Eksudaat

Die hoeveelheid dreinasie van die wonde varieer gedurende die verskillende fases van wondgenesing. Oor die algemeen neem die eksudaatproduksie af soos die wond genees (Thomas, 1997a:327). Alhoewel chroniese wonde met die teenwoordigheid van eksudaat geassosieer word, is eksudaatvlakke by normale granulasieweefsel relatief minder. Wanneer daar ‘n skielike vermeerdering in eksudaat is, is dit moontlik ‘n aanduiding van wondinfeksie. Dit word moontlik deur kapillêre dilatasie as deel van die inflammatoriese respons veroorsaak, sodoende word leukosiete toegelaat om na die bron van infeksie te migreer (Miller & Gilchrist, 1997:10 en Flanagan, 2003:11).

Geïnfekteerde wonde produseer groot hoeveelhede etterige eksudaat. Spesifieke bakterieë kan kenmerkende eksudaat produseer, byvoorbeeld ‘n Pseudomonas-infeksie veroorsaak ‘n dik, groenkleurige vloeistof (Flanagan, 2003: 21). Buiten infeksie kan die volgende faktore eksudaatproduksie verhoog:

¿ hidrostatiese druk (veneuse hipertensie);

¿ biochemiese veranderinge;

¿ temperatuur (geassosieer met kapillêre dilatasie);

¿ tipe wond;

¿ diepte en grootte van wond en

¿ tipe verbindsels en topikale behandeling (Vuolo, 2004:489).

Volgens Flanagan (2003: 21) is die beraming van die kenmerke van wondeksudaat belangrik. Kleur, digtheid, etterigheid en reuk van die eksudaat is van die karaktertrekke wat algemeen gebruik word om die status van die wond te definieer (Nelson, 1997:11 en Flanagan 2003:11). Normale eksudaat is kleurloos en nie -offensief (Thomas, 1997a:327). Eksudaat mag bloederig, sereus, serobloederig of etterig wees en kan ook kleurloos, pienk, ligrooi, donkerrooi, pienk-geel of groen van kleur wees (Bennett & Moody, 1995:44). Kyk Tabel 7 vir ‘n opsomming van die karaktertrekke van wondeksudaat wat van waarde kan wees tydens die beraming van die wondbed.

Tabel 7: Opsomming van die karaktertrekke van wondeksudaat

Tipe eksudaat Kleur Digtheid Beskrywing Betekenis

Sereus Helder Dun waterig ‘n Helder vloeistof met die afwesigheid van bloed en etterpuin.

Normaal inflammatoriese/ proliferatiewe fase van wondgenesing.

Bloederig Rooi Dun waterig Bloederig, bestaan slegs uit _bloed. Dui op groei van nuwe vate of _vaskulitis. Sero-bloederig Ligrooi/pienk Dun waterig Bloed wat gemeng is met ‘n

helder vloeistof.

Normaal inflammatoriese/ proliferatiewe fases van wondgenesing.

Sero-purulent Troebel geel Dun waterig Etter wat gemeng is met ‘n _{helder vloeistof.} Mag die eerste tekens van wondinfeksie of outolitiese debridering wees. Etterig Geel/groen Dik, ondeur-_skynend Etter, troebel, taai en soms _offensief. Dui wondinfeksie aan.

Bron: Flanagan 2003:21

Daar is verskeie pogings aangewend om ‘n meer objektiewe beskrywing van eksudaatvolume te gee, insluitend die weeg van verbindsels; die meting van die deursnee van die dreinasie-area op die verbindsel en in die geval van gaasverbindsels, die aantal gasies te tel waardeur die eksudaat gedreineer het of die aantal lae verbande in ag te neem. Alhoewel nie een van die pogings bewys is nie, is dit suksesvol en prakties. Vir die doeleindes van hierdie studie sal die aantal verbindsels waardeur die eksudaat gedreineer het, beraam word. Eksudaatvolume word s oms as lig, medium en swaar beskryf. Volgens Flanagan (2003:11) is dit ‘n onnoukeurige en ‘n subjektiewe beskrywing.

Volgens Daniels, Sibbald, Ennis & Eager (2002:290) hou wondeksudaat beide voor- en nadele vir wondgenesing in. Falabella (1999:41) is daarvan oortuig dat die verhoogde produksie van eksudaat, debridering vergemaklik omdat dit oor die wondbed spoel en ‘n optimale vogtige milieu vir wondgenesing voorsien. Bishop, Walker, Rogers & Chen (2003:126) is dit ook eens dat die vogbalans tussen wondbehandelings ‘n belangrike faktor is wat vir optimale weefselherstel verantwoordelik is. Die beheer van oormatige eksudaat in chroniese wonde is belangrik vir wondbedvoorbereiding.

Vogtige milieu verseker dat epidermale selle vinnig oor ‘n vogtige wondbed migreer (Falanga, 2001:4 en Ayello, Dowsett, Schultz, Sibbald, Falanga, Harding, Romanelli & Stacy, 2004:39). O’Shaunghnessy (2000:4) is selfs van mening dat indien die wondbed droog is, moet die epiteelselle onder die roof deurtonnel. Wanneer ‘n wondbed te nat is ,

kan dit maserasie van die omliggende vel veroorsaak en wondgenesing benadeel. Eksudaat bevorder dus herepitelisering en dit kan tot genesing van die wond aanleiding.

Die verhoogde deurlaatbaarheid van die kapillêre vate tydens die inflammatoriese fase veroorsaak dat groot hoeveelhede plasma interstisieel uitlek. Daarenteen is ander wondsorgdeskundiges van mening dat die eksudaat van chroniese wonde biochemies van dié van akute wonde verskil en wondgenesing self kan onderdruk (Yager & Nwomeh, 1999:437, Flanagan, 2003:11 en Fletcher, 2003:348).

Chroniese wondeksudaat bevat metalloproteïenase wat tot die afbraak van die ekstra- sellulêre matriksproteïene en groeifaktore lei. Dit verleng die inflammatoriese fase, onderdruk selproliferasie en lei dan tot bindweefselafbraak wat die migrasie van selle en herepitelisering kan versteur (Barrick, Campbell, & Owen, 1999:417; Trenglove, Stacy & MacAuley, 1999:449 en Falanga, 2001:3).

3.4.1.4 Reuk

Alle wonde het ‘n soort reuk wat met hul geassosieer word. Miller & Gilchrist (1997:12) wys egter daarop dat die teenwoordigheid van ‘n offensiewe reuk op die teenwoordigheid van ‘n moontlike infeksie kan dui. ‘n Offensiewe reuk is die oorsaak van ‘n verskeidenheid van bestanddele, dit sluit in kort kettings van organiese sure wat deur anaërobiese bakterieë saam met ‘n mengsel van amienes en di-amienes, soos kadawerien en putressien wat deur ‘n metaboliese proses van ander proteolitiese bakterieë geproduseer word (Thomas, Fisher, Fram en Waring, 1998:online20). Infeksies wat veroorsaak word deur anaërobiese bakterieë soos Bacteriodes of minder algemeen Clostridium welchii produseer dikwels ‘n skerp offensiewe reuk weens die teenwoordigheid van nekrotiese weefsel. Aërobiese baterieë soos Klebsiella, Proteus en Pseudomonas neig om ‘n sterk visreuk te veroorsaak (Bennett & Moody, 1995:63 en Thomas et al., 1998:online21).

3.4.1.5 Wondinfeksie

Die betrokkenheid van bakterieë in die wond kan in vier kategorieë verdeel word:

20

Die artikel is van die Internet getrek, het nie bladsynommers by die verwysings nie.

21

3.4.1.5.1 KONTAMINASIE

Dit is die teenwoordigheid van nie-vermeerderende bakterieë in ‘n wond (MacKenzie & Ziady, 1995:27; Miller & Gilchrist, 1997:18; O’Shaunghnessy, 2000:3; Flanagan, 2003:17 en Ayello et al., 2004:39). Alle chroniese wonde bevat bakterieë en die teenwoordigheid daarvan is nie ‘n aanduiding dat chroniese wonde geïnfekteer is nie. Die kontaminante is van die endogene mikroflora van die pasiënt of van die omgewing afkomstig. Ongeag die kolonisasie van ‘n groot aantal bakterieë in ‘n chroniese wond, sal dié wond uiteindelik genees. Bakteriële kolonisasie moet dus nie met die kliniese diagnose van wondinfeksie verwar word nie.

3.4.1.5.2 KOLONISASIE

Kontaminasie word gevolg deur kolonisasie. Kolonisasie is die teenwoordigheid van bakterieë wat in die wond vermeerder, maar geen gasheerreaksie kom voor nie (MacKenzie & Ziady, 1995:27; Miller & Gilchrist, 1997:18; O’Shaunghnessy, 2000:3; Flanagan, 2003:17 en Ayello et al., 2004:39). Dit sluit velorganismes soos Staphylococcus epidermis en Corynebacterium spesies in wat wondgenesing kan bevorder. Die meeste van die organis mes is normale velflora.

3.4.1.5.3 KRITIESE KOLONISASIE

Die term kritiese kolonisasie staan ook bekend as penetrasie en proliferasie van die mikrobes (MacKenzie & Ziady, 1995:27). Die bakteriële lading in die wond verhoog weens die vermeerdering van organismes wat wondgenesing kan vertraag (Flanagan, 2003:17 en Ayello et al., 2004:39). Kritiese kolonisasie begin om die liggaam se response lokaal, maar nie sistemies te beïnvloed wat ‘n effek op wondgenesing het nie.

3.4.1.5.4 INFEKSIE

Infeksie is die vermeerdering van bakterieë wat met ‘n gasheerreaksie geassosieer word (Miller & Gilchrist, 1997:18; O’Shaunghnessy, 2000:3; Flanagan, 2003:17 en Ayello et al., 2004:39).

Die onderbreking van die epidermis maak die liggaam ontvanklik vir kolonisering met ‘n verskeidenheid van bakterieë. Die kliniese respons op die teenwoordigheid van bakerieë varieër van persoon tot persoon. Die term gasheerreaksie beskryf ‘n verskeidenheid van

verskillende tekens en simptome wat mag voorkom wanneer bakterieë die liggaam se normale genesingsproses oorheers.

Die volgende tekens en simptome mag op ‘n wondinfeksie dui:

¿ inflammasie en verhoging van temperatuur rondom die wond;

¿ rooiheid (eriteem) van omliggende velarea;

¿ swelling (edeem of sellulitis) van omliggende weefsel;

¿ nuwe pyn of verergering van bestaande pyn in die wond;

¿ ‘n vermeerdering of verandering van eksudaat;

¿ granulasieweefsel wat fibreus is en maklik bloei;

¿ granulasieweefsel wat van kleur verander (dikwels ‘n ongewone donker kleur);

¿ reuk wat verander of wat onaangenaam is;

¿ ‘n algemene fisieke ongestelheid van die pasiënt;

¿ ‘n nie-genesende wond of wond wat nie teen die verwagte tempo genees nie;

¿ weefsel, gewoonlik by die basis van die wond wat nie enige tekens van genesing toon nie;

¿ degenerasie van wond;

¿ die teenwoordigheid van etter;

¿ oppervlakkige oorbrugging of holtevorming by die basis van die wond;

¿ koors en

¿ limfangitis (MacKenzie & Ziady, 1995:27; Gilchrist, 1996:386; Harding, 1996:391; Hollingworth, 1997:8-9; Miller & Gilchrist, 1997:10-12; Andriessen, 1999:2; Small, 2000:87 en Flanagan, 2003:17).

Flanagan (1997:35) beklemtoon dat enige faktore wat immuunonderdrukking veroorsaak, sal die pasiënt se vermoë om op die teenwoordigheid van infektiewe organismes te reageer, nadelig beïnvloed. Immuunonderdrukte pasiënte mag septisemie hê, sonder dat hul met die tipiese tekens en simptome van infeksie sal presenteer (Small, 2000:88). Dieselfde skrywer waarsku teen verwarring tussen die normale inflammatoriese respons en die teenwoordigheid van ‘n ware infeksie. Wondinfeksie kan met die neem van ‘n wonddepper bevestig word. Kyk Bylaag L vir die neem van ‘n wonddepper. Miller & Gilchrist (1997:7) is daarvan oortuig dat ‘n wond geïnfekteer is wanneer daar 105 bakterieë per gram weefsel is.

‘n Patogene mikroörganisme kan ‘n wond aanvanklik koloniseer sonder dat dit ‘n gasheerreaksie veroorsaak, soos die bakteriële lading verhoog, raak die wond geïnfekteerd. Kyk Figuur 7 vir ‘n opsomming van die gasheer-bakteriële balans.

Figuur 7: Gasheer-bakteriële balans

Bron: Cherry, Harding & Ryan (2001:43).

Kyk Tabel 8 vir die verskeie risikofaktore wat tot die ontstaan van wondinfeksie aanleiding mag gee.

Tabel 8: Risikofaktore wat tot wondinfeksie mag aanleiding gee

Risikofaktore Rasioneel

Ouderdom Pasiënte ouer as 65 jaar het ‘n groter kans op wondinfeksie (kyk Hoofstuk 4 Afdeling 2.1.6). Liggaamsbou/-lengte vir gewig ‘n Oorgewig pasiënte se kanse verhoog met 13,5% (kyk Afdeling 5.2 van hierdie hoofstuk). Voedingstatus ‘n Swak voedingstatus verhoog die infeksierisiko (kyk Hoofstuk 4 Afdeling 2.1.1).

Diabetes mellitus Hiperglukemie beïnvloed die liggaam se beskermingsmeganisme deur die respons van die wit-_{bloedselle te verstadig – veral die neutrofiele (kyk Hoofstuk 4 Tabel 11).} Onderliggende siekte Sommige onderliggende siektes mag die genesingsproses direk beïnvloed, terwyl ander ‘n vlak van onvermoë by die pasiënt kan meebring wat sekere standaarde van higiëne kan beïnvloed wat

weereens die risiko vir wondinfeksie verhoog (kyk Hoofstuk 4 Afdeling 2.1.7).

Spesiale risiko’s Bestraling, steroïede en immuunonderdrukkende medikamente verhoog die risiko vir wondinfek -_{sie (kyk Hoofstuk 4 Afdeling 2.1.3 en 2.1.4).}

Bron: Silhi, 1998:51 en Small, 2000:88

Dit is belangrik dat die diagnose van wondinfeksie op ‘n kombinasie van tekens en/of simptome, eerder as die teenwoordigheid van ‘n enkele teken en/of simptoom gebaseer moet wees.

Aantal organismes X virulensie Infeksie = --- Gasheerreaksie Verhoogde bakteriële lading Infeksie Kolonisasie

In document Volgehoue versus intermitterende pneumatiese kompressie as behandelingsmodaliteite in pasiënte met veneuse onderbeenulkusse (pagina 96-102)