In deze studie hebben we gezien dat de incidentie van subklinische mastitis en de graad van subklinische mastitis tijdens de lactatie een significant effect heeft op het geboortegewicht van het kalf.
Daarenboven heeft de incidentie van subklinische mastitis tijdens de eerste trimester van de dracht een effect op de borstomtrek van het kalf bij de geboorte. In de studie van Lundborg et al. (2003) heeft men ook gezien dat het optreden van klinische mastitis en het celgetal van de koe in de late dracht geassocieerd zijn met de grootte van het pasgeboren kalf.
Een verklaring voor dit effect zou kunnen liggen in de oxidatieve stress die ontstaat bij een ontsteking (Turk et al., 2012). In de studie van Xu et al. (2006b) heeft men gezien dat vruchtjes van ratten die aan oxidatieve stress zijn blootgesteld geweest, een gedaald foetaal gewicht hadden.
Daarnaast kan ook de vrijstelling van TNF-α een rol spelen in de groeirestrictie van het kalf. TNF-α heeft op zowat elk ontwikkelingsstadium van de vrucht een negatieve invloed. Studies hebben aangetoond dat de ontwikkeling van zowel de eicel (Jackson et al., 2012), het embryo (Wuu et al., 1999; Soto et al., 2003b) als de foetus (Xu et al., 2006a) worden afgeremd bij blootstelling aan TNF-α. Daarenboven toonden Leazer et al. (2002) aan dat de schade die door blootstelling aan TNF-α toegebracht wordt aan het embryo concentratieafhankelijk is. Dit zou in onze studie een verklaring kunnen zijn waarom de graad van stijging van het SCC een effect heeft op de borstomtrek van het kalf. Het zou dus kunnen dat de groeirestrictie die ontstaat bij een klinische mastitis het gevolg is van een dermate stijging van TNF-α.
Een andere verklaring voor de groeirestrictie kan liggen in een aantasting van de functie van de placenta. Aangezien de placenta instaat voor het transport van nutriënten naar de foetus is het niet ondenkbaar dat een verstoring van deze functie kan leiden tot een gedaald gewicht. LPS administratie leidt bij drachtige ratten tot een gedaalde perfusie van de placenta (Cotechini et al., 2014b). In de studie van Lang et al. (2003) heeft men aangetoond dat een wijziging van de bloedtoevoer naar de placenta kan leiden tot een restrictie van de foetale ontwikkeling.
Het merendeel van de studies die het effect van een maternaal ontstekingsproces op de ontwikkeling van de vrucht hebben onderzocht, zijn uitgevoerd op muizen en ratten. De vraag blijft of de resultaten van deze studies kunnen worden ge-extrapoleerd naar andere diersoorten zoals het rund.
Desalniettemin zijn deze studies een goede basis om gelijkaardige onderzoeken uit te voeren bij melkvee teneinde de onderliggende werkingsmechanismen van klinische en subklinische mastitis op de zich ontwikkelende vrucht beter te kunnen begrijpen.
25
REFERENTIELIJST
1. Ahmad, N., Schrick, F. N., Butcher, R. L., & Inskeep, E. K. (1995). Effect of persistent follicles on early embryonic losses in beef cows. Biology of reproduction, 52(5), p. 1129-1135.
2. Akema, T., He, D., & Sugiyama, H. (2005). Lipopolysaccharide Increases γ‐Aminobutyric Acid Synthesis in Medial Preoptic Neurones in Association with Inhibition of Steroid‐Induced Luteinising Hormone Surge in Female Rats. Journal of neuroendocrinology, 17(10), p. 672-678.
3. Albaaj, A., Foucras, G., & Raboisson, D. (2017). High somatic cell counts and changes in milk fat and protein contents around insemination are negatively associated with conception in dairy cows.
Theriogenology, 88, p. 18-27.
4. Ard, M.D. (2013). Fundamental Neuroscience for Basic and clinical applications. 4th edition.
Elsevier Health Sciences, Philadelphia, p. 419
5. Asaf, S., Leitner, G., Furman, O., Lavon, Y., Kalo, D., Wolfenson, D., & Roth, Z. (2014). Effects of Escherichia coli-and Staphylococcus aureus-induced mastitis in lactating cows on oocyte
developmental competence. Reproduction, 147(1), p. 33-43.
6. Ashdown, H., Dumont, Y., Ng, M., Poole, S., Boksa, P., & Luheshi, G. N. (2006). The role of cytokines in mediating effects of prenatal infection on the fetus: implications for schizophrenia.
Molecular psychiatry, 11(1), p. 47-55.
7. Barker, A. R., Schrick, F. N., Lewis, M. J., Dowlen, H. H., & Oliver, S. P. (1998). Influence of clinical mastitis during early lactation on reproductive performance of Jersey cows. Journal of dairy science, 81(5), p. 1285-1290.
8. Berisha, B., Schams, D., Rodler, D., & Pfaffl, M. W. (2015). Angiogenesis in the ovary–the most important regulatory event for follicle and corpus luteum development and function in cow–An overview. Anatomia, histologia, embryologia.
9. Bogdan, C. (2015). Nitric oxide synthase in innate and adaptive immunity: an update. Trends in immunology, 36(3), p. 161-178.
10. Buford, W. I., Ahmad, N., Schrick, F. N., Butcher, R. L., Lewis, P. E., & Inskeep, E. K. (1996).
Embryotoxicity of a regressing corpus luteum in beef cows supplemented with progestogen.
Biology of reproduction, 54(3), p. 531-537.
11. Cai, Z., Pan, Z. L., Pang, Y. I., Evans, O. B., & Rhodes, P. G. (2000). Cytokine induction in fetal rat brains and brain injury in neonatal rats after maternal lipopolysaccharide administration.
Pediatric research, 47(1), p. 64-64.
12. Cotechini, T., Hopman, W. J., & Graham, C. H. (2014b). Inflammation-induced fetal growth restriction in rats is associated with altered placental morphometrics. Placenta, 35(8), p. 575-581.
13. Cotechini, T., Komisarenko, M., Sperou, A., Macdonald-Goodfellow, S., Adams, M. A., & Graham, C. H. (2014a). Inflammation in rat pregnancy inhibits spiral artery remodeling leading to fetal growth restriction and features of preeclampsia. The Journal of Experimental Medicine, 211(1), p.165–179.
14. Darbon, J. M., Oury, F., Laredo, J., & Bayard, F. (1989). Tumor necrosis factor-α inhibits follicle-stimulating hormone-induced differentiation in cultured rat granulosa cells. Biochemical and biophysical research communications, 163(2), p. 1038-1046.
15. Dow, T. L., Rogers-Nieman, G., Holaskova, I., Elsasser, T. H., & Dailey, R. A. (2010). Tumor necrosis factor-α and acute-phase proteins in early pregnant ewes after challenge with peptidoglycan-polysaccharide. Domestic animal endocrinology, 39(2), p. 147-154.
16. Dunlap, K. A., Brown, J. D., Keith, A. B., & Satterfield, M. C. (2015). Factors controlling nutrient availability to the developing fetus in ruminants. Journal of animal science and biotechnology, 6(1), p. 16.
17. Edwards, J. L., & Hansen, P. J. (1996). Elevated temperature increases heat shock protein 70 synthesis in bovine two-cell embryos and compromises function of maturing oocytes. Biology of Reproduction, 55(2), p. 341-346.
18. Edwards, J. L., & Hansen, P. J. (1997). Differential responses of bovine oocytes and
preimplantation embryos to heat shock. Molecular reproduction and development, 46(2), p. 138-145.
19. Gendron, R. L., Nestel, F. P., Lapp, W. S., & Baines, M. G. (1990). Lipopolysaccharide-induced fetal resorption in mice is associated with the intrauterine production of tumour necrosis factor-alpha. Journal of reproduction and fertility, 90(2), p. 395-402.
20. Gilbert, R. O. (2012). The effects of endometritis on the establishment of pregnancy in cattle.
Reproduction, Fertility and Development, 24(1), p. 252-257.
21. Haddad, E. K., Duclos, A. J., Antecka, E., Lapp, W. S., & Baines, M. G. (1997). Role of interferon-γ in the priming of decidual macrophages for nitric oxide production and early pregnancy loss.
Cellular immunology, 181(1), p. 68-75.
22. Hansen, P. J., Soto, P., & Natzke, R. P. (2004). Mastitis and fertility in cattle–possible involvement of inflammation or immune activation in embryonic mortality. American Journal of Reproductive Immunology, 51(4), p. 294-301.
23. Herrmann, G., & Spanel‐borowski, K. (1998). A sparsely vascularised zone in the cortex of the bovine ovary. Anatomia, histologia, embryologia, 27(3), p. 143-146.
24. Hill, J., & Gilbert, R. (2008). Reduced quality of bovine embryos cultured in media conditioned by exposure to an inflamed endometrium. Australian veterinary journal, 86(8), p. 312-316.
25. Hockett, M. E., Almeida, R. A., Rohrbach, N. R., Oliver, S. P., Dowlen, H. H., & Schrick, F. N.
(2005). Effects of induced clinical mastitis during preovulation on endocrine and follicular function.
Journal of dairy science, 88(7), p. 2422-2431.
26. Hogeveen, H., Osteras, O. (2005). Mastitis management in an economic framework. Mastitis in dairy production: current knowledge and future solutions, p. 41-52.
27. Huszenicza, G., Jánosi, S., Gáspárdy, A., & Kulcsár, M. (2004). Endocrine aspects in
pathogenesis of mastitis in postpartum dairy cows. Animal reproduction science, 82, p. 389-400.
28. Hutton, L. C., Castillo-Melendez, M., & Walker, D. W. (2007). Uteroplacental inflammation results in blood brain barrier breakdown, increased activated caspase 3 and lipid peroxidation in the late gestation ovine fetal cerebellum. Developmental neuroscience, 29(4-5), p. 341-354.
29. Jackson, L. R., Farin, C. E., & Whisnant, S. (2012). Tumor necrosis factor alpha inhibits in vitro bovine embryo development through a prostaglandin mediated mechanism. Journal of animal science and biotechnology, 3(1), p. 1.
30. Kamal, M. M., Van Eetvelde, M., Vandaele, L., & Opsomer, G. (2017). Environmental and maternal factors associated with gross placental morphology in dairy cattle. Reproduction in Domestic Animals, 52(2), p. 251-256.
31. Kertz, A. F., Reutzel, L. F., Barton, B. A., & Ely, R. L. (1997). Body weight, body condition score, and wither height of prepartum Holstein cows and birth weight and sex of calves by parity: A database and summary. Journal of dairy science, 80(3), p. 525-529.
32. Koj, A. (1996). Initiation of acute phase response and synthesis of cytokines. Biochimica et Biophysica Acta (BBA)-Molecular Basis of Disease, 1317(2), p. 84-94.
33. Laevens, H., Deluyker, H., Opsomer, G., De Vliegher, S., & de Kruif, A. (2001). Het somatisch celgetal van de melk: een diagnostisch middel om mastitis op te sporen?. VLAAMS
DIERGENEESKUNDIG TIJDSCHRIFT, 70, p. 180-187.
34. Lang, U., Baker, R. S., Braems, G., Zygmunt, M., Künzel, W., & Clark, K. E. (2003). Uterine blood flow—a determinant of fetal growth. European Journal of Obstetrics & Gynecology and
Reproductive Biology, 110, S55-S61.
35. Lanté, F., Meunier, J., Guiramand, J., Maurice, T., Cavalier, M., de Jesus Ferreira, M. C., &
Barbanel, G. (2007). Neurodevelopmental damage after prenatal infection: role of oxidative stress in the fetal brain. Free Radical Biology and Medicine, 42(8), p. 1231-1245.
36. Lavon, Y., Leitner, G., Klipper, E., Moallem, U., Meidan, R., & Wolfenson, D. (2011). Subclinical, chronic intramammary infection lowers steroid concentrations and gene expression in bovine preovulatory follicles. Domestic animal endocrinology, 40(2), p. 98-109.
37. Leazer, T. M., Barbee, B., Ebron-McCoy, M., Henry-Sam, G. A., & Rogers, J. M. (2002). Role of the maternal acute phase response and tumor necrosis factor alpha in the developmental toxicity of lipopolysaccharide in the CD-1 mouse. Reproductive Toxicology, 16(2), p. 173-179.
38. Leitão, C. C. F., Costa, J. J. D. N., Brito, I. R., Magalhães-Padilha, D. D. M., Almeida, A. P., Figueiredo, J. R. D., & Silva, J. R. V. (2014). Effects of GDF-9 and FSH on mRNA expression for FSH-R, GDF-9 and BMPs in in vitro cultured goat preantral follicles. Brazilian Archives of Biology and Technology, 57(2), p. 200-208.
39. Lundborg, G. K., Oltenacu, P. A., Maizon, D. O., Svensson, E. C., & Liberg, P. G. A. (2003). Dam-related effects on heart girth at birth, morbidity and growth rate from birth to 90 days of age in Swedish dairy calves. Preventive veterinary medicine, 60(2), p. 175-190.
27 40. Mayer, G., Nyland, J. (2017). Cell-mediated immunity: Cell-cell interactions in specific immune
responses. In: Microbiology and Immunology On-line, Hunt, R.C. (editor) Internetreferentie:
http://www.microbiologybook.org/bowers/cell-mediated-ver2.htm (geconsulteerd op 25 april 2017) 41. Medzhitov, R. (2007). Recognition of microorganisms and activation of the immune response.
Nature, 449(7164), p. 819-826.
42. Oviedo-Boyso, J., Valdez-Alarcón, J. J., Cajero-Juárez, M., Ochoa-Zarzosa, A., López-Meza, J.
E., Bravo-Patiño, A., & Baizabal-Aguirre, V. M. (2007). Innate immune response of bovine
mammary gland to pathogenic bacteria responsible for mastitis. Journal of Infection, 54(4), p. 399-409.
43. Rahman, M. M., Mazzilli, M., Pennarossa, G., Brevini, T. A. L., Zecconi, A., & Gandolfi, F. (2012).
Chronic mastitis is associated with altered ovarian follicle development in dairy cattle. Journal of dairy science, 95(4), p. 1885-1893.
44. Roth, Z., Dvir, A., Kalo, D., Lavon, Y., Krifucks, O., Wolfenson, D., & Leitner, G. (2013). Naturally occurring mastitis disrupts developmental competence of bovine oocytes. Journal of dairy science, 96(10), p. 6499-6505.
45. Sadek, K., Saleh, E., & Ayoub, M. (2016). Selective, reliable blood and milk bio-markers for diagnosing clinical and subclinical bovine mastitis. Tropical Animal Health and Production, p. 1-7.
46. Sakatani, M., Alvarez, N. V., Takahashi, M., & Hansen, P. J. (2012). Consequences of
physiological heat shock beginning at the zygote stage on embryonic development and expression of stress response genes in cattle. Journal of dairy science, 95(6), p. 3080-3091.
47. Sampimon, O. C., Barkema, H. W., Berends, I. M., Sol, J., & Lam, T. J. (2009). Prevalence and herd-level risk factors for intramammary infection with coagulase-negative staphylococci in Dutch dairy herds. Veterinary microbiology, 134(1), p. 37-44.
48. Santos, J. E. P., Cerri, R. L. A., Ballou, M. A., Higginbotham, G. E., & Kirk, J. H. (2004). Effect of timing of first clinical mastitis occurrence on lactational and reproductive performance of Holstein dairy cows. Animal reproduction science, 80(1), p. 31-45.
49. Scenna, F. N., Edwards, J. L., Rohrbach, N. R., Hockett, M. E., Saxton, A. M., & Schrick, F. N.
(2004). Detrimental effects of prostaglandin F 2α on preimplantation bovine embryos.
Prostaglandins & other lipid mediators, 73(3), p. 215-226.
50. Schlafer, D. H., Fisher, P. J., & Davies, C. J. (2000). The bovine placenta before and after birth:
placental development and function in health and disease. Animal reproduction science, 60, p.
145-160.
51. Schrick, F. N., Hockett, M. E., Saxton, A. M., Lewis, M. J., Dowlen, H. H., & Oliver, S. P. (2001).
Influence of subclinical mastitis during early lactation on reproductive parameters. Journal of dairy science, 84(6), p. 1407-1412.
52. Schukken, Y. H., Günther, J., Fitzpatrick, J., Fontaine, M. C., Goetze, L., Holst, O., & Smith, D. G.
E. (2011). Host-response patterns of intramammary infections in dairy cows. Veterinary immunology and immunopathology, 144(3), p. 270-289.
53. Schukken, Y. H., Wilson, D. J., Welcome, F., Garrison-Tikofsky, L., & Gonzalez, R. N. (2003).
Monitoring udder health and milk quality using somatic cell counts. Veterinary research, 34(5), p.
579-596.
54. Silver, R. M., Lohner, W. S., Daynes, R. A., Mitchell, M. D., & Branch, D. W. (1994).
Lipopolysaccharide-induced fetal death: the role of tumor-necrosis factor alpha. Biology of reproduction, 50(5), p. 1108-1112.
55. Sordillo, L. M. (2005). Factors affecting mammary gland immunity and mastitis susceptibility.
Livestock Production Science, 98(1), p. 89-99.
56. Sordillo, L. M., Shafer-Weaver, K., & DeRosa, D. (1997). Immunobiology of the mammary gland.
Journal of dairy science, 80(8), p. 1851-1865.
57. Soto, P., Natzke, R. P., & Hansen, P. J. (2003a). Identification of possible mediators of embryonic mortality caused by mastitis: Actions of lipopolysaccharide, prostaglandin F2α, and the nitric oxide generator, sodium nitroprusside dihydrate, on oocyte maturation and embryonic development in cattle. American Journal of Reproductive Immunology, 50(3), p. 263-272.
58. Soto, P., Natzke, R. P., & Hansen, P. J. (2003b). Actions of Tumor Necrosis Factor‐α on Oocyte Maturation and Embryonic Development in Cattle. American Journal of Reproductive Immunology, 50(5), p. 380-388.
59. Straley, M. E., Togher, K. L., Nolan, A. M., Kenny, L. C., & O'Keeffe, G. W. (2014). LPS alters placental inflammatory and endocrine mediators and inhibits fetal neurite growth in affected offspring during late gestation. Placenta, 35(8), p. 533-538.
60. Suojala, L., Orro, T., Järvinen, H., Saatsi, J., & Pyörälä, S. (2008). Acute phase response in two consecutive experimentally induced E. coli intramammary infections in dairy cows. Acta
Veterinaria Scandinavica, 50(1), p. 18.
61. Turk, R., Piras, C., Kovačić, M., Samardžija, M., Ahmed, H., De Canio, M., & Roncada, P. (2012).
Proteomics of inflammatory and oxidative stress response in cows with subclinical and clinical mastitis. Journal of proteomics, 75(14), p. 4412-4428.
62. Wu, G., Bazer, F. W., Wallace, J. M., & Spencer, T. E. (2006). Board-invited review: intrauterine growth retardation: implications for the animal sciences. Journal of animal science, 84(9), p. 2316-2337.
63. Wuu, Y. D., Pampfer, S., Becquet, P., Vanderheyden, I., Lee, K. H., & De Hertogh, R. (1999).
Tumor necrosis factor α decreases the viability of mouse blastocysts in vitro and in vivo. Biology of reproduction, 60(2), p. 479-483.
64. Xu, D. X., Chen, Y. H., Wang, H., Zhao, L., Wang, J. P., & Wei, W. (2006a). Tumor necrosis factor alpha partially contributes to lipopolysaccharide-induced intra-uterine fetal growth restriction and skeletal development retardation in mice. Toxicology letters, 163(1), p. 20-29.
65. Xu, D. X., Chen, Y. H., Zhao, L., Wang, H., & Wei, W. (2006b). Reactive oxygen species are involved in lipopolysaccharide-induced intrauterine growth restriction and skeletal development retardation in mice. American journal of obstetrics and gynecology, 195(6), p. 1707-1714.
66. Yang, W. C., Tang, K. Q., Li, S. J., Chao, L. M., & Yang, L. G. (2012). Polymorphisms of the bovine luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor (LHCGR) gene and its association with superovulation traits. Molecular biology reports, 39(3), p. 2481-2487.