Zuurgraad & bloedgas

Zuurgraad & bloedgas

Homeostase

• Het in evenwicht zijn van alle functies in het lichaam.

• De zuurgraad (pH) is hier een onderdeel van.

• Het lichaam is voortdurend bezig dit evenwicht te behouden, ondanks

omgevingsinvloeden (ziekten, trauma etc.)

Verstoring van de zuurgraad homeostase

• Door verschillende oorzaken (ziekten) kan de zuurgraad worden beïnvloed.

• Bij een zuurgraad spreken we over;

– Neutraal; zuurgraad pH van 7.0

– Zuur (acidose) ph < (lager dan) 7.0

– Basisch (alkalose) pH > (hoger dan 7.0

Zuren

• Een molecuul dat H+ (waterstof) ionen kan afgeven noemen we een zuur.

• Hoe meer H+ ionen het molecuul kan afgeven hoe zuurder het zuur is.

Basen

• Een molecuul dat H+ ionen kan binden noemen we een base. Volgens Brønsted en Lowry

• Een molecuul dat in water aanleiding geeft tot het vormen van OH- (hydroxide-ion) is een

base. Volgens Brønsted en Lowry

• Een molecuul met een vrij electronenpaar is een base Volgens Lewis

Buffersysteem

H+ + HCO3 (H2CO3)↔H2O + CO2

• Wanneer een sterk zuur aan het buffer wordt toegevoegd, worden er meer H+

gebufferd:

H+ (stijgt) + HCO3 <-> H2CO3 <-> CO2 + H2O

• De tegengestelde reactie ontstaat wanneer een sterke base aan de buffer wordt toegevoegd:

NaOH + H2CO3 <-> NaHCO3 + H2O

HCo3=Waterstofcarbonaat, H2CO3=kooldioxide (koolzuurgas), NaHCO3= Natriumwaterstofcarbonaat (natriumbicarbonaat) NaOH= natriumhydroxide.

Buffersystemen

• De ademhaling. Tijdens het ademen raakt het lichaam koolstofdioxide (CO2) en dus H2CO3 kwijt. Dit mechanisme reageert binnen

minuten.

• De nieren. De nieren kunnen zure of basische urine uit scheiden. Hierdoor wordt het zuur- base evenwicht gecorrigeerd. Dit mechanisme reageert traag (uren tot dagen).

• Weefsel zelf (eiwitten)

De zuurgraad van de mens

• De mens heeft een licht basische ph;

7.35-7.45

• Daalt de pH onder de 6.8 of stijgt hij boven de 7.8, dan is dit niet meer met het leven

verenigbaar.

• Maar een pH lager dan 7.1 is al zeer levensbedreigend!

Veranderingen zuurgraad

• Veranderingen in de zuurgraad kunnen ontstaan door:

– Respiratoire veranderingen – Metabole veranderingen

• Bij beide kan er een acidose en een alkalose ontstaan

Vier veranderingen

• Respiratoire acidose

• Respiratoire alkalose

• Metabole acidose

• Metabole alkalose

Meetbaar

• Deze veranderingen zijn meetbaar in het bloed, door afname van een bloedgas.

• Hiervoor wordt normaal gesproken arterieel bloed gebruikt.

– (maar veneus bloed is ook mogelijk, de uitgangswaarden zijn dan wel anders)

Waar wordt onder andere naar gekeken?

• De partiële koolzuurspanning in het arteriële bloed => pCO₂ (paCO₂).

• De bicarbonaatconcentratie in het arteriële bloed => HCO₃^-

Normaalwaarden

• pH 7.35-7.45

• pCO₂ 4.7-6.4 kPa (35-48 mm Hg)

• HCO₃^- 21-27 mmol/l

• Base Excess -3 - +3 mmol/l

• pO2 10.0-13.3 kPa (75-100 mm Hg)

• spO₂ 95-98 %

Wat is de base excess of deficit?

• Een base excess (overmaat)duidt op een metabole alkalose, terwijl een base deficit (tekort) wijst op een metabole acidose.

De partiële koolzuurspanning

• Bij de verbranding (Glucose) komt CO₂ en H₂0 vrij.

• PCO₂ stijgt bij hypoventilatie

• PCO₂ daalt bij hyperventilatie

• CO₂ uitwas gaat via de longen.

Respiratoire acidose

Bij een respiratoire acidose stijgt de PCO₂ in het bloed.

Oorzaken:

– Hypoventilatie /COPD

– Obstructie luchtwegen (corpus alienum) – Teveel sedatie /drugs

– Anesthesie – Hoofd trauma

– (Mechanische ventilatie)

Respiratoire alkalose

Bij een respiratoire alkalose daalt de PCO₂ in het Bloed.

Oorzaken:

– Hypoxemie – Stress

– (Hyperventilatie bij mechanische beademing)

Metabole acidose

Hierbij daalt de HCO₃^- in het bloed.

Oorzaken:

– Als gevolg van een overmaat aan zuur [endogene

anionproductie] (Diabetisch ketoacidose, Rhabdomyolyse – Als gevolg van extreme exogene zuurbelasting

(Alcoholen, toxinen, Salicylaten en Ascal)

– Buffercapaciteit omlaag (bicarbonaatverlies renaal of gastro-intestinaal; braken/ diarree (ileostoma))

– Door een onvermogen van de nier zuur uit te scheiden (nierinsufficientie).

Metabole alkalose

Hierbij stijgt de HCO₃^- in het bloed Oorzaken:

– Te weinig zuur in het bloed (verlies maagzuur;

braken (maaghevelen))

– Retentie van HCO₃^- in het bloed (diuretica,

hypovolumie, teveel aan natrium bicarbonaat intake =>Kalium tekort ^{K+ & H+} verlies via nieren

Compensatiemechanismen

• Als de zuurgraad veranderd gaat het lichaam proberen de homeostase te herstellen.

• Met andere woorden het lichaam gaat

compenseren om de zuurgraad weer normaal te krijgen (ph 7.35-7.45)

Compensatiemechanismen

Acidose

Verlaging PCO₂ door uitstoot CO₂ (hyperventilatie) Verhogen van de HCO₃^- terugresorptie via de nieren.

Compensatiemechanismen

Alkalose

Verhoging PCO₂ door vasthouden CO₂ hypoventilatie Verlaging van de HCO₃^- excretie via de nieren.

Beoordeling bloedgas

• pH normaal, verhoogd, verlaagd

• pCO₂ normaal, verhoogd, verlaagd

• HCO₃^- normaal, verhoogd, verlaagd

• Base Excess normaal, verhoogd, verlaagd

• pO2 normaal, verhoogd, verlaagd

• spO₂ normaal, verlaagd

Beoordeling bloedgas

• Indien de ph is verhoogd;

– Respiratoire alkalose – Metabole alkalose

• Indien de ph is verlaagd;

• Respiratoire acidose

• Metabole acidose

–

Beoordeling bloedgas

• Indien de ph normaal is, is er sprake van een gecompenseerde acidose of alkalose?

– Is de ph respiratoir of metabool gekompenseerd?

Als ph daalt, daalt ook de HCO

en stijgt de pCO

HCO ₃ ^-

Ph =

pCO ₂

Als ph stijgt, stijgt ook de HCO

en daalt de pCO

HCO ₃ ^-

Ph =

pCO ₂

Test 1

• PH 7.21

• HCO

: 24

• pCO

: 8.26

Acute respiratoire acidose

HCO₃^- Ph = __________

pCO₂

Test 2

• PH 7.56

• HCO₃^- : 24

• pCO₂ : 2.66

Acute respiratoire alkalose

HCO₃^- Ph = __________

pCO₂

Test 3

• PH 7.28

• HCO₃^- : 8

• pCO₂ : 5.33

Acute metabole acidose

HCO₃^- Ph = __________

pCO₂

Test 4

• PH 7.45

• HCO₃^- : 19

• pCO₂ : 4.66

• (BE: -4)

Gecompenseerde respiratoire alkalose

HCO₃^- Ph = __________

pCO₂

Test 5

• PH 7.35

• HCO₃^- : 35

• pCO₂ : 7.99

• (BE: +11)

Gecompenseerde respiratoire acidose

HCO₃^- Ph = __________

pCO₂

Let op!

De saturatie is afhankelijk van de PO2 en de

zuurgraad.

Gevolgen hypoxemie

• toename van de centrale respiratoire 'drive’

• stimulatie van de ademspieren

• hyperventilatie

• toename van ademarbeid ® dyspneu

• daling van de PaCO2 (hypocapnie)

• respiratoire alkalose

• Pulmonale vascoconstrictie; toename van de pulmonale arteriële bloeddruk (PAP): pulmonale hypertensie

• Daling van de saturatie toename van de gedesatureerde Hb concentratie; cyanose

• Weefselhypoxie met orgaandisfunctie

• Weefselhypoxie met omschakelen naar anaëroob

metabolisme; productie van lactaat met metabole (lactaat) acidose.