University of Groningen
Non-cardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction
Streng, Koen Wouter
IMPORTANT NOTE: You are advised to consult the publisher's version (publisher's PDF) if you wish to cite from
it. Please check the document version below.
Document Version
Publisher's PDF, also known as Version of record
Publication date:
2019
Link to publication in University of Groningen/UMCG research database
Citation for published version (APA):
Streng, K. W. (2019). Non-cardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction: Focussing
on obesity and renal dysfunction. University of Groningen.
Copyright
Other than for strictly personal use, it is not permitted to download or to forward/distribute the text or part of it without the consent of the author(s) and/or copyright holder(s), unless the work is under an open content license (like Creative Commons).
Take-down policy
If you believe that this document breaches copyright please contact us providing details, and we will remove access to the work immediately and investigate your claim.
Downloaded from the University of Groningen/UMCG research database (Pure): http://www.rug.nl/research/portal. For technical reasons the number of authors shown on this cover page is limited to 10 maximum.
Appendices
Dutch summary | Nederlandse
samenvatting
171
Nederlandse samenvatting
A
Samenvatting
Doelen van dit proefschrift
De doelen van dit proefschrift waren:
• De prevalentie van verschillende niet-cardiale comorbiditeiten onderzoeken binnen patiënten met hartfalen met verminderde, mid-range en behouden ejectiefractie, en daarbij de associatie tussen deze comorbiditeiten en uitkomsten te onderzoeken • De associatie onderzoeken in patiënten met hartfalen tussen obesitas,
voedingssta-tus en klinische uitkomsten
• Het bestuderen van het verschil in pathofysiologie in nierfalen in patiënten met hartfalen met verminderde en behouden ejectiefractie
Hartfalen gaat vaak samen met verschillende comorbiditeiten. De aanwezigheid van deze comorbiditeiten in patiënten met hartfalen is geassocieerd met meer symptomen, lagere kwaliteit van leven en slechtere klinische uitkomsten. Er zijn zelfs redenen om aan te nemen dat comorbiditeiten met name een belangrijke rol spelen in patiënten met een behouden ejectiefractie (HFpEF), omdat de prevalentie van comorbiditeiten vele malen hoger is dan in patiënten met een verminderde ejectiefractie (HFrEF). Tevens is er voor patiënten met HFpEF tot op heden geen bewezen behandeling, en kan het daarom des te belangrijker zijn om bijkomende comorbiditeiten optimaal te behandelen. Echter is de impact van individuele comorbiditeiten op kwaliteit van leven in patiënten met HFpEF tot op heden niet goed onderzocht.
In Hoofdstuk 2 wordt de associatie tussen acht verschillende niet-cardiale
comor-biditeiten en mortaliteit, hospitalisatie en kwaliteit van leven onderzocht in een groot patiënten cohort met 4,254 patiënten met HFrEF, hartfalen met mid-range (HFmrEF) en HFpEF. Om dit te onderzoeken hebben we gebruik gemaakt van het systems BIOl-ogy Study to TAilored Treatment in Chronic Heart Failure (BIOSTAT-CHF) cohort. In dit hoofdstuk laten we zien dat chronische nierziekte, anemie, diabetes en obesitas de meest voorkomende comorbiditeiten zijn in patiënten met hartfalen. Patiënten met HFpEF hadden de meeste comorbiditeiten, patiënten met HFrEF de minste. Daarbij viel op dat de aanwezigheid van niet-cardiale comorbiditeiten sterker was gerelateerd aan kwaliteit van leven in patiënten met HFrEF, waar dit minder uitgesproken was in patiënten met HFpEF. De invloed op kwaliteit van leven kan worden verklaard door het feit dat comorbiditeiten vaak gepaard gaan met verschillende symptomen zoals kortademigheid, afname van algehele conditie en moeheid. Daarbij worden comorbidit-eiten veelal behandeld met verschillende medicamenten, wat leidt tot polyfarmacie, wat tevens geassocieerd is met een lagere kwaliteit van leven. Als laatste laat deze studie zien dat in patiënten met HFrEF en HFpEF, de aanwezigheid van chronische nierziekte
Appendices
172
en anemie geassocieerd is met een hogere mortaliteit, terwijl obesitas geassocieerd is met een lagere mortaliteit. Mede met die reden hebben we besloten om in het verdere verloop van deze these de focus te leggen op chronische nierziekte en op obesitas binnen patiënten met hartfalen.
In Hoofdstuk 3 wordt de associatie tussen body mass index (BMI) en circulerende
biomarkers onderzocht. De aanwezigheid van obesitas kan de diagnose van hartfalen vertroebelen. Allereerst is lichamelijk onderzoek vaak moeilijker doordat bijvoorbeeld auscultatie van de longen moeizamer gaat door een grotere vetlaag. Daarbij is de kwaliteit van echografie vaak verminderd door de aanwezigheid van een subcutane vetlaag. Verder is het bekend dat obesitas lagere uitslagen van brain natriuretic pep-tides (BNP) en/of N-terminal BNP (NT-proBNP) geeft, welke essentieel zijn voor de diagnose hartfalen. Lagere waarden van deze circulerende markers zouden kunnen resulteren in het onterecht verwerpen van de diagnose hartfalen. Er is echter weinig bekend over de associatie tussen obesitas en andere circulerende markers, en of deze ook de prognostische waarde van de betreffende marker beïnvloed.
Hiervoor hebben wij analyses uitgevoerd in 2,033 patiënten met acuut hartfalen in het Placebo-Controlled Randomized Study of the Selective A1 Adenosine Receptor Antago-nist Rolofylline for Patients Hospitalized with Acute Decompensated Heart Failure and Volume Overload to Assess Treatment Effect on Congestion and Renal Function (PRO-TECT) cohort. De resultaten van onze studie laten zien dat behoudens BNP er nog zes andere circulerende markers positief dan wel negatief geassocieerd waren met BMI. Bovendien vonden we ook dat er vijf markers waren die significant geassocieerd waren met mortaliteit tot 180 dagen, en dat deze associatie behouden bleef in zowel obese als niet-obese hartfalen patiënten. Dit suggereert dat obese patiënten met hartfalen lagere circulerende BNP waarden hebben, maar dat dit echter niet de prognostische waarde van BNP beïnvloedt. Ondanks dat we in onze studie geen specifiek afkappunt hebben beschreven, suggereren deze resultaten wel dat clinici bij het beoordelen van BNP waarden BMI moeten meenemen in deze beoordeling.
Een tweede bevinding van deze studie was dat patiënten met een hoger BMI significant lagere mortaliteit op 180 dagen hadden. Als we dit verder opsplitsen in BMI groepen, dan hadden patiënten met een BMI tussen de 25 en 35 kg/m2 de beste uitkomsten
vergeleken met patiënten met een BMI onder de 25 kg/m2, wat over het algemeen
gezien wordt als een normaal BMI. Dit fenomeen is reeds uitgebreid beschreven in de literatuur, en staat te boek als de obesitas paradox. Dit houdt in dat obesitas een risico factor is voor het ontwikkelen van hartfalen, maar binnen patiënten met hartfalen is een hoger BMI geassocieerd met een betere overleving. Ondanks dat dit fenomeen
173
Nederlandse samenvatting
A
uitgebreid beschreven is, is de pathofysiologie achter dit fenomeen niet duidelijk. Te-vens ontstaat er over de afgelopen jaren een toename aan kritiek op deze obesitas paradox. Een van de kritiekpunten is het gebruik van BMI voor de definitie van obesitas (BMI boven de 30 kg/m2). Eerdere studies hebben laten zien dat, onafhankelijk van
BMI, fitheid vele malen belangrijker is. Een mild verhoogd BMI kan het gevolg zijn van een toegenomen vet massa, maar ook door bijvoorbeeld toename van spiermassa. Tevens geeft BMI geen informatie over de vetverdeling in het lichaam. We weten dat abdominaal vet geassocieerd is met slechtere uitkomsten ten opzichte van subcutaan vet, wat in sommige onderzoeken zelfs is geassocieerd met positieve uitkomsten. In Hoofdstuk 4 hebben we de associatie tussen waist-to-hip ratio en klinische
uitkom-sten onderzocht in 1,738 patiënten van het BIOSTAT-CHF cohort. Waist-to-hip rato is een klinische maat om abdominaal vet te meten, en geeft daarmee dus informatie over de vetverdeling in het lichaam. In ons onderzoek vonden we dat waist-to-hip ratio sig-nificant was geassocieerd met een hogere mortaliteit in vrouwen, maar niet in mannen. Verder vonden we dat een hogere waist-to-hip ratio geassocieerd is met inflammatie in vrouwelijke hartfalen patiënten, maar dat dit minder uitgesproken was in mannen met hartfalen. Deze studie laat daarmee zien dat behoudens alleen BMI vetverdeling een belangrijke rol speelt in patiënten met hartfalen, en zou daarmee kunnen dienen als een indicator voor patiënten met een hoger risico op mortaliteit.
Behoudens vetverdeling speelt voeding ook een belangrijke rol in gezondheid. Een mild verhoogd BMI kan ook het gevolg zijn van een algehele goede voedingstoestand. In de huidige medische wereld is de implementatie van voeding in de behandeling van patiënten steeds belangrijker, mede ook omdat het goed en makkelijk te implementeren is in de zorg en voor de patiënt. Echter is er binnen patiënten met hartfalen geen goed onderzoek naar voeding en uitkomsten. Het is bekend dat het verbeteren van de voed-ingstoestand de kwaliteit van leven verbeterd in patiënten met hartfalen, maar of dit ook geassocieerd is met betere overleving binnen patiënten met hartfalen is onbekend. De huidige hartfalen richtlijnen beschrijven tevens zeer weinig aanbevelingen met betrek-king tot voeding voor patiënten met hartfalen. De enige aanbevelingen die gegeven worden is het behouden van een gezond gewicht en gezonde voeding.
Een gevarieerd dieet wordt vaak gezien als een gezond dieet. Eiwitten zijn een essen-tieel onderdeel van een gezond dieet, waarbij voldoende eiwit inname is geassocieerd met betere uitkomsten in de algehele populatie. Mensen hebben eiwitten in hun voed-ing nodig om aminozuren te vormen, wat essentiële bouwstoffen van het lichaam zijn. Aminozuren worden onder andere gebruikt om spiermassa op te bouwen. Data over eiwit inname in patiënten met hartfalen is echter tot op heden onbekend.
Appendices
174
In Hoofdstuk 5 hebben we eiwit intake geschat met behulp van een gevalideerde
for-mule, die onder andere gebruik maakt van ureum in de urine. Deze analyses zijn uitge-voerd in het index cohort van BIOSTAT-CHF studie, en gevalideerd in het onafhankelijke validatie cohort. De resultaten van deze studie suggereren dat een lagere eiwit inname is geassocieerd met slechtere uitkomsten. Verder zagen we dat een lagere eiwit inname was geassocieerd met hogere levels van markers van ondervoeding. Hoewel het niet direct af te leiden is uit onze resultaten, suggereert dit wel dat patiënten met hartfalen mogelijk voordeel zouden kunnen hebben bij een eiwit-verrijkt dieet. Echter moet dit wel gezien worden binnen de limitaties die onze studie met zich mee brengt, en kan dit niet worden gezien als een causaal verband. Tevens is er waarschijnlijk sprake van een algeheel slechtere voedingstoestand van patiënten met hartfalen in deze studie, gezien de associatie van lage eiwit inname en andere markers van ondervoeding.
De tweede niet-cardiale comorbiditeit waar de focus op ligt in deze these was nier-dysfunctie. Dit is aanwezig in ongeveer de helft van alle patiënten met hartfalen, en is geassocieerd met slechtere uitkomsten. Tevens kan het interfereren met de behandel-ing voor patiënten met hartfalen. Standaard behandelbehandel-ing voor patiënten met hartfalen bestaat uit medicatie die het renine-angiotensine aldosteron (RAAS) systeem remt. RAAS-remmers hebben reeds een gunstig effect laten zien op het hart- en vaatsysteem in patiënten met HFrEF. Echter is dit effect niet bewezen voor patiënten met HFpEF, de-salniettemin worden deze toch met enige regelmaat voorgeschreven aan deze patiënten voor onderliggende comorbiditeiten zoals hypertensie. Ondanks dat RAAS-remmers een gunstig effect hebben op overleving, zelfs in patiënten met nierdysfunctie, hebben zij ook als nadeel dat de zij verslechtering van de nierfunctie kunnen veroorzaken. Daarom hebben wij in Hoofdstuk 6 een meta-analyse uitgevoerd om de interactie
tussen verschillende hartfalen fenotypes , verslechtering van de nierfunctie door RAAS-remmers en outcome te onderzoeken. In totaal werden acht studies geïdenti-ficeerd, waarbij er zes alleen naar patiënten met HFrEF hebben gekeken, één naar enkel patiënten met HFpEF, en één naar zowel patiënten met HFrEF als HFpEF. We vonden dat in beide hartfalen groepen RAAS-remmers verslechtering van de nierfunctie veroorzaakte, en dat dit is geassocieerd met een kleine toename in events. Alleen in patiënten met HFrEF was er sprake dat de gunstige effecten van RAAS -remmers opwegen tegen deze kleine toename in events, en worden daarom nog steeds bes-chouwd als gunstig voor de patiënt. In tegenstelling tot patiënten met HFrEF vonden wij in HFpEF patiënten dat verslechtering van de nierfunctie door RAAS-remmers meer schadelijk is. Daarom zouden de voor- en nadelen van het voorschrijven van RAAS-remmers in patiënten met HFpEF goed moeten worden afgewogen, zeker als deze verslechtering van de nierfunctie veroorzaken. Een mogelijke verklaring zou kunnen
175
Nederlandse samenvatting
A
zijn dat de positieve effecten in HFpEF veel minder uitgesproken zijn, en daarom niet opwegen tegen de nadelige effecten. Echter kan het mogelijk ook verklaard worden doordat de onderliggende pathofysiologie van de nierdysfunctie verschild in patiënten met HFrEF ten opzichte van patiënten met HFpEF.
Nierdysfunctie in patiënten met HFrEF is geassocieerd met hemodynamische veran-deringen, waar nierdysfunctie in patiënten met HFpEF vaker is geassocieerd met een staat van laaggradige inflammatie en endotheel dysfunctie. Het doorgronden van de onderliggende pathofysiologie achter de nierdysfunctie in patiënten met HFpEF kan essentiële informatie opleveren, en in theorie zelfs leiden tot mogelijke medische in-terventies. Tevens kan de recente link tussen endotheel dysfunctie en nierdysfunctie in patiënten met HFpEF meer zijn dan alleen een verklaring voor een slechtere nierfunctie. Mogelijk zijn endotheel dysfunctie en inflammatie de gemene deler tussen HFpEF en nierdysfunctie, waar de een de ander versterkt. Echter is er tot op heden onvoldoende data over de pathofysiologie van nierdysfunctie in patiënten met HFpEF.
In navolging op de resultaten gevonden in hoofdstuk 6, hebben we in Hoofdstuk 7
de mogelijke onderliggende verschillen in pathofysiologie van nierdysfunctie willen onderzoeken in patiënten met HFrEF en HFpEF. We hebben verscheidene urine markers onderzocht, waarvan sommige geassocieerd waren met een specifiek nefron segment. We vonden dat markers die geassocieerd waren met de proximale tubulus meer verhoogd waren in patiënten met HFpEF ten opzichte van patiënten met HFrEF. Verder vonden we dat de verschillen in markers tussen beide groepen het meest uit-gesproken was wanneer er sprake was van een behouden nierfunctie. Met name in HFpEF patiënten werden er significant hogere levels van de urine markers gevonden in patiënten met een behouden nierfunctie, wat mogelijk suggereert dat er reeds een schadelijk proces aan de gang is ondanks dat de nierfunctie nog niet achteruit gaat of is gegaan. Mogelijk kan dit zelfs doordat er sprake is van een gemene deler die aanwezig is in patiënten met HFpEF, welke bijdraagt aan zowel hartfalen als nierfalen. Ondanks dat causaliteit niet kon worden aangetoond op basis van onze data, laat deze toch zien dat een gemene deler zoals endotheel dysfunctie en een laaggradige inflammatie een onderhoudende factor zou kunnen zijn. De meeste niet-cardiale comorbiditeiten die aanwezig zijn in patiënten met HFpEF zijn ook geassocieerd met een laaggradige staat van inflammatie, en zouden in theorie een versnelling of onderhoudende factor van dit proces kunnen zijn. In tegenstelling tot HFrEF is er in HFpEF mogelijk sprake van een systemische ziekte waarbij cardiale dysfunctie slechts een van de uitingen is.
179
Dankwoord
A
Een proefschrift is nooit het resultaat van een individu alleen, zo ook deze niet. Daarom wil ik graag nog een aantal mensen bedanken.
Allereerst mijn promotores,
Beste prof. dr. A.A. Voors, beste Adriaan, mijn dank en bewondering zijn groot. Jou onuitputtelijke enthousiasme en positivisme werken ontzettend aanstekelijk, en samen met je vertrouwen heeft dit er mede voor gezorgd dat ik de ruimte kreeg om het on-derzoek mijn eigen invulling te geven. Je deur staat altijd open, en bent altijd bereid te helpen en mee te denken. De promotie meetingen iedere vrijdagochtend zullen mij zeker bij blijven, waar mooie discussies rustig werden afgewisseld met filmpjes van de wintersport. De manier waarop je mij wist te motiveren, zelfs als ik de urinesamples iets te lang links liet liggen, hebben mij enorm geholpen. Ik wil je nogmaals danken voor je steun en vertrouwen.
Beste prof. dr. J.L. Hillege, beste Hans, ook jou wil ik bedanken. Niet alleen voor je waardevolle bijdrage aan de inhoud van dit proefschrift, maar ook zeker voor de mo-menten waarop onze afspraken die we vrijdagochtend gemaakt hadden net iets te snel gingen, en ik ze vrijdagmiddag nog rustig met je door ging spreken. Dit mondde dan altijd uit in langdurige gesprekken die over alles behalve de inhoud van het boekje gingen. Ondanks dat je niet altijd in Groningen te vinden was kon ik altijd bellen, en deed jij dit ook visa versa, ongeacht wel tijdstip. Dank dat ik met mijn vragen, al dan niet proefschrift-inhoudelijk, altijd bij je terecht kon.
Mijn copromotor,
Beste dr. K. Damman, beste Kevin, jou directe manier van begeleiding heb ik erg gewaardeerd. Als iets goed was dan ben je ontzettend enthousiast, maar ook kon je kritisch zijn als dit nodig was. Mede dankzij jou keek ik vaak naar mijn artikelen om de onderliggende klinische relevatie goed in de gaten te houden, wat zeker ten goede kwam. Dank voor je begeleiding.
Beste Peter, ondanks dat je niet als copromotor op dit proefschrift staat is mijn prille carrière wel bij jou begonnen als stage wetenschap student. Al snel voelde ik mij op mijn gemak binnen het hartfalen onderzoek, en ben ik via jou bij Adriaan terecht gekomen. Je kritische blik en begeleiding hebben er zeker voor gezorgd dat dit proefschrift tot stand is gekomen, daar wil ik je voor bedanken.
Appendices
180
Graag wil ik verder de leden van de leescommissie, Prof. dr. M.C. Verhaar, Prof. dr. R.A. de Boer en Prof. dr. M.P. van den Berg, bedanken voor het lezen en beoordelen van mijn proefschrift.
Prof. dr. C.S.P. Lam, dear Carolyn, it was an absolute pleasure to learn from your input during our PhD-meetings at Friday morning. I am very grateful for your valuable contribution to this thesis.
Tevens gaat mijn dank uit naar enkele personen van de afdeling nefrologie, waar ik via het RECONNECT-consortium veel mee samen werkte. Prof. dr. G. Navis, dr. M.H. de Borst en drs. S.H. Binnenmars, beste Gerjan, Martin en Heleen, dank voor jullie input in dit proefschrift. Als ik één ding heb geleerd, dan is het wel dat wij cardiologen veel meer 24-uurs urine moeten gaan verzamelen. Mijn dank voor de nefrologische ondersteuning in dit proefschrift, en de leuke discussies over voeding en lifestyle!
Verder wil ik graag alle coauteurs danken voor hun belangrijke bijdrage aan dit proef-schrift, zowel voor artikelen in dit boekje als ook mooie samenwerkingen daar buiten. Alma, Audrey en Daniëlle, veel dank voor alle ondersteuning de afgelopen jaren. Zon-der jullie zou ik (en met mij vele anZon-deren) met een heleboel vragen geen idee hebben waar ik terecht moet.
Tevens heb ik vele dagen doorgebracht op de cardioresearch, en met veel plezier samen gewerkt. Jaap, Bernard, Ruben, Anja, Greetje, Anke, Karin, Henriëtte, Carolien, Carlien, Trienke en Margriet, dank voor de leuke samenwerking. Een speciale dank gaat uit naar Geert, de espresso die al klaar stond als ik op donderdagochtend aan kwam smaakte iedere keer weer heerlijk, dank!
Dan niet te vergeten al mijn collega-onderzoekers en ganggenoten, die ik graag wil danken voor alle leuke borrels, congressen (uiteraard met name met piratenhoed op in de Gnadenlos!), Wie-is-de-mol uitjes, kerstkamercompetities en niet te vergeten, een fantastische middag worstelen en touwtrekken. Lawien, Minke, Yildau, Tom, Ruben E, Hilde, Marie-Sophie, Abdullah, Jordy, Ruben de W, Mariëlle, Anne H, Meelad, Bao-Oanh, Bastiaan, Joylene, Gijs, Anne S, Iris, Haye, Joost, Lisa, Alice, Niels, Nils, Janny, Herman, Silke, Marloes, Mathilde, Salva, Navin, Laura, Martin, David, Carolin, Atze, Aad, Arnold, Edgar, Diederik, Guido, Hannah, Sebastiaan, Jasper, Wouter, Rogier, Licette, Iziah en Thomas, dank! Mocht ik toch iemand vergeten zijn, gewoon het hele rijtje snel nog een keer snel lezen, je naam staat er vast tussen!
181
Dankwoord
A
Een speciale dank gaat uit naar mijn (voormalig) kamergenoten. Allereerst degene waarmee ik het eerste jaar van mijn promotietraject heb doorgebracht; Biniyam, Jozine en Eline. Bini, thanks for all your help regarding statistics, but mainly for our discussions about sports and all other stuff which had nothing to do with our PhD! I still miss your moves on the dancefloor. Eline, mijn bewondering voor je discipline en planning zijn groot. Maar vooral konden we goed kletsen over lekker eten en drinken, en zie ik ons nog ’s middags aan de champagne zitten omdat we niet meer hoefden te includeren voor de RELAX-2! Jozine, wat heb jij goed ingeschat dat obesitas en hartfalen goed bij mij zouden passen. Dank voor je begeleiding en hulp die ik nog altijd van je kan krijgen, maar vooral ook voor de drankjes die we daarnaast goed kunnen drinken!
Dan de twee kamergenoten waar ik het grootste deel van mijn promotietraject mee heb doorgebracht, partners in crime op de vrijdagochtend tijdens de soms wel 4-uur durende promotiemeeting en essentieel onderdeel van de 3 musketiers. Jan en Berna-det, jullie zijn beiden een essentieel onderdeel van dit proefschrift. Zonder jullie hulp, humor, hackey-sack-skills en bovenal de bereidheid om het met mij vol te houden op de kamer als ik weer eens besloot dat het tijd was voor ouderwetse Hollandse hitjes was mijn onderzoeksperiode nooit zo leuk geweest. Des te beter om dit ook met jullie als paranimfen af te sluiten! Op naar nog vele borrels, en dat record van 10x hooghouden moeten we nog wel verbeteren!
Lieve ouders, jullie onvoorwaardelijke steun en de mogelijkheden die ik altijd thuis heb gekregen hebben de basis gelegd voor wie ik ben en waar ik nu sta. Daarom is dit proefschrift ook zeker aan jullie te danken. En speciaal voor jou pap, mocht je het niet altijd begrijpen, er staan nog genoeg plaatjes in.
Als laatste, lieve Maartje, zonder jou ben ik nergens. Niet alleen kan jij mij motiveren als er iets tegen zit, maar zorg jij ook voor een fijn thuis. Het feit dat ik je tegenwoordig mijn vrouw mag noemen maakt het extra bijzonder. Stapel op jou!
185
Bibliography
A
Streng KW, Lang CC, Voors AA. What is the added value of the waist-to-hip ratio on top
of the BIOSTAT risk prediction model in patients with heart failure? Reply. Eur J Heart Fail. 2019 Jan;21(1):132-133
Streng KW, Voors AA, Hillege JL, Anker SD, Cleland JG, Dickstein K, FIlippatos G,
Metra M, Ng LL, Ponikowski P, Samani NJ, van Veldhuisen DJ, Zwinderman AH, Zan-nad F, Damman K, van der Meer P, Lang CC. Waist-to-hip ratio and mortality in heart failure. Eur J Heart Fail. 2018 Sep;20(9):1269-1277
Streng KW, Nauta JF, Hillege JL, Anker SD, Cleland JG, Dickstein K, Filippatos G,
Lang CC, Metra M, Ng LL, Ponikowski P, Samani NJ, van Veldhuisen DJ, Zwinderman AH, Zannad F, Damman K, van der Meer P, Voors AA. Non-cardiac comorbidities in heart failure with reduced, mid-range and preserved ejection fraction. Int J Cardiol. 2018 Nov 15;271:132-139
Gorter TM, Streng KW, van Melle JP, Rienstra M, Dickinson MG, Lam CSP,
Hum-mel YM, Voors AA, Hoendermis ES, van Veldhuisen DJ. Diabetes Mellitus and Right Ventricular Dysfunction in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. Am J Cardiol 2018;121(5):621-627
Beldhuis IE, Streng KW, ter Maaten JM, Voors AA, van der Meer P, Rossignol P,
McMur-ray JJ, Damman K. Renin-Angiotensin System Inhibition, Worsening Renal Function, and Outcome in Heart Failure Patients With Reduced and Preserved Ejection Fraction: A Meta-Analysis of Published Study Data. Circ Heart Fail 2017 Feb;10(2).
Streng KW, ter Maaten JM, Cleland JG, O’Connor CM, Davison BA, Metra M, Givertz
MM, Teerlink JR, Ponikowski P, Bloomfield DM, Dittrich HC, Hillege JL, van Veldhuisen DJ, Voors AA, van der Meer P. Associations of Body Mass Index With Laboratory and Biomarkers in Patients With Acute Heart Failure. Circ Heart Fail. 2017 Jan;10(1)
189
About the author
A
About the author
Koen Wouter Streng was born in Apeldoorn, the Netherlands, on the 5th of November
1988. He attended both primary school and pre-university secondary education in Apeldoorn, and obtained his degree in 2007. Koen moved to Groningen and started studying pharmacy at the University of Groningen for 2 years. In 2009 Koen started medical school at the University of Groningen. During the bachelor he was an active member of the public relations department of the year representation. In 2012, he started his clinical rotations at the University Medical Center Groningen (UMCG), and proceeded with his second year in the Medical Center Leeuwarden (MCL), where he was treasurer of the medical student committee. During these years, he got interested in the cardiology. He started his research fellowship in the last year of medical school under the supervision of prof. dr. van der Meer en dr. ter Maaten, where he studied the association between obesity and circulating markers in heart failure patients. After his research fellowship he did his final rotation at the cardiology department of the UMCG, and graduated from medical school in October 2015. He started his PhD project under the supervision of prof. dr. Voors, prof. dr. Hillege and dr. Damman, exploring the role of non-cardiac comorbidities in heart failure patients with preserved ejection fraction. This research was performed within a Dutch Heart Foundation consortium, RECONNECT. Koen has presented his work at various international congresses, and was selected to present his work at the Young Investigator Award session at the European Society of Cardiology Heart Failure congress in 2018. His PhD project resulted in this thesis which he plans to defend on June 12, 2019.
Koen has worked as a cardiology resident at the UMCG since October 2018, and cur-rently works as a cardiology resident at the MCL.
