Risicogedrag bij Jonge Adolescenten
Verklaard vanuit het Dual Systems Model
Anne Oosterheerd
Studentnummer: 10108580 Datum: 26-01-2015
Faculteit: Faculteit der Maatschappij en Gedragswetenschappen Opleiding: Pedagogische Wetenschappen
Module: Bachelorscriptie Docent: dr. T. L. van Zuijen Aantal woorden: 4713
Inhoud
Abstract ... 3
Risicogedrag bij jonge adolescenten: Verklaard vanuit het dual systems model ... 4
Het socio-emotionele systeem tijdens de adolescentie ... 7
Het cognitieve controle systeem tijdens de adolescentie ... 13
Conclusies en discussie ... 17
Abstract
Jonge adolescenten vertonen meer risicogedrag dan kinderen of volwassenen. Naast dat dit risicogedrag problematisch is voor adolescenten zelf, kan risicogedrag ook schade toebrengen aan anderen. Toch kenmerkt de adolescentie zich ook als een periode van groei en
ontwikkeling. Dit literatuuroverzicht tracht risicogedrag bij jonge adolescenten te verklaren vanuit het dual systems model. Veranderingen in dopaminerge activiteit in het
socio-emotionele systeem gaan samen met een gevoeligheid voor het vertonen van risicogedrag tijdens de vroege adolescentie, met name in de aanwezigheid van peers. De executieve functies in het cognitieve controle systeem, die risicogedrag kunnen inhiberen, ontwikkelen zich relatief later dan andere hersenstructuren. Dit gaat samen met een afname van
risicogedrag in de late adolescentie en de vroege volwassenheid. Echter, doordat de koppeling tussen neurobiologisch onderzoek en gedrag associatief is en naast de
hersenontwikkeling andere factoren van invloed zijn op risicogedrag moeten de bevindingen met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd en is vervolgonderzoek geboden.
Risicogedrag bij jonge adolescenten: Verklaard vanuit het dual systems model
Tijdens de adolescentie neemt de morbiditeit en mortaliteit met 100% toe, welke volgens onderzoek (Dahl, 2004) niet toe te schrijven valt aan biomedische oorzaken. Het blijkt dat de grootste bedreiging voor het welzijn van adolescenten voornamelijk bestaat uit de gevolgen van risicogedrag door adolescenten zelf (DiClemente, Hansen, & Ponton, 1996; Igra & Irwin, 1996; Steinberg, 2004). Vergeleken met de kindertijd en de volwassenheid vertonen adolescenten meer risicogedrag (Ter Borgt, Van Dorsselaer, & Vollebergh, 2003). Risicogedrag is gedrag waarbij de uitkomst van het gedrag niet zeker is, maar waarvan dat potentieel negatief is (Lightfoot, 1997). Onder risicogedrag valt onder andere roekeloos rijgedrag, geweldsincidenten, drugs- en alcoholmisbruik en seksueel risicogedrag zoals onveilige seksuele contacten (DiClemente, Hansen, & Ponton, 1996; Steinberg, 2004). De adolescentie is de graduele overgang van de kindertijd naar de volwassenheid (Spear, 2000). In de literatuur is er geen consensus omtrent de precieze leeftijd van
adolescenten. Elke vier jaar wordt er in veertig Europese landen onderzoek gedaan naar het welzijn van jongeren in de vroege adolescentie in de leeftijd van elf tot en met zeventien jaar (De Looze, et al., 2013). Het zogenoemde internationale Health Behavior in School-aged Children (HBSC) onderzoek is één van de langstlopende onderzoeken naar Europese jonge adolescenten. Daarom wordt er in dit literatuuronderzoek de leeftijd van elf tot en met zeventien jaar aangehouden wanneer er gesproken wordt over jonge adolescenten of de vroege adolescentie (De Looze, et al., 2013).
In Nederland gebruikt een substantieel deel van deze jonge adolescenten tabak, alcohol of cannabis en met name de adolescenten op het voortgezet onderwijs (De Looze, et al., 2013). Overmatig alcoholgebruik komt bijvoorbeeld regelmatig voor. Vijfentwintig procent van de adolescenten was tenminste één keer dronken gedurende de laatste maand en
binge-drinken, het meer dan vijf glazen alcohol nuttigen op één gelegenheid, komt voor bij 72% van de maandelijks drinkende jonge adolescenten.
Risicogedrag van adolescenten is op verschillende manieren problematisch. Enerzijds is risicogedrag een gevaar voor het welzijn van de adolescent zelf (DiClemente, Hansen, & Ponton, 1996; Steinberg, 2004). Zwaar alcoholgebruik kan bijvoorbeeld negatieve uitkomsten hebben voor de gezondheid van de adolescent (Hermens, et al., 2013; Peeters, Vollebergh, Wiers, & Field, 2014). Daarnaast vergroot risicogedrag tijdens de adolescentie de kans op het vertonen van datzelfde risicogedrag tijdens de volwassenheid (De Looze, et al., 2013), zoals middelenafhankelijkheid. Anderzijds kan bepaald risicogedrag het welzijn van anderen in gevaar brengen, zoals bij roekeloos rijgedrag.
Toch is de adolescentie, vergeleken met de kindertijd, ook een periode die
gekenmerkt wordt door groei en ontwikkeling op bijna elk meetbaar domein (Dahl, 2004). De fysieke en mentale mogelijkheden van de adolescent nemen toe, bijvoorbeeld op gebieden als besluitvorming en het controleren van gedrag en emotie. De vaardigheden met betrekking tot logisch rederneren, het waarnemen van risico en het inschatten van eigen kwetsbaarheid zijn bijvoorbeeld op vijftienjarige leeftijd al vrijwel gelijk aan die in de volwassenheid (Reyna & Farley, 2006). Er kan gesteld worden dat enerzijds de adolescentie een periode is van
ontwikkeling op onder andere het controleren van gedrag en emotie en anderzijds de
adolescentie gekenmerkt wordt door een verdubbeling van het ziekte- en sterftecijfer door het vertonen van risicogedrag. In de literatuur wordt deze tegenstrijdigheid de
gezondheidsparadox van de adolescentie genoemd (Burnett, Bault, Coricelli, & Blakemore, 2010; Crone & Dahl, 2012).
Risicogedrag bij jonge adolescenten valt volgens het dual systems model (Steinberg, 2008) te verklaren door het niet gelijktijdig ontwikkelen van twee systemen in de hersenen. Deze twee systemen zijn het socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem
(Steinberg, 2008). Tijdens de adolescentie vindt er een drastische toename van dopaminerge activiteit in het socio-emotionele systeem plaats, een systeem dat geassocieerd wordt met het zoeken naar sensatie en beloning. Hersengebieden die in het netwerk zitten van het socio-emotionele systeem zijn de amygdala, nucleus accumbens, orbitofrontale cortex, mediale prefrontale cortex en de superieure temporale sulcus (Nelson, Leibenluft, McClure, & Pine, 2005). De toename van dopaminerge activiteit in het socio-emotionele systeem gaat vooraf aan de structurele rijping van het cognitieve controle systeem, welke geassocieerd wordt met zelfregulatie en impulscontrole. Hersengebieden die in het netwerk horen van dit systeem zijn de laterale prefrontale associatiecortex, de pariëtale associatiecortex en delen van de anterior cingularis cortex (Steinberg, 2008). Doordat het socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem zich niet gelijktijdig ontwikkelen ontstaat er een periode van vergrote kwetsbaarheid voor risicogedrag tijdens de vroege adolescentie (Steinberg, 2008).
Meer duidelijkheid en begrip over de neurologische ontwikkeling van het socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem tijdens de adolescentie kan bijdragen aan het ontwikkelen en verbeteren van interventies omtrent risicogedrag (Dahl, 2004). De vraagstelling in dit literatuuronderzoek luidt: ‘In hoeverre kan risicogedrag in de vroege adolescentie verklaard worden vanuit het dual systems model?’. In de eerste paragraaf zal het socio-emotionele systeem besproken worden, evenals de ontwikkeling en de veranderingen in dit systeem tijdens de adolescentie. In de tweede paragraaf zal het cognitieve controle
systeem besproken worden, evenals de ontwikkeling en veranderingen in dit systeem tijdens de adolescentie. In beide paragrafen zullen de ontwikkelingen en veranderingen in de systemen gekoppeld worden aan het vertonen van risicogedrag bij jonge adolescenten. Tot slot zal in de laatste paragraaf de vraagstelling worden beantwoord en zullen kritiekpunten met betrekking tot de onderzoeksresultaten worden besproken.
Het socio-emotionele systeem tijdens de adolescentie
In deze paragraaf zal het socio-emotionele systeem aan bod komen. Ten eerste zullen de hersengebieden betrokken bij het socio-emotionele systeem besproken worden en welke rol deze structuren vervullen binnen dit systeem. Ten tweede zal andere relevante informatie met betrekking tot het socio-emotionele systeem gegeven worden, zoals de neurotransmitters dopamine en oxytocine. Vervolgens zullen veranderingen in het socio-emotionele systeem tijdens de adolescentie worden besproken. De paragraaf sluit af met een conclusie van de bevindingen.
Het socio-emotionele systeem ligt in het limbisch- en paralimbisch systeem van het brein (Steinberg, 2010), waar de amygdala, de nucleus accumbens, de orbitofrontale cortex, de mediale prefrontale cortex en de superieure temporale sulcus onder vallen (Nelson, et al., 2005). Deze hersengebieden zijn betrokken bij diverse aspecten van het verwerken van sociale informatie, bijvoorbeeld bij het herkennen van sociaal relevante stimuli zoals gezichtsuitdrukkingen (Steinberg, 2008). Het limbisch systeem wordt ook wel het
emotionele brein genoemd en is één van de oudste regio’s in het brein (Aleman, Bermond, & De Haan, 2010; Blakemore & Frith, 2008). Het paralimbische systeem is direct verbonden met het limbische systeem (Kolb & Whishaw, 2008). De dichtheid van connecties tussen het limbisch- en paralimbisch systeem is dan ook groot waardoor de grens tussen het limbische- en paralimische gebied niet duidelijk is (Mesulam, 2000).
Sociale informatie en emoties zijn onlosmakelijk met elkaar verbonden. Volgens Aleman, Bermond en De Haan (2010) is emotie “een affectieve mentale reactie of verandering in actiebereidheid, die in veel gevallen samengaat met een bijbehorende lichamelijke reactie, zoals verandering in hartslag, bloeddruk, ademhaling, huidgeleiding, gezichtsexpressie en verbale uitingen” (p. 239). Er kan onderscheid gemaakt worden in drie
aspecten van emotie, namelijk het herkennen van emotie, de expressie van emotie en de beleving van emotie (Aleman, Bermond, & De Haan, 2010).
Eén van de hersenstructuren in het socio-emotionele systeem die een sleutelrol heeft in het taxeren van emotionele valentie is de amygdala (Aleman, Bermond, & De Haan, 2010; Dalgleish, 2004). De amygdala is een amandelvormige hersenstructuur (Aleman, Bermond, & De Haan, 2010) die met name een rol speelt bij de emotie angst, zoals in angstige
gezichtsuitdrukkingen en angst responsen (Dalgleish, 2004; Phelps, 2006) De emotionele processen in de amygdala zijn zowel top down processen (processen van binnenuit) als
bottum up processen (processen van buitenaf) (Dalgleish, 2004). Emoties kunnen door de
amygdala aandacht en perceptie beïnvloeden. Bepaalde fysiologische prikkels activeren receptoren in de amygdala, die processen in de hippocampus moduleren. De hippocampus is een hersenstructuur die betrokken is bij geheugencodering en contextverwerking (Kessels & De Haan, 2010). Het hippocampus-amygdala complex (Berg & Deelman, 2010) legt relaties tussen verschillende aspecten van het geheugen en zorgen voor het opslaan van deze
gebeurtenissen in het geheugen die deze fysiologische prikkels veroorzaken. Gebeurtenissen die een emotionele respons veroorzaken kunnen namelijk in de toekomst belangrijk zijn voor ‘overleving’ en zullen op deze manier minder snel worden vergeten (Phelps, 2006). Stimulus specifieke uitkomstinformatie wordt op deze manier geïntegreerd met door emotie
gemotiveerde doelgerichte acties (Seymour & Dolan, 2008).
Een ander hersengebied dat betrokken is in het socio-emotionele systeem is de nucleus accumbens (Nelson, et al., 2005). De nucleus accumbens ligt in het ventrale striatum en is betrokken bij veel aspecten van het verwerken van beloning, het voorspellen van beloning en verwachte waarde (Cardinal, Parkinson, Hall, & Everitt, 2002; Doremus-Fitzwater, Varlinskaya, & Spear, 2010; Galvan, 2010; Knutson & Cooper, 2005). Het ventrale striatum en daarmee ook de nucleus accumbens is dopaminerijk (Galvan, 2010;
Knutson & Cooper, 2005) en is daardoor betrokken bij motivatie, genot en verslaving (Malenka, Nestler, & Hyman, 2009).
De orbitofrontale cortex is een structuur dat ook betrokken is bij het socio-emotionele systeem (Nelson, et al., 2005). De orbitofrontale cortex is gelegen in de prefrontale schors van de grote hersenen en wordt geassocieerd met emotieregulatie (Aleman, Bermond, & De Haan, 2010) en het verwerken van emotionele prikkels, met name spijtgevoelens (Coricelli, et al., 2005). De laterale orbitofrontale cortex is betrokken bij negatieve emoties. Uit onderzoek blijkt (Coricelli, et al., 2005) dat wanneer er na een gemaakte keuze een gevoel van spijt volgt een verhoogde activiteit in de laterale orbitofrontale cortex te zien is. Deze verhoogde activiteit zet cognitieve processen op gang die toekomstige spijtige uitkomsten dienen te voorkomen. De mediale orbitofrontale cortex is betrokken bij positieve emoties en heeft samen met de amygdala invloed op het maken van keuzes in gedrag waarbij
spijtgevoelens worden gemeden (Coricelli, et al., 2005).
De mediale prefrontale cortex en de superieure temporale sulcus zijn twee
hersengebieden die een sleutelrol spelen in het sociale brein (Blakemore & Frith, 2008) en maken deel uit van het socio-emotionele systeem (Nelson, et al., 2005). De mediale
prefrontale cortex is betrokken bij het monitoren van de interne mentale staat van de persoon zelf en anderen (Blakemore & Frith, 2008; Nelson, et al., 2005). Dat betekent het zich in anderen kunnen verplaatsen. De superieure temporale sulcus is betrokken bij het herkennen en analyseren van bewegingen en acties, oftewel gedrag, van anderen (Blakemore & Frith, 2008; Nelson, et al., 2005). Kennis over het gedrag en het voorspellen van gedrag is zeer waardevol in sociale interacties (Frith & Frith, 2003). Beide hersengebieden vertonen een consistente activiteit bij taken waarbij proefpersonen moeten mentaliseren (Frith & Frith, 2003). Mentaliseren, ook wel Theory of Mind genoemd, is de menselijke vaardigheid om
attributies als gevoelens, overtuigingen en wensen toe te schrijven aan anderen waardoor gedragingen van anderen verklaard kunnen worden (Blakemore & Frith, 2008).
De bovengenoemde verschillende hersengebieden op zich maken niet een socio-emotioneel systeem in het brein. Neurotransmitters zijn de chemicaliën die een
actiepotentiaal veroorzaken en zorgen voor activiteit in en tussen de hersengebieden (Blakemore & Frith, 2008). Een neurotransmitter wordt vrijgelaten in een synaps waardoor informatie tussen twee neuronen kan worden vervoerd (Blakemore & Frith, 2008). Twee belangrijke neurotransmitters die een rol spelen in het socio-emotionele systeem zijn dopamine en oxytocine (Steinberg, 2008).
Het dopamine systeem ligt in de frontale kwabben en het limbisch systeem en is betrokken bij risicogedrag en beloning (Blakemore & Frith, 2008). Dopamine speelt een sleutelrol in de beloningscircuits in de hersenen (Steinberg, 2008). Het dopamine systeem reageert op stimuli die geassocieerd worden met genot, zoals voedsel en drugs, en sociale stimuli (Blakemore & Frith, 2008). Daarnaast speelt dopamine een belangrijke rol in affectieve en motivationele regulatie. Deze affectieve en motivationele regulatie is het onderliggende netwerk voor het verwerken van sociale en emotionele informatie (Steinberg, 2008).
De andere neurotransmitter die een rol speelt in het socio-emotionele systeem is oxytocine. Oxytocine is een neurotransmitter dat te maken heeft met social bonding
(Steinberg, 2008) en wordt aangemaakt in de hypothalamus (Strathearn, Fonagy, Amico, & Montague, 2009), een hersengebied dat verantwoordelijk is voor de hormoonproductie in de hersenen. Het wordt mogelijk geacht dat oxytocine sociale signalen, zoals
gezichtsuitdrukkingen, koppelt aan dopamine gerelateerde beloningscircuits (Strathearn, et al., 2009).
In de literatuur komen verschillende ontwikkelingen en veranderingen in het socio-emotionele systeem naar voren. De nucleus accumbens ontwikkelt zich en de
beloningscircuits in de hersenen ondergaan veranderingen (Doremus-Fitzwater, Varlinskaya, & Spear, 2010; Steinberg, 2008). In onderzoek bij ratten, die vergelijkbare hersenstructuren hebben als mensen, nemen de connecties toe tussen de hersenstructuren betrokken bij het beloningssysteem. Het aantal dopamine receptoren tussen de prefrontale cortex en de nucleus accumbens piekt in 40% van de gevallen in de adolescentie in plaats van in de kindertijd of in de volwassenheid. Volgens Doremus-Fitzwater, Varlinskaya, en Spear (2010) en Steinberg (2008) begint het snoeien van deze dopamine receptoren in de adolescentie. De functie van dit snoeien is het fijn afstemmen van de verbindingen van de functionele netwerken van hersenweefsel (Blakemore & Frith, 2008). De toename van het aantal dopamine receptoren kan erop duiden dat er een vergrote gevoeligheid is voor beloning tijdens de vroege
adolescentie. De overvloedigheid van dopamine receptoren geeft dus aan dat het beloningssysteem nog niet gefinetuned is. Daarnaast zijn er verschillen gevonden in de
omvang en de timing van de toename en vermindering van de dopamine receptoren tussen het striatum (waar de nucleus accumbens in ligt) en de prefrontale cortex (Steinberg, 2008). Dit is van belang voor het socio-emotionele systeem aangezien de nucleus accumbens een belangrijke rol speelt in het beloningssysteem (Doremus-Fitzwater, Varlinskaya, & Spear, 2010; Malenka, Nestler, & Hyman, 2009) en de prefrontale cortex cruciaal is bij executieve functies als gedragsinhibitie en zelfcontrole (Blakemore & Frith, 2008). De prefrontale cortex zal verder besproken worden in de tweede paragraaf.
Zoals bovengenoemd ligt de nucleus accumbens in het ventrale striatum en vertonen adolescenten, vergeleken met de kindertijd en volwassenheid, meer activiteit in het ventrale striatum bij taken waarbij gekeken werd hoe beloningen worden verwerkt en hoe cognitieve controle daar invloed op heeft (Padmanabhan, Geier, Ordaz, Teslovich, & Luna, 2011).
Terwijl volwassenen bij dezelfde taken meer activiteit vertonen in de orbitofrontale cortex. Dit kan erop wijzen dat adolescenten nog gelimiteerd kunnen zijn in het integreren van beloningen in hun gedrag, vergeleken met volwassenen. Adolescenten kunnen beloningen overwaarderen en zijn gelimiteerd in het snel integreren van beloning in het inhibitie proces. Jonge adolescenten voelen een drang naar belonende stimuli en kunnen deze drang (nog) niet controleren (Padmanabhan, et al., 2011).
Naast de veranderingen in dopmaninerijke hersenstructuren in het socio-emotionele systeem tijdens de adolescentie is er een significante toename van oxytocine receptoren binnen het socio-emotionele systeem (Steinberg, 2008). De toename van oxytocine receptoren heeft als gevolg dat adolescenten, vergeleken met kinderen, meer gevoelig zijn voor sociale informatie. Dit betekent niet dat een toename van oxytocine receptoren direct correleert met het meer vertonen van risicogedrag, maar dat adolescenten meer gevoelig zijn voor sociale stimuli en dus voor het vertonen van risicogedrag wanneer peers
(leeftijdsgenoten) aanwezig zijn (Steinberg, 2008).
In deze paragraaf is de ontwikkeling van het socio-emotionele systeem besproken tijdens de adolescentie en gekoppeld aan het vertonen van risicogedrag. Er kan
geconcludeerd worden dat er niet over alle hersengebieden in dit systeem precies bekend is hoe deze zich ontwikkelen tijdens de adolescentie. Wel is gebleken is dat er een toename van dopaminerge activiteit te zien is in het socio-emotionele systeem, welke gevolgen heeft voor de ontwikkeling van dat systeem. Door veranderingen in het dopamine systeem neemt de gevoeligheid voor beloning (met name korte termijn beloning) en het zoeken naar sensatie toe tijdens de vroege adolescentie, welke een aanleiding kunnen zijn tot het vertonen van meer risicogedrag. Daarnaast wordt dit indirect versterkt door de toename van oxytocine receptoren, waardoor in het bijzijn van peers adolescenten meer gevoelig zijn voor sociale stimuli wat samengaat met meer risicogedrag.
Het cognitieve controle systeem tijdens de adolescentie
In deze paragraaf zal het cognitieve controle systeem aan bod komen. Ten eerste zal het cognitieve controle systeem besproken worden en de hersengebieden die in dat systeem een rol spelen, namelijk de laterale prefrontale associatiecortex, de pariëtale associatiecortex en delen van de anterior cingularis cortex (Steinberg, 2008). Ten tweede wordt andere relevantie informatie met betrekking tot het cognitieve controle systeem genoemd, zoals de grijze- en witte stof in de hersenen. Vervolgens worden veranderingen in het cognitieve controle systeem tijdens de adolescentie besproken. Aan het einde van de paragraaf zullen de resultaten kort in een conclusie worden genoemd.
Het cognitieve controle systeem is een systeem dat betrokken is bij cognitieve capaciteiten zoals zelfregulatie en inhibitiecontrole (Steinberg, 2008). Deze cognitieve capaciteiten worden ook wel executieve functies genoemd (Blakemore & Frith, 2008). Executieve functies kunnen volgens Van Zomeren en Eling (2010) gedefinieerd worden als: “… functies die de sturing van en de controle over cognitieve processen bepalen” (p. 217). Deze complexe cognitieve capaciteiten zijn gelokaliseerd in de prefrontale cortex in het brein (Blakemore & Frith, 2008; Dalgleish, 2004).
Twee hersengebieden die onder het cognitieve controle systeem vallen zijn de laterale associatiecortex en de pariëtale associatiecortex (Nelson, et al., 2005). De term
‘associatiecortex’ wordt gebruikt wanneer delen van de hersenschors geen directe koppeling heeft met een sensibel systeem (reuk, smaak, visueel of auditief) of met het motorische systeem (Wolters & Groenewegen, 2004). Er kunnen drie gebieden van de associatiecortex worden onderscheiden, waarvan er twee in het cognitieve controle systeem zitten, namelijk de prefrontale associatiecortex en de pariëto-occipitotemporale associatiecortex, waar de pariëtale associatiecortex onder valt (Wolters & Groenewegen, 2004). Het derde gebied is de
temporale associatiecortex, welke in dit literatuuroverzicht buiten beschouwing gelaten wordt aangezien deze niet onder het cognitieve controle systeem valt (Nelson, et al., 2005).
De prefrontale associatiegebieden hebben als taak het afwegen van nog uit te voeren gedrag in samenwerking met de premotorische cortexgebieden die de motoriek bij dat gedrag plannen (Wolters & Groenewegen, 2004). De laterale zijde van de prefrontale
associatiecortex is betrokken bij het werkgeheugen, wat volgens Wolters en Groenewegen (2004) het vermogen is om informatie een korte tijd vast te houden om een taak te kunnen uitvoeren. De laterale associatiecortex heeft verbindingen met de pariëtale associatiecortex en krijgt via deze verbindingen informatie over het ruimtelijk aspect van het uit te voeren gedrag (Wolters & Groenewegen, 2004).
De anterior cingularis cortex is een hersengebied dat betrokken is bij het cognitieve controle systeem en integreert visuele, aandachts- en emotionele informatie die betrokken zijn in de regulatie van top down processen (Dalgleish, 2004). De dorsale anterior cingularis draagt bij aan het ervaren van gevoelens van spijt (Coricelli, et al., 2005). De dorsale anterior cingularis cortex wordt geassocieerd met het declaratieve geheugen, een vorm van het lange termijn geheugen waarbij opgeslagen kennis bewust kan worden opgeroepen. Spijt is een emotie gebaseerd op een declaratief cognitief proces dat een vaardigheid vereist van het beoordelen van de consequenties van gedragingen met bewuste aandacht (Coricelli, et al., 2005).
Naast de bovengenoemde hersengebieden speelt de grijze- en witte stof een
belangrijke rol binnen de veranderingen en ontwikkelingen tijdens de adolescentie van het cognitieve controle systeem (Blakemore & Frith, 2008). Grijze stof bestaat uit de
cellichamen, dendrieten, korte axonen en heeft als functie het verwerken van informatie (Purves, et al., 2008). Witte stof, ook wel myeline genoemd, is een vettig laagje om de axonen (de draden die hersencellen met elkaar verbinden). Dit laagje isoleert de axon
waardoor de snelheid van elektrische impulsen van hersencel naar hersencel wordt vergroot en er minder informatie verloren gaat (Blakemore & Frith, 2008). De functie van witte stof is dus het communiceren van de informatie (Purves, et al., 2008).
Binnen het cognitieve controle systeem vinden een aantal veranderingen plaats tijdens de adolescentie, die al dan niet samengaan met het vertonen van risicogedrag. Tijdens de adolescentie is er een vergrote dopaminerge activiteit in de prefrontale cortex wat betekent dat adolescenten over het algemeen sensitiever zijn voor beloningen dan kinderen en volwassenen (Steinberg, 2008). Deze beloningen biasen het proces van besluitvorming, of cognitieve controle, tijdens de periode van ontwikkeling in de adolescentie. Daarnaast gaat een vergroting in de dichtheid van de dopamine receptoren samen met beperkingen in de vaardigheid tot het uitstellen van beloningen (Geier, 2013; Luna, 2009). Dit zorgt ervoor dat adolescenten eerder voor de korte termijn beloning zullen gaan, ook al is de lange termijn beloning uiteindelijk groter. Oftewel, adolescenten hebben een vergrote impulsiviteit (Geier, 2013; Luna, 2009).
Een executieve functie die te maken heeft met impulsiviteit en belangrijk is bij cognitieve controle is gedragsinhibitie (Luna, Garver, Urban, & Sweeney, 2004).
Gedragsinhibitie is aanwezig vanaf de kindertijd, maar ontwikkelt en verbetert zich naarmate een individu ouder wordt. Onderzoek van Luna et al. (2004) wijst uit dat de gedragsinhibitie van adolescenten rond de veertien of vijftien jaar op hetzelfde niveau is als die van een volwassene. Vanaf die leeftijd verbetert de gedragsinhibitie nog wel iets, maar zeer weinig. De hersengebieden die te maken hebben met gedragsinhibitie zijn de inferiore frontale gyrus, dorsolaterale prefrontale cortex, anterior cingulate cortex, posterior pariëtale cortex, basale ganglia, frontale oog veld en het cerebellum (Velanova, Wheeler, & Luna, 2008). Sommige van deze hersengebieden overlappen met het cognitieve controle systeem, terwijl andere gebieden meer taakspecifiek zijn.
Toch blijkt dat bij fouten in de gedragsinhibitie volwassenen, vergeleken met jongere participanten, een vergrote activiteit laten zien in de anterior cingulate cortex (Rubia, Smith, Taylor, & Brammer, 2007; Velanova, Wheeler, & Luna, 2008). Dit kan betekenen dat volwassenen beter zijn in het evalueren van gedrag en het aanpassen van gevolgrelaties voor in de toekomst. Oftewel, volwassenen zijn beter in het leren van fouten dan adolescenten.
Wanneer er naar de prefrontale cortex gekeken wordt, blijkt dat deze vergeleken met andere hersenstructuren zich relatief later ontwikkeld (Brothers, Ring, & Kling, 1990; Doremus-Fitzwater, Varlinskaya, & Spear, 2010; Jacobson, 1986). Er is na de puberteit een toename van witte stof in de prefrontale cortex te zien. Daarnaast neemt de dichtheid van de synapsen (grijze stof) in de prefrontale cortex significant af, ook wel snoeien genoemd (Blakemore & Frith, 2008). Deze toename van witte stof en de afname van grijze stof later in de adolescentie hangt samen met dat executieve functies als gedragsinhibitie en zelfcontrole zich relatief laat ontwikkelen, namelijk in de periode van de late adolescentie tot in de vroege volwassenheid (Blakemore & Frith, 2008; Geier, 2013; Gogtay, et al., 2004; Luna, et al., 2004; Young, et al., 1995).
In deze paragraaf is de ontwikkeling van het cognitieve controle systeem tijdens de adolescentie besproken en gekoppeld aan het vertonen van risicogedrag. Er kan
geconcludeerd worden dat er niet over alle hersengebieden in dit systeem precies bekend is hoe deze zich ontwikkelen tijdens de adolescentie. De belangrijkste functies van het
cognitieve controle systeem zijn de executieve functies, zoals zelfregulatie, controle en gedragsinhibitie. Na de puberteit vindt er een toename van witte stof en een afname van grijze stof in de prefrontale cortex plaats. Dit is, vergeleken met andere hersenstructuren, een relatief late ontwikkeling. Dit wil zeggen dat de executieve functies zich finetunen in de late adolescentie tot in de vroege volwassenheid. Daarnaast blijkt dat adolescenten, vergeleken met volwassenen, gedrag minder goed kunnen evalueren en gelimiteerd zijn in het integreren
van beloning in gedrag. Oftewel, het inhiberen van de drang naar beloning gebeurt in de late adolescentie en de vroege volwassenheid, welke kan duiden op een afname van risicogedrag op latere leeftijd.
Conclusies en discussie
In dit literatuuroverzicht is getracht risicogedrag bij jonge adolescenten te verklaren door middel van het dual systems model. De vraagstelling die hierin centraal stond luidde: ‘In hoeverre kan risicogedrag in de vroege adolescentie verklaard worden vanuit het dual
systems model?’. In de eerste paragraaf zijn de hersenstructuren en neurotransmitters van het socio-emotionele systeem besproken en welke ontwikkelingen en veranderingen dat systeem ondergaat in de adolescentie. In de tweede paragraaf zijn de hersenstructuren en de witte- en grijze stof van het cognitieve controle systeem besproken en welke ontwikkelingen en veranderingen dat systeem ondergaat in de adolescentie.
Er kan geconcludeerd worden dat veranderingen in dopaminerge activiteit in het socio-emotionele systeem gevolgen heeft voor de ontwikkeling van het socio-emotionele systeem. Jonge adolescenten zijn gevoeliger voor het zoeken naar sensatie, zeker in het bijzijn van peers. Daarnaast zijn jonge adolescenten gevoeliger voor korte termijn
beloningen. Het zoeken naar sensatie en het gevoeliger zijn voor beloning gaat samen met het vertonen van risicogedrag door jonge adolescenten.
De hersenstructuren en daarmee de executieve functies in het cognitieve controle systeem die de gevoeligheid naar risicogedrag controleren, ontwikkelen zich relatief later in de adolescentie vergeleken met andere hersenstructuren. Het evalueren van gedrag en het inhiberen van de drang naar korte termijn beloning voltooit zich pas in de late adolescentie en vroege volwassenheid. Dit gaat samen met dat risicogedrag in de late adolescentie en de vroege volwassenheid afneemt.
Kortom, er is evidentie dat risicogedrag bij jonge adolescenten deels verklaard kan worden vanuit het dual systems model. Het socio-emotionele systeem ontwikkelt zich relatief vroeg in de adolescentie en het cognitieve controle systeem ontwikkelt relatief laat in de adolescentie. Dit gaat gelijk op met het vertonen van risicogedrag in de vroege adolescentie en een afname van risicogedrag in de late adolescentie en de vroege volwassenheid.
Toch zijn er een aantal kanttekeningen te noemen bij deze conclusie. De eerste kanttekening heeft betrekking op het definiëren van het socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem. Ten eerste noemen niet alle onderzoeken dezelfde
hersengebieden zoals in de inleiding staat gedefinieerd. Soms worden een paar
hersenstructuren genoemd en soms worden van beide systemen hersenstructuren door elkaar genoemd. Daarnaast overlappen in sommige onderzoeken hersengebieden van het socio-emotionele systeem met het cognitieve controle systeem. Ook zijn er bij het socio-socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem andere hersenstructuren van invloed op deze systemen, zoals bijvoorbeeld de hippocampus die in de eerste paragraaf genoemd wordt. Het is hierdoor heel moeilijk een duidelijk beeld te geven en de systemen goed uit elkaar te houden. Alles staat immers met elkaar in verbinding en heeft invloed op elkaar.
De tweede kanttekening sluit aan bij de eerste kanttekening, namelijk dat niet naar alle hersengebieden in het socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem onderzoek gedaan is met betrekking tot de ontwikkeling of veranderingen in de adolescentie. Een compleet beeld van de veranderingen van beide systemen in de adolescentie ontbreekt.
De derde kanttekening heeft betrekking op de koppeling tussen neurobiologisch onderzoek en (risico)gedrag. Deze koppeling is namelijk associatief en de vraag die hierbij centraal staat is of bepaalde hersenactivatie leidt tot bepaald gedrag of juist andersom. Daarnaast zijn er ook andere factoren die een rol spelen bij risicogedrag, zoals bijvoorbeeld geslacht en leeftijd waarin adolescenten in de puberteit komen. Jongens vertonen meer
risicogedrag dan meisjes (Santor, Messervey, & Kusumakar, 2000). Uit een groot Noors onderzoek (Bratberg, Nilsen, Holmen, & Vatten, 2007) is daarnaast gebleken dat
adolescenten die vroeg in de puberteit kwamen meer risicogedrag vertoonden dan
adolescenten die gemiddeld of laat in de puberteit kwamen, wat kan betekenen dat de start van de puberteit van invloed is op het vertonen van risicogedrag bij jonge adolescenten. Tot slot spelen omgevingsfactoren een rol bij het vertonen van risicogedrag, zoals bijvoorbeeld de mate van monitoren van ouders en de aanwezigheid van alcohol en/of drugs in huis.
De laatste kanttekening heeft te maken met de gevonden verschillen tussen
adolescenten en volwassenen of kinderen en adolescenten. De verschillen in activatie van verschillende gebieden in de hersenen van adolescenten versus volwassenen of kinderen wil niet per se betekenen dat hersengebieden onderontwikkeld zijn. Het kan namelijk ook zo zijn dat adolescenten een andere strategie erop na houden dan volwassenen en kinderen (Luna, 2009).
Deze kanttekeningen duiden erop dat de conclusie in dit literatuuronderzoek geen sluitend antwoord kunnen geven op de vraag in hoeverre risicogedrag bij jonge adolescenten verklaard kan worden vanuit het dual systems model. De conclusie zal dan ook met
voorzichtigheid geïnterpreteerd moeten worden. Er valt nog veel te onderzoeken op het gebied van risicogedrag, (jonge) adolescenten en het dual systems model.
De belangrijkste implicatie voor vervolgonderzoek, welke aansluit op de eerste en de tweede kanttekening, is dat de ontwikkeling van alle hersenstructuren in het socio-emotionele systeem en het cognitieve controle systeem tijdens de vroege adolescentie in kaart gebracht wordt. Om dit mogelijk te maken moet er een eenduidige definiëring betreffende beide systemen bepaald worden, zodat in onderzoek duidelijk is welke hersenstructuren er in het socio-emotionele systeem en welke in het cognitieve controle systeem horen. Dit zal zorgen voor een grotere constructvaliditeit en convergente validiteit in onderzoek naar het dual
systems model. Een andere implicatie voor vervolgonderzoek is naast de systemen ook andere factoren die van invloed zijn op risicogedrag bij jonge adolescenten te betrekken in het onderzoek, bijvoorbeeld geslacht of de leeftijd waarop adolescenten in de puberteit komen. Hierdoor kan beter bepaald worden in hoeverre risicogedrag bij jonge adolescenten verklaard kan worden vanuit het dual systems model.
Referenties
Aleman, A., Bermond, B., & De Haan, E. (2010). Emotie. In B. Deelman, P. Eling, E. De Haan, & E. Van Zomeren, Klininsche neuropsychologie (pp. 239-256). Amsterdam: Boom.
Berg, I., & Deelman, B. (2010). Geheugen. In B. Deelman, P. Eling, E. De Haan, & E. Van Zomeren, Klininsche neuropsychologie (pp. 176-193). Amsterdam: Boom.
Blakemore, S., & Frith, U. (2008). The adolescent brain. In S. Blakemore, & U. Frith, The
learning brain: Lessons for education (pp. 111-122). Oxford: Blackwell Publishing.
Bratberg, G. H., Nilsen, T. I., Holmen, T. L., & Vatten, L. (2007). Percieved pubertal timing, pubertal status and the prevalence of alcohol drinking and cigarette smoking in early and late adolescnece: A population based study of 8950 Norwegian boys and girls.
Acta Paediatrica, 96, 292-295. doi:10.1111/j.1651-2227.2007.00102.x
Brothers, L., Ring, B., & Kling, A. (1990). A response of neurons in the macaque amygdala to complex social stimuli. Behavioral Brain Research, 41, 199-213.
doi:10.1016/0166-4328(90)90108-Q
Burnett, S., Bault, N., Coricelli, G., & Blakemore, S. (2010). Adolescents' heightened risk-seeking in a probabilistic gambling task. Cognitive Development, 25, 183-196. doi:10.1016/j.cogdev.2009.11.003
Cardinal, R. N., Parkinson, J. A., Hall, J., & Everitt, B. J. (2002). Emotion and motivation: The role of the amygdala, ventral striatum, and prefrontal cortex. Neuroscience and
Biobehavioral Reviews, 26, 321-352. doi:10.1016/S0149-7634(02)00007-6
Coricelli, G., Critchley, H. D., Joffily, M., O'Doherty, J. P., Sirigu, A., & Dolan, R. J. (2005). Regret and it's avoidance: A neuroimaging study of choice behavior. Nature
Neuroscience, 8, 1255-1262. doi:10.1038/nn1514
Crone, E. A., & Dahl, R. E. (2012). Understanding adolescence as a period of social-affective engagement and goal flexibility. Nature Reviews Neuroscience, 13, 663-650.
doi:10.1038/nrn3313
Dahl, R. (2004). Adolescent brain development: A period of vulneralbilities and oppertunities. Annals New York Academy of Sciences, 1021, 1-22. doi:10.1196/annals.1308.001
Dalgleish, T. (2004). The emotional brain. Nature Reviews Neuroscience, 5, 583-589. doi:10.1038/nrn1432
De Looze, M., Dorsselaer, S., De Roos, S., Verdurmen, J., Stevens, G., Gommans, R., . . . Vollebergh, W. (2013). Gezondheid, welzijn en opvoeding van jongeren in Nederland. Ridderkerk: Ridderprint BV.
DiClemente, R., Hansen, W., & Ponton, L. (1996). Adolescent at risk: A generation in jeopardy. In R. J. DiClemente, W. B. Hansen, & L. E. Ponton, Handbook of
Adolescent Health Risk Behavior (pp. 1-4). New York: Springer Science+Business
Media.
Doremus-Fitzwater, T. L., Varlinskaya, E. I., & Spear, L. P. (2010). Motivational systems in adolescence: Possible implications for age differences in substance abuse and other risk-taking behaviors. Brain and Cognition, 72, 114-123.
Frith, U., & Frith, C. D. (2003). Development and neurophysiology of mentalizing.
Philosophical Transactions of the Royal Society B, 358, 459-473.
doi:10.1098/rstb.2002.1218
Galvan, A. (2010). Adolescent development of the reward system. Frontiers in Human
Neuroscience, 4, 1-9. doi:10.3389/neuro.09.006.2010
Geier, C. F. (2013). Adolescent cognitive control and reward processing: Implications for risk taking and substance use. Hormones and Behavior, 64, 333-342.
doi:10.1016/j.yhbeh.2013.02.008
Gogtay, N., Giedd, J. N., Lusk, L., Hayashi, K. M., Greenstein, D., Vaituzis, A. C., . . . Thompson, P. M. (2004). Dynamic mapping of human cortical development during childhood through early adulthood. Proceedings of the National Academy of Sciences
of the United States of America, 101, 8174-8179. doi: 10.1073/pnas.0402680101
Hermens, D. F., Lagopoulos, J., Tobias-Webb, J., DeRegt, T., Dore, G., Juckes, L., . . . Hickie, I. B. (2013). Pathays to alcohol-induced brain impairment in young people: A review. Cortex, 49, 3-17. doi:10.1016/j.cortex.2012.05.021
Igra, V., & Irwin, C. E. (1996). Theories of adolescent risk-taking behavior. In R. J. DiClemente, W. B. Hansen, & L. E. Ponton, Handbook of adolescent health risk
behavior. Issues in clinical child psychology (pp. 35-51). New York: Springer
Science+Business Media.
Jacobson, R. (1986). Disorders of facial recognition, social behavior and affect after combined bilateral amygdalotomy and subcaudate tractotomy: A clinical and experimental study. Psychological Medicine, 16, 439-450.
Kessels, R., & De Haan, E. (2010). Ruimtelijke cognitie. In B. Deelman, P. Eling, E. De Haan, & E. Van Zomeren, Klininsche neuropsychologie (pp. 159-175). Amsterdam: Boom.
Knutson, B., & Cooper, J. C. (2005). Functional magnetic resonance imaging of reward prediction. Current Opninion in Neurology, 18, 411-417. Verkregen van http://www-psych.stanford.edu/~span/Publications/bk05con_proof.pdf
Kolb, B., & Whishaw, I. Q. (2008). Fundamentals of human neuropsychology (6th ed.). New York: Worth Publishers.
Lightfoot, C. (1997). The culture of adolescent risk taking. New York: The Guilford Press. Luna, B. (2009). Developmental changes in cognitive control through adolescence. Advances
in Development and Behavior, 37, 233-278. Verkregen van
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782527/
Luna, B., Garver, K. E., Urban, T. A., & Sweeney, J. A. (2004). Maturation of cognitive processes from late childhood to adulthood. Child Development, 72, 1357-1372. doi: 10.1111/j.1467-8624.2004.00745.x
Malenka, R. C., Nestler, E. J., & Hyman, S. E. (2009). In A. Sydor, & R. Y. Brown,
Molecular Nueropharmacology: A foundation for clinical Neuroscience (2nd ed., pp.
147-148). New York: McGraw-Hill Medical.
Mesulam, M. (2000). Principles of behabioral and cognitive neurology (2nd ed.). Oxford: Oxford University Press.
Nelson, E., Leibenluft, E., McClure, E., & Pine, D. (2005). The social re-orientation of adolescence: A neuroscience perspective on the process and it's relation to psychopathology. Psychological Medicine, 35, 163-174.
Padmanabhan, A., Geier, C. F., Ordaz, S. J., Teslovich, T., & Luna, B. (2011). Developmental changes in brain funstions underlying the influence of reward
processing on inhibitory control. Developmental Cognitive Neuroscience, 1, 517-529. doi:10.1016/j.dcn.2011.06.004
Peeters, O., Vollebergh, W., Wiers, R., & Field, M. (2014). Psychological changes and cognitive impairments in adolescent heavy drinkers. Alcohol and Alcoholism, 49, 182-186. doi:10.1093/alcalc/agt162
Phelps, E. A. (2006). Emotion and cognition: Insights from studies of the human amygdala.
Annual Review Psychology, 57, 27-53. doi:10.1146/annurev.psych.56.091103.070234
Purves, D., Augustine, G. J., Fitzpatrick, D., Hall, W. C., LaMantia, A., McNamara, J. O., & White, L. E. (2008). Neuroscience (4th ed.). Sunderland: Sinauer Associates.
Reyna, V., & Farley, F. (2006). Risk and rationality in adolescent decision making: Implications for theory, practice, and public policy. Psychological Science in the
Public Interest, 7, 1-44. doi:10.1111/j.1529-1006.2006.00026.x
Rubia, K., Smith, A. B., Taylor, E., & Brammer, M. (2007). Linear age-correlated functional development of richt inferior fronto-striato-cerebellar networks during response inhibition and anterior cingulate during error-related processes. Human Brain
Mapping, 28, 1163-1177. doi:10.1002/hbm.20347
Santor, D. A., Messervey, D., & Kusumakar, V. (2000). Measuring peer pressure, popularity and conformity in adolescent boys and girls: Predicting school performance, sexual attitudes and substance abuse. Journal of Youth and Adolescence, 29, 163-182. Verkregen van http://link.springer.com/article/10.1023/A%3A1005152515264 Seymour, B., & Dolan, R. (2008). Emotion, decision making, and the amygdala. Neuron, 58,
Spear, L. P. (2000). The adolescent brain and age-related behavioral manifestations.
Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 24, 417-463.
doi:10.1016/S0149-7634(00)00014-2
Steinberg, L. (2004). Risk-taking in adolescence: What changes and why? Annals of the New
York Academy of Science, 1021, 51-58. doi:10.1196/annals.1308.005
Steinberg, L. (2008). A social neuroscience perspective on adolescent risk-taking.
Developmetal Review, 28, 78-106. doi:10.1016/j.dr.2007.08.002
Steinberg, L. (2010). A dual systems model of adolescent risk-taking. Developmental
Psychobiology, 52, 216-224. doi:10.1002/dev.20445
Strathearn, L., Fonagy, P., Amico, J., & Montague, P. R. (2009). Adult attachment predicts maternal brain and oxytocin response to infant cues. Neuropsychopharmacology, 34, 2655-2666. doi:10.1038/npp.2009.103
Ter Borgt, T., Van Dorsselaer, S., & Vollebergh, W. (2003). Psychische gezondheid,
risicogedrag en welbevinden. Utrecht: Trimbos-instituut.
Van Zomeren, E., & Eling, P. (2010). Aandacht en executieve functies. In B. Deelman, P. Eling, E. De Haan, & E. Van Zomeren, Klinische neuropsychologie (pp. 214-238). Amsterdam: Boom.
Velanova, K., Wheeler, M. E., & Luna, B. (2008). Maturational changes in anterior cingulate and frontoparietal recruitment support the development of error processing and inhibitory control. Cerebral Cortex, 18, 2505-2522. doi:10.1093/cercor/bhn012 Wolters, E. C., & Groenewegen, H. J. (2004). De cortex cerebri. In E. C. Wolters, & H. J.
Groenewegen, Neurologie (pp. 415-434). Houten: Bohn Stafleu van Loghum. Young, A. W., Aggleton, J. P., Hellawell, D. J., Johnson, M., Broks, P., & Hanley, J. R.
(1995). Face processing impairments after amygdalotomy. Brain, 118, 15-24. doi: 10.1093/brain/118.1.15
