). Effects of cellulose added to diets of low and high fiber content upon the metabolism of calcium, magnesium, zinc and phosphorus by man.
Journal of Nutrition 107, 510-518
35. Janssens G. en Hesta M. (2009). Bijzondere Dierenvoeding. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. 35-42
36. Kay R.M. en Truswell A.S. (1977). Effect of citrus pectin on blood lipids and fecal steroid excretion in man. American Journal of Clinical Nutrition 30, 171-175
37. Kimmel S.E., Michel K.E., Hess R.S., Ward C.R. (2000). Effects of insoluble and soluble dietary fiber on glycemic control in dogs with naturally occurring insulin-dependent diabetes mellitus. Journal of the American Veterinary Medical Association 216, 1076-1081
38. Knowles S.E., Jarrett I.G., Filsell O.H. en Ballard F.J. (1974). Production and utilization of acetate in mammals. The Biochemical journal 142, 401-411
39. Knudsen C.T., Immerdal L., Grunnet N. en Quistorff B. (1992). Periportal zonation of the cytosolic acetyl-CoA synthetase of male rat liver. European journal of biochemistry 204, 359-362
40. Kossaka M., Nishina Y. Takeda M., Matsumoto K. en Nishiyune Y. (1991). Reversible effects of sodium butyrate on the differentiation of F9 embryonal carcinoma cells. Experimental cell research, 192, 46-51.
Bron: Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids (2004), Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 275-288
41. Kritchevsky D. en Story J.A. (1974). Binding of bile salts in vitro by nonnutritive fiber. Journal of Nutrition 104, 458-462
42. Kruh J., Defer N. en Tichonicky L. (2004). Effects of butyrate on cell proliferation and gene expression.
In: John H. Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short- chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 275-288
43. Levy-Wilson B. (1981). Enhanced phosphorylation of high mobility group proteins in nuclease sensitive mononucleosomes from butyrate-treated HeLa cells Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America., 78, 2189-2193
44. Lewis L.D., Magerkurth J.H., Roudebush P., Morris M.L., Jr., Mitchell E.E. en Teeter S.M. ( 1994). Stool characteristics, gastrointestinal transit time and nutrient digestibility in dogs fed different fiber sources.
Journal of Nutrition 124, 2716S-2718S
45. Li A.C., Tanaka R.D., Callaway K., Fogelman, A.M. en Edwards P.A. (1988). Localization of 3-hydroxy- 3-methylglutaryl CoA reductase and 3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA synthetase in the rat liver and in intestine is affected by cholestyramine and mevinolin. Journal of Lipid Research 29, 781-796
46. Lumeng L. en Davis J. (1973). The oxidation of acetate by liver mitochondria. FEBS letters 79, 124-126
47. Lupton J.R. (2004). Short-chain fatty acids and colon tumorigenesis: animal models. In: John H.
Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 307-318
48. Macfarlane G.T. en Englyst H.N. (1986). Strach utilisation by the human large intestinal microflora. The journal of applied bacteriology 60,195-201
49. Macfarlane G.T. en Gibson G.R. (2004). Microbiological aspects of the production of short-chain fatty acids in the large bowel. In: John H. Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 87-105 50. Markham R.W. en Hodgkins E.M. (1989). Geriatric nutrition. The veterinary clinics of North America.
Small animal practice 19, 165-185
51. Massimino S.P., McBurney M.I., Field C.J., Thomson A.B.R., Keelan M., Hayek M.G. en Sunvold G.D.
(1998). Fermentable dietary fiber increases GLP-1 secretion and improves glucose homeostasis despite increased intestinal glucose transport capacity in healthy dogs. Journal of Nutrition 128, 1786- 1793
52. Mathis D.J., Oudet P., Wasylyk B. en Chambon P. (1978). Effect of histone acetylation on structure and in vitro transcription of chromatin. Nucleic acids research 5, 3523- 3547
53. McCance R.A. en Widdowson E.M. (1942a). Mineral metabolism of healthy adults on white and brown bread dietaries. The Journal of physiology 101, 44-85
54. McCance R.A. en Widdowson E.M. (1942b). Mineral metabolism on dephytinized bread. The Journal of physiology 101, 304-313
55. Meyer H. en Kienzle E. (1991). Dietary protein and carbohydrates: Relationship to clinical disease. In:
Proc. Purina Int. Symp., Orlando, Fla. Bron: Nutrient Requirments of Dogs and Cats (2006) ref. 165, p.
77
56. Miranda P.M., Horwitz D.L. (1978). High-fiber diets in the treatment of diabetes mellitus. Annals of internal medicine 88, 482-486
57. Moser E. (1992). Feeding to optimize canine reproductive efficiency. Problems in veterinary medicine 4, 545-550. Bron: Nutrient Requirments of Dogs and Cats (2006) ref. 170, p. 77
58. Muir J.G. en O‟Dea K. (1993). Validation of an vitro assay for predicting the amount of starch that escapes digeston in the small intestine of humans. The American journal of clinical nutrition 57, 540- 546
59. Muir H.E., Murray S.M., Fahey G.C., Jr., Merchen N.R. en Reinhart G.A. (1996). Nutrient digestion by ileal cannulated dogs as affected by dietary fibers with various fermentation characteristics. Journal of animal science 74, 1641-1648
60. Nelson R.W., Scott-Moncrieff J.C., Feldman E.C., De Vries-ConCannon S.E., Kass P.H., Davenport D.J., Kiernan C.T. en Neal L.A. (2000). Effect of dietary insoluble fiber on control of glycemia in cats with naturally acquired diabetes mellitus. Journal of the American Veterinary Medical Association 216, 1082-1088
61. Nguyen P., Dumon H., Biourge V. en Pouteau E. (1998). Glycemic and insulinemic responses after ingestion of commercial foods in healthy dogs: Influence of food composition. Journal of Nutrition 128, 2654S-2658S
62. Nishina P.M. en Freedland R.A. (1990). Effects of propionate on lipid biosynthesis in isolated rat hepatocytes. Journal of Nutrition 120, 667-673
63. Rémésy C. en Demigné C. (1974). Determination of volatile fatty acids in plasma after ethanolic extraction. Biochemical Journal 141, 86-91
64. Rémésy C., Demigné C. en Chartier F. (1980). Origin and utilization of volatile fatty acids in the rat.
Reproduction, nutrition et développement 20, 1339-1349
65. Rémésy C., Demigné C. en Morand C. (2004). Metabolism of short-chain fatty acids in the liver. In:
John H. Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 171-190
66. Roediger W.E. (1980). Role of anaerobic bacteria in the metabolic welfare of the colonic mucosa in man. Gut 21, 793-798
67. Sakata T. (1987). Stimulatory effect of short-chain fatty acids on epithelial cell proliferation in the rat intestine: a possible explanation for trophic effects of fermentable fibre, gut microbes and luminal trophic factors. The British journal of nutrition 58, 95-103
68. Sakata T. (2004). Effects of short-chain fatty acids on the proliferation of gut epithelial cells in vivo. In:
John H. Cummings, John L. Rombeau, Takashi Sakata Physiological and clinical aspects of short-chain fatty acids, Cambridge University Press, Cambridge UK, p. 289-305
69. Scheppach W. Bartram P., Richter F. Liepold H., Dusel G., Hofstetter G., Ruthlein J. en Kasper H.
(1992). The effect of short-chain fatty acids on the human colonic mucosa in vitro. Journal of parenteral and enteral nutrition, 16, 43-48
70. Southgate D.A.T. en Durnin J.V.G.A. (1970). Calorie conversion factors. An experimental reassessment of the factors used in the calculation of the energy value of human diets. Journal of Nutrition 24, 517- 535
71. Stephen A.M. en Cummings J.H. (1979). Water-holding by dietary fibre in vitro and its relationship to faecal output in man. Gut 20, 722-729
72. Stephen A.M. en Cummings J.H. (1980). The microbial contribution to human faecal mass. Journal of medical microbiology 13, 45-56
73. Sunvold G.D., Fahey G.C.Jr., Merchen N.R., ReinhardtG.A. (1994a). Fermentability of selected fibrous substrates by dog fecal microflora as influenced by diet. Jjournal of Nutrition 124, 2719S-2720S
74. Sunvold G.D., Fahey G.C., Jr, Merchen N.R., bourquin L.D., Titgemeyer E.C., Bauer L.L. en Reinhart G.A. (1995). Dietary fiber for cats: In vitro fermentation of selected fiber sources by cat fecal inoculum and in vivo utilization of diets containing selected fiber sources and their blends. Journal of animal science 73, 2329-2339
75. Sunvold G.D., Titgemeyer E.C., Bourquin L.D., Fahey G.C.Jr., Reinhart G.A. (1994b). Fermentability of selected fibrous substrates by cat fecal microflora. Journal of Nutrition 124, 2721S-2722S
76. Swanson K.S., Grieshop C.M., Flickinger E.A., Healy H.P., Dawson K.A., Merchen N.R. en Fahey G.C.,Jr. (2002). Effects of supplemental fructooligosaccharides plus mannanoligosaccharides on immune function and ileal and fecal microbial populations in adult dogs. Archiv für Tierernährung 56, 309-318
77. Tappenden K.A., Alan B.R., Thomson B.R., Wild G.E. en McBurney M.I. (1997). Short-chain fatty acid- supplement total parenteral nutrition enhances functional adaptation to intestinal resection in rats.
Gastroenterology 122, 792-802
78. Trowel H. (1972). Crude fiber, dietary fiber and atherosclerosis. Atherosclerosis 16, 138-140
79. Trowel H., Southgate D.A.T., Wolever T.M.S., Leeds A.R., Gussell M.A. en Jenkins D.J.A. (1976).
Dietary fiber redefined. Lancet 1, 967
80. Touchette N.A., Anton E. en Cole R.D. (1986). A higher order chromatin structure that is lost during differentiation of mouse neuroblastoma cells. The journal of biological chemistry 261, 2185-2188
81. Walters R.L., McLean I.B., Davies P.S., Hill M.J., Drasar B.S., Southgate D.A.T., Green J. en Morgan B. (1975). Effects of two types of dietary fibre on faecal steroid and lipid excretion. British Medical Journal 2, 536-538
