839
Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 7 april;151(14) gen van Das et al. is mij niet duidelijk, te-
meer daar de auteurs reeds hebben aange- geven mijn betoog in principe te onder- schrijven. Mogelijk dat het hierboven aan- gegeven verschil in begripsomschrijving hier mede debet aan is.
De Tweede Kamer doet er verstandig aan vóór de discussie en de besluitvorming rond de voorstellen van de regering en Arib een eenduidige terminologie af te spreken.
Amsterdam, februari 2007 M.C.Ploem
Geneesmiddelgeïnduceerde lupus erythematodes disseminatus:
meldingen aan Nederlands Bijwerkingen Centrum Lareb
In aanvulling op het artikel van collega’s De Langen-Wouterse et al. (2007:367-70) beschrijven wij onze ervaringen met het ontstaan van systemische lupus erythema- todes (SLE) na het overgaan van het ene op het andere tumornecrosisfactor-α(TNF-α)- blokkerende geneesmiddel.1
Bij een 56-jarige Aziatische vrouw, sinds 26 jaar bekend wegens een reumafactorpo- sitieve, erosieve, therapieresistente reuma- toïde artritis, werd na het falen van 14 maan- den behandeling met infliximab overgegaan op adalimumab. Er was vóór de start met adalimumab sprake van een licht verhoog- de anti-DNA-titer zonder enige andere ken- merken van SLE. De eerste twee maanden
was het klinische effect op de reumatoïde artritis goed. Nadien verslechterde haar toe- stand met alle klinische kenmerken van SLE, een forse stijging van de anti-DNA- titer en een positief huidbiopt, dat paste bij SLE. Retrospectief werden cytokinen geme- ten in spijtsera. Hieruit bleek dat in samen- hang met de stijgende bezinking de concen- tratie van cytokinen die duiden op T-hel- per 1-(Th1)-activiteit, sterk verhoogd was in tegenstelling tot de concentratie die duidt op Th2-gemedieerde ontstekingsactiviteit.
Het immunopathologisch mechanisme voor het ontstaan van SLE onder anti-TNF- α-therapie is onbekend. Onze studie sug- gereert een rol voor Th1-gemedieerde ont- steking. Het toenemende gebruik en swit- chen van TNF-α-blokkerende therapie bij diverse ziekten kan leiden tot SLE-inductie.
Bepaling van anti-DNA-spiegels vóór het switchen van anti-TNF-α-therapie strekt tot aanbeveling, in het bijzonder bij eerder gebruik van infliximab.
Literatuur
1 Rijthoven AW van, Bijlsma JW, Canninga- van Dijk M, Derksen RH, Roon JA van. Onset of systemic lupus erythematosus after con- version of infliximab to adalimumab treat- ment in rheumatoid arthritis with pre-exist- ing anti-dsDNA antibody level. Rheumatol- ogy (Oxford). 2006;45:1317-9.
Utrecht, februari 2007 A.W.A.M.van Rijthoven
J.A.van Roon
De casus van collega’s Van Rijthoven en Van Roon illustreert dat het belangrijk is bij het diagnosticeren van SLE rekening te houden met geneesmiddelgebruik als mogelijke uitlokkende factor. Geneesmiddelgeïndu- ceerde SLE verschilt op een aantal punten van idiopathische SLE, onder andere wat betreft het klachtenbeloop. Idiopathische SLE is niet-reversibel, terwijl de klinische verschijnselen van geneesmiddelgeïndu- ceerde SLE meestal binnen 4 tot 6 weken na het staken van het geneesmiddelgebruik verdwijnen.1 In dit kader is het interessant te weten of het gebruik van adalimumab door de patiënt die Van Rijthoven en Van Roon beschrijven, is beëindigd en welke in- vloed dit vervolgens op de klinische symp- tomen heeft gehad. Wij onderschrijven de aanbeveling van de auteurs, dat het belang- rijk is bij het switchen tussen twee genees- middelen, met name bij anti-TNF-α-thera- pie, anti-DNA-spiegels te bepalen alvorens over te gaan op een ander geneesmiddel.
Literatuur
1 Knowles SR, Uetrecht J, Shear NH. Idiosyn- cratic drug reactions: the reactive metabol- ite syndromes. Lancet. 2000;356:1587-91.
’s-Hertogenbosch, maart 2007 J.J.de Langen-Wouterse
A.M.H.Bijl A.C.van Grootheest
b o e k a a n k o n d i g i n g e n
R.C.Becker en F.A.Spencer, Fibrinolytic and antithrombotic therapy.
Theory, practice, and management.
2e druk. 410 bl., fig., tabellen.
Oxford University Press, Oxford 2006.
ISBN 0-19-515564-5.
Adviesprijs: ingen. € 45,88.
In de 2e druk van dit in A5-formaat (pocket- boek) uitgevoerde leerboek/naslagwerk van 400 pagina’s wordt de verzamelde kennis op het gebied van fibrinolyse en antitrom- botica besproken. De Amerikaanse auteurs van de Duke en de McMaster Uni versity be- loven in de inleiding onder andere onder-
steuning te bieden bij de dagelijkse klini- sche besluitvorming. Het boek bestaat uit 8 delen, elk onderverdeeld in 1 tot 8 hoofd- stukken, plus 2 appendices en een uit gebreide index van 13 pagina’s. De illustraties zijn in zwart-wit uitgevoerd.
In deel 1 wordt de wetenschappelijke ach- tergrond beschreven, waarbij de auteurs een historisch overzicht geven, de vascu- laire biologie beschrijven en ingaan op atherosclerose en atherotrombose.
In deel 2 worden de 1e tot en met de 3e generatie fibrinolytica en de trombocyten- aggregatieremmers behandeld. Het belang van het geven van één of enkele bolusgif-
ten fibrinolytica wordt benadrukt omdat hierbij 15-20% minder doseringsfouten op- treden. De tekst over clopidogrel is infor- matief. Combinaties van glycoproteïne IIb/
IIIa-antagonisten met een fibrinolyticum van de 3e generatie (plus een laagmoleculair heparine) zijn minder veilig dan de gebrui- kelijke fibrinolytische therapie. Of toevoe- ging van een laagmoleculair heparine in deze situatie van waarde is, staat nog niet vast.
Deel 3 behandelt anticoagulantia. Nieuwe factor Xa-remmers zoals fondaparinux worden momenteel onderzocht in fase 2- trials.
