Masterscriptie Dyslexie
‘De rol van visuele aandachtsprocessen bij het ontstaan van
zwakke leesvaardigheden.’
Lauranne Rooze Rijksuniversiteit Groningen Studentnummer: s2385783 1e begeleider: Prof: B.A.M. Maassen 2e begeleider: E.R.H. van Setten, MSc.
Abstract
Deze masterscriptie peilt naar de onafhankelijke bijdrage van de onderliggende oorzaken van dyslexie. Hierbij wordt voornamelijk bestudeerd of er een unieke invloed bestaat van visuele aandacht in de ontwikkeling van zwakke leesvaardigheden.
Om dit doel te bereiken worden tests afgenomen bij 101 kinderen uit groep 8 en klas 1, waarbij de nadruk gelegd wordt op visuele aandacht (Valdois), het fonologisch bewustzijn (AKT) en het snel benoemen (RAN). Deze tests worden in verband gebracht met de prestaties op het woordlezen (EMT) en op pseudowoordlezen (Klepel), aangezien op basis van deze tests dyslexie geclassificeerd wordt.
Als tweede doel wordt EEG-‐data geanalyseerd van kinderen met een leeftijd van vijf maanden, terwijl ze coherente beweging waarnemen. Een verminderde visuele verwerking van bepaalde hersengebieden wordt nadien in verband gebracht met de prestatie op de leestaken en Valdois.
Wat betreft de gedragsdata wordt verwacht dat Valdois een specifieke bijdrage levert in de voorspelling van dyslexie, onafhankelijk van de voorspelling die geleverd wordt door AKT en RAN. De resultaten kwamen overeen met de verwachting, vooral wat betreft pseudowoordlezen. Op vlak van woordlezen is er ook een significante bijdrage, maar een deel van die bijdrage zit vervat in de combinatie van RAN, AKT en risico.
Voor de EEG-‐analyse blijkt er geen significante samenhang te zijn tussen de visuele verwerking in het occipitopariëtaal gebied en de latere resultaten op Valdois. Eveneens blijkt uit deze studie dat een verminderde vroege visuele verwerking, op vlak van het verwerken van coherente beweging via RDK, geen predictor is voor de latere ontwikkeling van dyslexie.
Inhoudsopgave
Abstract 2
Inhoudsopgave 3
Lijst van afkortingen 4
1. Inleiding ... 5
1.1 Dyslexie ... 5
1.1.1 Achtergrond ... 5
1.1.2 Leesproces ... 6
1.1.3 Leesproblemen ... 8
1.2 Inleiding op de vraagstelling ... 9
1.2.1 Achtergrond ... 9
1.2.2 Bijkomende causale factor ... 10
1.2.3 Visuele aandachtsstoornis ... 10
1.2.4 Magnocelullaire deficit theorie ... 11
1.2.5 ERP – EEG ... 13
1.2.6 Onderzoek naar de magnocelullaire theorie ... 14
2. Methode ... 17
2.1 Participanten ... 17
2.2 Testbatterij ... 19
2.2.1 Tests baby’s van vijf maanden oud ... 19
2.2.2 Tests kinderen groep acht ... 20
Lijst van afkortingen
AKT: Amsterdamse Klankdeletietest
ANOVA: Analysis Of Variance, variantieanalyse Ca: Calcium
Cl: Chloor
CTRL: Controlekinderen
DDP: Dutch Dyslexia Programme EEG: Elektro-‐encefalografie EMT: Eén-‐minuut-‐test
ERP: Event-‐Related Potential FRdys: Risicokinderen met dyslexie FRnondys: Risicokinderen zonder dyslexie K: Kalium
MANOVA: Multivariate variantieanalyse Na: Natrium
1. Inleiding
Tot op heden bestaan er nog onduidelijkheden wat betreft de causale factoren onderliggend aan dyslexie. Zo is het is nog steeds niet volledig opgehelderd wat de specifieke bijdrage van onafhankelijke factoren ten opzichte van elkaar is en ten opzichte van de leesproblemen die gepaard gaan met dyslexie (Ramus et al., 2003). De definitie voor dyslexie volgens Stichting Dyslexie Nederland (2008) luidt als volgt:
"Dyslexie is een stoornis die gekenmerkt wordt door een hardnekkig probleem met het aanleren en/of het vlot toepassen van het lezen en/of het spellen op woordniveau."
Aan de hand van deze masterscriptie zal nader onderzoek gedaan worden naar de causaliteit van dyslexie. Meer specifiek wordt een studie opgezet om het bestaan van afwijkende visuele verwerkingsprocessen bij kinderen met dyslexie na te gaan. Eveneens wordt gekeken of er bij baby’s van vijf maanden oud al sprake is van deze afwijkende visuele verwerking, gepaard gaande met een verschillende verwerking in bepaalde hersengebieden en of dit een voorspeller is voor het ontwikkelen van dyslexie op latere leeftijd. Allereerst wordt een achtergrond geschetst van wat de leesstoornis dyslexie inhoudt. Vervolgens wordt de onderzoeksmethode besproken, gevolgd door de resultaten en de discussie.
1.1 Dyslexie
1.1.1 Achtergrond
Dyslexie is een erfelijke neurologische stoornis met een prevalentie van vijf
procent bij schoolgaande kinderen (Shaywitz, Shaywitz, Fletcher & Escobar, 1990;
Schulte-‐Körne & Bruder, 2010). De belangrijkste beperkingen situeren zich op vlak van lees-‐ en spellingvaardigheden (Gersons-‐Wolfensberger & Ruijssenaars, 1997). Volgens
DSM-‐IV (American Psychiatric Association, 1994) is er sprake van
Arora, 2012):
“Dyslexie is een specifieke leesstoornis die neurologisch van aard is. De stoornis wordt enerzijds gekenmerkt door moeilijkheden in de accuraatheid en/of vloeiendheid van woordherkenning en anderzijds door zwakke spellings-‐ en decodeervaardigheden. Deze
moeilijkheden resulteren typisch ten gevolge van een stoornis in de fonologische component van de taal die vaak niet verwacht wordt op basis van andere cognitieve
vaardigheden en effectieve academische instructie. Secundaire gevolgen kunnen problemen in begrijpend lezen en een verminderde leeservaring inhouden, welke de
vocabulaire groei en achtergrondkennis vermindert.”
Dyslexie is een multifactoriële stoornis, waarbij het voorkomen van afwijkingen in verschillende domeinen centraal staat. Dyslexie heeft een genetische factor dat aan de basis ligt van de stoornis. Met eerdere studies werd aangetoond dat de kans dat een kind dyslexie ontwikkelt toeneemt van vijf tot tien procent naar dertig tot zestig procent indien één van beide ouders dyslectisch is (Olson, 1999; Van den Broeck, 2002). Bovendien bleek uit tweelingonderzoek (DeFries & Alarcon, 1996) dat de aanwezigheid van dyslexie voor de helft bepaald wordt door genetische factoren (Van den Broeck, 2002). Dit wil zeggen dat er dus een rol is van belangrijke omgevingsfactoren die betrokken zijn bij de ontwikkeling van dyslexie en het overige deel van de ontwikkeling van de stoornis verklaren. Ook cognitieve factoren en neurobiologische factoren spelen een rol (Bishop & Snowling, 2004). Deze genetische overerving blijkt niet geslachtsgebonden te zijn, maar jongens vertonen wel een hogere kans op de ontwikkeling van dyslexie dan meisjes.
Kortom: de leesvaardigheden van een kind met dyslexie worden bepaald door de interactie van genetische en omgevingsinvloeden. Gezien deze complexe interactie bestaan er kinderen met een familiair risico op dyslexie die uiteindelijk geen dyslexie zullen ontwikkelen (Van den Broeck, 2002). In deze masterscriptie zal een vergelijking gemaakt worden tussen risicokinderen met dyslexie (FRdys), kinderen met familiair risico op dyslexie die uiteindelijk geen dyslexie ontwikkelen (FRnondys) en controlekinderen zonder dyslexie (CTRL).
1.1.2 Leesproces
leesproblemen, horende bij dyslexie, te begrijpen wordt allereerst ingegaan op het leesproces zelf.
De eerste stap in het algemeen leren lezen is de mogelijkheid om de visuele weergave van woorden te decoderen, wat bij personen met dyslexie voor moeilijkheden zorgt. Dit wordt ook wel het technisch lezen genoemd. Bij aanvang van het leesproces ligt de nadruk vooral op de accuratesse. Dit wil zeggen dat de snelheid nog geen grote rol speelt, maar dat kinderen in staat moeten zijn om woorden op een correcte manier te ontcijferen. In de volgende fase van het leesproces wordt het aspect snelheid steeds belangrijker. Indien lezers snel en accuraat kunnen lezen en het de lezer weinig tot geen moeite kost kan uiteindelijk gesproken worden van automatisatie. Op het moment dat de technische leesvaardigheid geautomatiseerd is, kan de aandacht gericht worden op de betekenis van de woorden en het begrijpen van tekst. Technisch lezen is dus een noodzakelijke voorwaarde voor begrijpend lezen (van der Leij, 2003).
Voordat een kind in staat is om te lezen moet het fonologisch bewustzijn aanwezig zijn. Zonder dit fonologisch bewustzijn kunnen kinderen geen fonemen herkennen en bestaat er geen besef dat gesproken woorden opgebouwd zijn uit verschillende klanken. Ook is orthografische kennis belangrijk om te leren lezen, waarbij de grafeemkennis centraal staat. Er moet namelijk een koppeling gemaakt worden tussen specifieke tekens en klanken. Voorts hebben morfologische en syntactische kennis ook een grote rol bij het leren lezen. Deze zijn respectievelijk belangrijk voor de kennis van verschillende woordvormen en vervoegingen en voor structurele relaties
tussen woorden (van der Leij, 2003).
informatie. Om het woord te lezen maakt de lezer gebruik van woordspecifieke kennis (Struiksma et al., 1992; van der Leij, 2003).
Een tweede model dat vaak voorgesteld wordt om de leesproblemen die zich voordoen bij dyslexie te verklaren is het ‘dual route’ model (Castles, Bates & Coltheart, 2006). Dit model komt in grote mate overeen met het model van Struiksma et al. (1992), maar bestaat niet uit drie maar uit twee wegen om een geschreven woord om te zetten naar een betekenisrepresentatie. De ene weg doet beroep op de overeenkomsten tussen grafemen en fonemen en wordt de ‘niet-‐lexicale weg’ genoemd, terwijl bij de andere gebruik gemaakt wordt van de toegang tot de woordvormen. Deze laatstgenoemde weg wordt dan ook de ‘lexicale weg’ genoemd. Voor het verwerken van non-‐woorden kan enkel beroep gedaan worden op de niet-‐lexicale weg omdat deze woorden geen representatie hebben in het visueel input lexicon. Via de lexicale weg kunnen alle bestaande woorden gelezen worden, maar is men niet in staat om op een correcte manier pseudowoorden te lezen. Indien er een verstoring optreedt in een van deze beide wegen kan er en specifiek subtype van dyslexie optreden (Castles et al., 2006;
Shidhani & Arora, 2012).
1.1.3 Leesproblemen
Er zijn verschillende leesproblemen merkbaar bij kinderen met dyslexie. Zo is er is onder andere aangetoond dat deze kinderen veel problemen hebben bij het lezen van pseudowoorden (van IJzendoorn & Bus, 1994). Dit kan verklaard worden door de twee modellen hierboven, aangezien de kinderen bij pseudowoorden moeten beschikken over goede decodeerstrategieën: kinderen met dyslexie hebben meer moeite met decoderen van woorden in vergelijking met kinderen zonder leesproblemen. Dit brengt met zich mee dat pseudowoorden een belangrijke diagnostische waarde hebben voor het vaststellen van dyslexie (Braams, 2002).
cijfers) en fonologische representaties. Met deze snel-‐benoemtaken kan het proces van automatisering nagegaan worden (Norton & Wolf, 2012).
1.2 Inleiding op de vraagstelling
1.2.1 Achtergrond
Eerder onderzoek heeft uitgewezen dat er sprake is van een fonologisch deficit dat aan de grondslag ligt voor de ontwikkeling van dyslexie (Stanovitch & Siegel, 1994; Vellutino, Fletcher, Snowling & Scanlon, 2004). Met behulp van studies naar de verwerving van het normale lezen werd aangetoond dat er een sterke causale relatie bestaat tussen het fonologisch bewustzijn en de latere leesvaardigheden (Goswami & Bryant, 1990). Algemeen kan dus gesteld worden dat het fonologisch bewustzijn een belangrijke rol speelt voor het leren lezen (Valdois, Bosse & Tainturier, 2004).
De theorie die hierop aansluit is de ‘fonologische deficit theorie’ (Figuur 1a). Deze
theorie houdt in dat personen met dyslexie specifieke moeilijkheden vertonen bij het oproepen of onthouden van fonemen en niet in staat zijn deze te koppelen aan letters. Deze theorie wordt ondersteund door observaties dat personen met dyslexie problemen hebben met het onthouden van spraak in het kortetermijngeheugen en met het bewust segmenteren van spraak in fonemen (Snowling, 2000; Ramus, 2001). Een taak om het fonologisch bewustzijn na te gaan is de foneemdeletietaak (Blomert & Vaessen, 2008).
Gezien de heterogeniteit van dyslexie is het echter moeilijk te aanvaarden dat de ontwikkeling van deze leesstoornis uitsluitend toe te schrijven is aan één enkele causale factor. Er is namelijk sprake van een grote variabiliteit wat betreft de prestaties op verschillende leestaken tussen de kinderen met dyslexie onderling. Dit gegeven zou te verklaren kunnen zijn door de wisselende ernstgraad van de stoornis, maar er bestaat ook de mogelijkheid dat er bijkomende cognitieve of neurologische beperkingen zijn die aan de basis liggen van de ontwikkeling van dyslexie. Om bewijs te kunnen vinden voor de hypothese dat er sprake is van een alternatief deficit, moet aangetoond worden dat bepaalde variatie in de leesvaardigheden van kinderen met dyslexie niet enkel verklaard kan worden door de aanwezigheid van een fonologisch deficit (Valdois, et al., 2004).
1.2.2 Bijkomende causale factor
Een theorie die in de literatuur vaak naar voren komt is de 'double-‐deficit' hypothese. Met deze hypothese wordt gesteld dat fonologische deficits en deficits in de processen die aan de basis liggen van het snel benoemen twee verschillende soorten leesstoornissen teweeg brengen. De variabelen van het snel benoemen en het fonologisch bewustzijn hebben een unieke bijdrage aan de verschillende aspecten van het lezen. Meer bepaald is het fonologisch bewustzijn gerelateerd aan de accuratesse van het lezen van woorden en pseudowoorden. Aan de andere kant is de mogelijkheid tot snel benoemen een aanwijzing voor de leessnelheid en de herkenning van orthografische patronen (Wolf & Bowers, 1999; Verhagen, Aarnoutse & Van Leeuwe, 2008). In dit onderzoek staat de vraag centraal of er een bijkomende factor bestaat los van de fonologische vaardigheden en de mogelijkheid tot het snel benoemen, die bovendien een unieke bijdrage heeft aan de ontwikkeling van dyslexie.
1.2.3 Visuele aandachtsstoornis
In het verleden zijn verschillende onderzoeken verricht naar een visuele aandachtsstoornis als eventuele bijkomende causale factor van ontwikkelingsdyslexie. Zo werd aangetoond dat kinderen met dyslexie meer moeilijkheden hebben bij taken waarbij ze een target stimulus moeten zoeken tussen afleiders (Marendaz, Valdois & Walch, 1996; Valdois et al., 2004; Casco & Prunetti, 1996). Naar aanleiding van ander onderzoek (Facoetti, Paganoni, Turatto, Marzola & Mascetti, 2000) bleek dat personen met dyslexie hun aandacht meer diffuus verdelen dan controlepersonen omdat ze problemen hebben met gerichte aandacht. Yap en van der Leij (1993) stelden dat aandachtsstoornissen, die de snelheid beperken van parallelle verwerking, kunnen interfereren met het coderen van lettervolgorde. Dit kan leiden tot het maken van fouten wat betreft de volgorde van letters en verwarring veroorzaken tussen woorden die er visueel gelijkend uitzien. Met verschillende studies werd aangetoond dat kinderen met dyslexie moeilijkheden vertoonden met het oriënteren van aandacht naar stimuli in het visuele veld (Facoetti & Molteni, 2001; Facoetti, Turatto, Lorusso & Mascetti, 2001; Facoetti, Paganoni & Lorusso, 2000).
Deze onderzoekers wilden dus een dissociatie aantonen tussen visuele aandachtsstoornissen en fonologische stoornissen. De onderzoekers bestudeerden of een stoornis in de visuele aandacht een bijdrage levert als een bijkomende alternatieve verklaring voor ontwikkelingsdyslexie. In de studie van Valdois et al. (2004) werd gebruik gemaakt van een visuele aandachtstest. Bij deze test kregen de participanten gedurende 200 milliseconden een reeks van 5 letters te zien op een scherm. Deze tijdspanne van 200 milliseconden werd gekozen omdat dit tijdsinterval zo kort is dat deelnemers geen horizontale oogbewegingen kunnen maken. De bedoeling van de taak was om zoveel mogelijk letters in de juiste volgorde te onthouden. In de ‘partial report condition’ kregen de deelnemers gelijkaardige reeksen te zien van vijf letters, maar nu moesten ze slechts één enkele letter onthouden. De ‘report task’ is een klassieke experimentele procedure bij studies naar aandacht. Het geeft een schatting van de capaciteit van informatieverwerking die vereist is bij de verwerking van een korte
visuele weergave (Bundesen, 1998).
Uit het onderzoek van Valdois et al. (2004) bleek dat de fonologische vaardigheden van groot belang zijn voor de verwerving van het lezen, maar dat de fonologische hypothese geen uitsluitende verklaring geeft voor de variabiliteit wat betreft de leesvaardigheden bij kinderen met dyslexie. Deze onderzoekers stelden dat een deficit in de visuele aandacht een plausibele bijkomende tweede factor is bij de ontwikkeling van dyslexie. Er werd geconcludeerd dat fonologische en visuele aandachtsproblemen onafhankelijk bijdragen tot moeilijkheden met het verwerven van het lezen. De onderzoekers geven wel aan dat verder onderzoek nodig is naar de specifieke bijdrage van de visuele problemen aan leesstoornissen ten opzichte van de fonologische stoornissen.
1.2.4 Magnocelullaire deficit theorie
positie als functie (Merigan & Maunsell, 1993; Schulte-‐Körne & Bruder, 2010). Ook controleren deze neurologische circuits, waar veel magnocellen in voorkomen, de oogbewegingen en het maken van aandachtsverschuivingen. Om goed te kunnen lezen zijn aandachtsverschuivingen en oogbewegingen van groot belang. Indien er een verstoring optreedt van deze magnocelullaire verbindingsweg, bestaat de mogelijkheid tot het ontwikkelen van leesstoornissen. Er werd bewijs gevonden voor anatomische afwijkingen van deze magnocellen bij personen met dyslexie. Deze cellen zijn kleiner bij personen met dyslexie en bovendien vormen deze cellen bij personen met dyslexie een minder afgebakende populatie (Livingstone, Rosen, Drislane & Galaburda, 1991; Omtzigt, 2005). De precieze aard van deze visuele afwijkingen en hun potentiele relatie met dyslexie zijn echter nog niet helemaal duidelijk (Amitay, Ben-‐Yehudah & Banai, Ahissar, 2002).
Figuur 1
Ovalen representeren moeilijkheden op het neurologische (rood), cognitieve (groen) of gedragsmatige (blauw) niveaus. De pijlen staan voor de causale verbindingen. 1a: fonologische deficit theorie: Personen met dyslexie hebben problemen met grafeem-‐foneemkoppeling van, wat leidt tot leesproblemen en problemen met fonologische taken. 1b: magnocelullaire theorie: Personen met dyslexie hebben een abnormaal magnocelullair systeem, wat moeilijkheden veroorzaakt in bepaalde aspecten van visuele perceptie. Dit resulteert wederom in leesproblemen. Een probleem met de auditieve perceptie wordt verondersteld moeilijkheden te veroorzaken in de snelle verwerking van klanken, wat leidt tot een fonologische stoornis (Ramus, 2001).
1.2.5 ERP – EEG
Omdat deze theorie beroep doet op activiteit in de hersenen werden experimenten gedaan aan de hand van hersenmetingen. Een vaak gebruikte techniek is
elektro-‐encefalografie (EEG). Dit is een niet-‐invasieve neurologische
beeldvormingstechniek waarbij de hersenactiviteit geanalyseerd wordt tijdens de blootstelling aan een bepaalde stimulus. Met EEG worden elektrische potentiaalverschillen gemeten in de hersenen en de techniek wordt vaak gebruikt om de spraak-‐ en taalverwerving van baby’s en jonge kinderen te analyseren (Kuhl, 2010).
Met een EEG-‐meting wordt elektrische activiteit in de hersenen opgemeten aan de hand van elektroden. Ten gevolge van synaptische activiteit van de dendrieten van vele pyramidale neuronen worden stromen geproduceerd in de cerebrale cortex. Elektrische potentiaalverschillen worden veroorzaakt door de optelling van postsynaptische gemiddelde potentialen van pyramidale cellen, die elektrische dipolen creëren tussen het soma (cellichaam van de neuron) en apicale dendrieten (neurale takken) (Event Related Potentials, ERPs). Deze elektrische stroom in de hersenen bestaat voornamelijk uit het stromen van Na+, K+, Ca++ en Cl-‐ ionen. De ionen worden door de kanalen in de membranen van de neuronen gepompt, in de richting die bepaald wordt door de membraanpotentiaal (Atwood & MacKay, 1989; Teplan, 2002). Het elektrische signaal in de hersenen moet door een aantal hersenlagen, schedel en huid doordringen vooraleer deze stroom de elektroden op de schedel bereikt. Dit is de reden waarom deze elektrische activiteit enkel opgemeten kan worden aan de schedel indien grote groepen neuronen actief zijn. Zwakke elektrische signalen die gedetecteerd worden aan de schedel moeten versterkt worden (Tyner & Knott, 1989; Teplan, 2002).
Bij een EEG-‐experiment worden er elektrodes op de schedel van de proefpersoon geplaatst door middel van een cap waarin de elektrodes gevestigd zijn. ERPs hebben een zeer goede temporele resolutie, maar de spatiële resolutie is beperkt. De activiteit die gemeten wordt is dus enkel afkomstig van de corticale structuren van de hersenen (Kuhl, 2010).
1.2.6 Onderzoek naar de magnocelullaire theorie
Het magnocelullaire systeem is zoals eerder vermeld gevoelig voor de waarneming van coherent bewegende stimuli (Merigan & Maunsell, 1993). Deze gevoeligheid van coherente beweging kan onderzocht worden voor kinderen met dyslexie aan de hand van ‘random dot kinematograms’ (RDK) in combinatie met EEG. Bij dit soort kinematogrammen krijgen de participanten telkens random verschuivende stippen te zien. Een aantal van deze stippen beweegt coherent en heeft een duidelijke bewegingsrichting. De bedoeling is dat de proefpersonen de virtuele beweging waarnemen (Omtzigt, 2005). Een algemeen voorbeeld van RDK is te zien in Figuur 2.
Figuur 2
Voorbeeld van RDK waarbij de twee sessies afwisselend gerepresenteerd worden na een bepaald aantal seconden. In de eerste sessie krijgen participanten bijvoorbeeld random verplaatsende stippen te zien. Na een aantal seconden gaat dit over in coherente beweging, waarbij de stippen een zelfde bewegingsrichting aannemen (Lam et al., 2000).
wijzen met hun vinger. Ten tweede werd de orthografische kennis getest. Hierbij moesten de kinderen onderscheid aantonen tussen 88 paren van bestaande woorden en niet-‐bestaande woorden (bv. ‘rain’ & ‘rane’). Uit de resultaten bleek een associatie tussen het detecteren van coherente beweging en de mogelijkheid om te discrimineren op basis van orthografische kennis. Dit resultaat komt overeen met de bevindingen van Cornelissen, Hansen, Hutton, Evangelinou en Stein (1998). Deze onderzoekers toonden aan dat moeilijkheden in het detecteren van visuele veranderingen zoals coherente beweging voor problemen kan zorgen om informatie uit de positie van letters te halen. Ook Witton et al. (1998) maakten gebruik van een RDK in hun onderzoek. Uit de resultaten bleek dat volwassenen met dyslexie, met een gemiddelde leeftijd van 30 jaar en 5 maanden, minder gevoelig waren voor dynamisch visueel bewegende stimuli. Hierdoor werd geïmpliceerd dat de neurale mechanismen die gespecialiseerd zijn om veranderingen in stimuli waar te nemen, beschadigd zijn bij personen met dyslexie, wat wijst op een neurologisch probleem. Deze stoornis is dus niet-‐linguïstisch van aard (Witton et al., 1998).
Eveneens deden Cornelissen, Richardson, Mason & Stein (1995) onderzoek naar de prestatie van individuen met dyslexie op een test waarbij ze gebruik maakten van het RDK. Met de resultaten van deze laatste studie werd aangetoond dat personen met leesproblemen het moeilijk vinden om coherente beweging te detecteren in het RDK. Ook werd de relatie tussen de detectie van beweging en het leesgedrag in het algemeen onderzocht. In een leestaak waar kinderen alleenstaande woorden moesten lezen, vonden de onderzoekers dat de kinderen, die minder goed waren in het detecteren van beweging, meer fouten maakten tegen lettervolgorde dan kinderen die goed beweging detecteerden. Uit de studies van Talcott et al. (2000); Witton et al. (1998) en Schulte-‐ Körne et al. (2004), bleek dus dat personen met dyslexie visueel minder gevoelig waren voor visueel bewegende stimuli. Bovendien werd dit in verband gebracht met latere leesprestaties. Uit deze onderzoeken kwamen ook een aantal vraagtekens naar boven. Zo moet in vraag gesteld worden of een abnormale visuele verwerking, onafhankelijk van fonologische problemen, het lezen aantast bij sommige kinderen (Cornelissen et al., 1998).
slechter presteren op visuele taken werd dit niet consistent aangetoond (Ramus, 2001). Door een studie naar de mogelijke oorzaken van dyslexie door Ramus et al. (2003) werd duidelijk dat slechts twee van de vijftien personen met dyslexie problemen in de visuele verwerking van beweging vertoonden. Bovendien vertoonden deze twee personen ook auditieve en fonologische problemen. Uit deze studie kon niet worden besloten dat problemen met visuele verwerking een onafhankelijke bijdrage levert aan het ontstaan van leesproblemen (Ramus et al., 2003). Ook hebben een aantal andere studies geen verminderde visuele gevoeligheid aangetoond bij transiënt stimuli met laag spatiële frequentie (Skottun, 2000; Spinelli et al., 1997, Ben-‐Yehudah, Sackett, Malchi-‐Ginzberg & Ahissar, 2001). Met deze studies werd eveneens geen steun gevonden voor een specifiek visueel deficit. Ook leverden Amitay et al. (2002) kritiek op de magnocelullaire theorie. Deze onderzoekers deden onder andere experimenten met betrekking tot het detecteren van coherente beweging van stippen. Ze vonden dat zes personen van de dertig met leesstoornissen een verstoorde magnocelullaire functie vertoonden, maar dat deze personen ook beperkt waren bij een groot aantal andere perceptuele taken. De overige proefpersonen vertoonden geen verschil bij de magnocelullaire taken ten opzichte van normale proefpersonen, maar zij vertoonden wel een verminderde uitvoering van visuele en auditieve niet-‐magnocelullaire taken waarbij een discriminatie van subtiele verschillen vereist was. De onderzoekers besloten dat sommige personen met leesstoornissen algemene problemen hebben met perceptuele vaardigheden. Veel van de proefpersonen met leesstoornissen hebben dus meer specifieke perceptuele moeilijkheden, maar deze zijn niet allemaal magnocelullair van aard (Amitay et al., 2002).
Figuur 3
Gebieden in de visuele cortex (Kallioniemi, 2012).
Gezien de tegenstrijdige resultaten door eerdere onderzoeken is ook in deze studie het doel na te gaan of een verlaagde amplitude in de EEG-‐resultaten bij het waarnemen van coherente beweging leesproblemen bij kinderen met dyslexie kan voorspellen en of dit verband met de visuele verwerkingsprocessen als de kinderen een leeftijd van 12 jaar hebben. Er wordt dus nagegaan of ontwikkelingsdyslexie geassocieerd is met een selectieve stoornis in het verwerken van visuele stimuli in de hersenen, waardoor er een verstoring optreedt in de snelle verwerking van letterreeksen als de kinderen ouder zijn.
2. Methode
2.1 Participanten
De dataset als de kinderen 12 jaar zijn bestaat uit 132 kinderen. Hiervan hebben 5 kinderen de AKT niet meegedaan, waardoor deze verwijderd worden uit het experiment. Ook zijn er 20 kinderen die niet geclassificeerd werden en daarom ook verwijderd worden uit het experiment. De diagnose ‘risico’ wordt gegeven als de vader of moeder dyslexie heeft. Indien zowel de vader als de moeder geen dyslexie hebben, krijt het kind de diagnose ‘geen risico’. In totaal werd drie keer de diagnostische test afgenomen: 1 keer als het kind eind groep 4 zat, 1 keer midden groep 5 en de laatste keer in groep 8 of klas 1. De classificatie dyslexie werd gedaan op basis van de resultaten op EMT en Klepel (<=50 Percentiel EMT en <=10 Percentiel Klepel: CDE & E; <=10 Percentiel EMT en <=50 Percentiel Klepel: E & CDE; <=25e percentiel op zowel EMT als
Klepel: D of E op beide). Een kind krijgt de diagnose dyslexie nadat minimaal 2 van de 3 keer ernstige leesmoeilijkheden werden vastgesteld.
In totaal blijven er nog 107 kinderen over. De zes kinderen behorende tot de groep dyslexie maar zonder risico worden verwijderd, aangezien dit een kleine onderzoeksgroep is, die niet relevant is voor dit onderzoek. Hierdoor ontstaat er een dataset van 101 kinderen. Op basis van de classificatie wordt deze dataset onderverdeeld in 3 onderzoeksgroepen. De eerste groep bestaat uit de controlekinderen (CTRL) en omvat 39 kinderen. Ten tweede is er de risicogroep waarbij kinderen geen dyslexie hebben maar wel familiair risico op dyslexie (FRnondys). Deze groep bestaat uit 28 kinderen. Tot de laatste groep behoren kinderen met dyslexie en eveneens familiair risico op dyslexie (FRdys), deze groep bestaat uit 34 kinderen.
De initiële EEG-‐dataset van kinderen van vijf maanden bestaat uit 105 kinderen. Ook hier worden de 20 kinderen die niet geclassificeerd werden verwijderd uit het experiment, alsook de personen die wel deelnamen als baby maar niet langer deel uitmaakten van het experiment op een leeftijd van 12 jaar. De uiteindelijke onderzoeksgroep voor de analyse met de EEG-‐data bestaat in totaal uit 54 kinderen. Hiervan zijn 14 kinderen controlekinderen zonder dyslexie, 11 risicokinderen zonder dyslexie en 20 risicokinderen met dyslexie. De gegevens van deze 54 kinderen zullen aangewend worden voor het analyseren van de EEG-‐data en het in verband brengen met de latere leesvaardigheden.
2.2 Testbatterij
Eerst wordt de test besproken die afgenomen werd toen de kinderen vijf maanden oud waren, gevolgd door een toelichting van de tests die gebruikt zullen worden als de kinderen in groep 8/klas 1 zitten.
2.2.1 Tests baby’s van vijf maanden oud
Bij deze leeftijdscategorie werd gebruik gemaakt van een RDK. Hierbij veranderden de stippen elke 300 milliseconden van richting. Voor een schematische voorstelling, zie Figuur 4. Er werd een indeling gemaakt volgens het 10-‐20 systeem voor de verschillende elektrodes per hersengebied. Vervolgens wordt in de huidige studie de gemiddelde waarde berekend per gebied en per hemisfeer. Meer specifiek zijn de hersenen op basis van de bestaande data opgedeeld in 4 gebieden: Pariëtaal (P 1-‐2-‐3-‐4-‐ 5-‐6-‐7-‐8), occipitopariëtaal (PO 3-‐4-‐7-‐8), centraal-‐pariëtaal (CP 1-‐2-‐3-‐4-‐5-‐6) en centraal (C 1-‐2-‐3-‐4-‐5). Het oneven nummer staat voor de elektrodes in de linker hemisfeer en het even nummer voor de elektrodes in de rechter hemisfeer. Zie bijlage A voor een schematische voorstelling van het 10-‐20 systeem.
Figuur 4
Samengevat wordt voor het linker pariëtaal gebied de gemiddelde waarde berekend voor P1, P3, P5, P7 en voor het rechter pariëtaal gebied het gemiddelde van P2, P4, P6 en P8. Het tweede gebied dat bestudeerd wordt is het occipitopariëtaal gebied, waarbij het gemiddelde genomen wordt van PO3 en PO7 voor de linker hemisfeer en het gemiddelde van PO4 en PO8 voor de rechter hemisfeer. Ten derde wordt een opdeling gemaakt voor het centraal-‐pariëtaal gebied met links de elektrodes CP1, CP3 en CP5 en rechts CP2, CP4 en CP6. Tenslotte is er nog het centrale gebied. Hierbij wordt eveneens een indeling gemaakt voor de linker (C1, C3 en C5) en rechter hemisfeer (C2 en C4).
2.2.2 Tests kinderen groep acht
De resultaten van het EEG-‐experiment bij kinderen met een leeftijd van vijf maanden worden in verband gebracht met de resultaten van de Valdoistaak, de leestests en fonologische tests bij kinderen uit groep 8/klas 1. Zo kan nagegaan worden of specifieke hersenactiviteit bij kinderen van vijf maanden dienst kan doen als voorspeller voor het latere lezen. De resultaten van de Valdoistaak worden bovendien vergeleken met de resultaten op een taak waarbij het snel benoemen centraal staat en een fonologische taak, om zo de specifieke bijdrage van deze visuele verwerkingstaak (Valdois) na te gaan.
2.2.2.1 Visuele aandachtstaak
Bij de visuele taak moeten de kinderen recht voor het computerscherm zitten. Gedurende 50 milliseconden krijgen de kinderen een letterreeks te zien bestaande uit 5 medeklinkers. Het doel van deze taak is dat de kinderen zoveel mogelijk letters opnoemen in de juiste volgorde. Om de aandacht van de kinderen te vestigen op het scherm krijgen ze eerst een fixatiepunt te zien zodat ze weten waar de stimulus gaat verschijnen. Deze test doet beroep op de visuele verwerking van letterreeksen. In totaal krijgen de kinderen krijgen 20 letterreeksen te zien, waarbij in de huidige studie gekeken wordt gekeken naar het aantal juiste letters.
2.2.2.2. Leestests
woorden (Brus & Voeten, 1972). De kinderen krijgen een blad voor zich waar de woorden onder elkaar genoteerd zijn. Dit zijn allemaal bestaande woorden, in oplopende moeilijkheidsgraad. De kinderen lezen zelfstandig zoveel mogelijk woorden voor en de testleider scoort de goede antwoorden en telt deze bij elkaar op. Deze uiteindelijke score wordt gebruikt voor de analyse in het experiment.
Aan de hand van de Klepel versie B wordt eveneens de technische leesvaardigheid gemeten, maar bij deze test wordt gebruik gemaakt van pseudowoorden. Deze woorden zijn niet gerepresenteerd als gehele woorden in de hersenen en moeten op een analytische manier bekeken worden (Van den Bos, Lutje Spelberg, Scheepstra & de Vries, 1994). Bij deze test krijgen de kinderen pseudowoorden aangeboden in kolommen. De bedoeling is weer dat de kinderen zo veel mogelijk woorden lezen, maar nu krijgen de kinderen twee minuten de tijd. Ook hier wordt het aantal juiste antwoorden gescoord.
2.2.2.3 Snel benoemen
Om de bijdrage van het snel benoemen in kaart te brengen wordt beroep gedaan op de test ‘rapid automatized naming’ of kortweg RAN (Denckla & Rudel, 1976). De kinderen krijgen een blad te zien met cijfers in verschillende kolommen, waarbij het de bedoeling is dat de kinderen deze cijfers zo vlug en duidelijk mogelijk lezen. De testleider telt het aantal gemaakte fouten en noteert de tijd die de kinderen nodig hebben om de gehele kaart te lezen. Door deze snel-‐benoemtaak kan nagegaan worden hoe snel kinderen cijfers uit hun geheugen kunnen ophalen. Voor de analyse in dit experiment gekeken naar het aantal seconden dat de kinderen nodig hebben om de hele kaart te lezen.
2.2.2.4 Fonologische taak
8 items is ‘MUNSEPT’. Nadat de kinderen het woord herhaald hebben, wordt via de hoofdtelefoon gevraagd: ‘Wat is MUNSEPT zonder /p/?’ waarop de kinderen ‘MUNSET’ moeten antwoorden. Bij de laatste 4 items moeten de kinderen een gegeven klank twee maal weglaten. Een voorbeeld: ‘Wat is GEPGRAL zonder /g/?’, waarbij het correcte antwoord ‘EPRAL’ is. In dit experiment wordt het aantal correcte antwoorden geanalyseerd.
2.3 Statistische analyse
Om de data te analyseren wordt gebruik gemaakt van SPSS, versie 20. Eerst worden aan de hand van de beschrijvende statistiek de gemiddelden berekend. Bij deze resultaten worden de gegevens van de personen met dyslexie maar zonder familiair risico nog in beschouwing genomen om algemene gemiddelden te bespreken. In de verdere statistische analyses wordt deze groep echter niet verder geanalyseerd. Dit wordt gedaan omdat het een te kleine onderzoeksgroep is.
Om te zien of er een significant verschil bestaat voor de gemiddelde prestatie op de testen tussen de onderzoeksgroepen wordt een MANOVA uitgevoerd. Deze statistische test wordt gekozen omdat er een vergelijking van de gemiddelden gemaakt wordt tussen 2 of meer groepen in combinatie met meerdere onafhankelijke variabelen. Dit wordt gedaan voor zowel EMT als Klepel. Deze twee afhankelijke variabelen worden elk afzonderlijk besproken. Op deze manier kan nagegaan worden welke onafhankelijke variabelen meer bijdragen in het voorspellen van enerzijds
woordlezen en anderzijds het lezen van pseudowoorden.
Aan de hand van meervoudige lineaire regressie wordt onderzocht of de Valdoistaak een eventuele specifieke bijdrage levert op het snel benoemen (RAN) en de foneemdeletietaak, dit zowel met betrekking tot de resultaten op de EMT en de Klepel. Hierbij zijn de EMT en Klepel de afhankelijke variabelen en de RAN, AKT en Valdois de onafhankelijke variabelen. Op deze manier wordt de grootte van het effect nagegaan. Ook wordt telkens het risico op dyslexie in achting genomen, om ook hiervoor het eventuele effect te bepalen.
amplitudes van de hersengebieden. Verder wordt een lineaire regressieanalyse uitgevoerd om de amplitudes van de elektroden in verband te brengen met de resultaten op de Valdois. Hierbij is Valdois de afhankelijke variabele en het gemiddelde van de amplitudes de onafhankelijke variabele.
3. Resultaten
3.1 Gedragsdata
Als eerste stap wordt nagegaan of de data scheef verdeeld zijn, zie Tabel 1. Indien gekeken wordt naar de algemene data per test blijkt het dat deze normaal verdeeld zijn (waarden Skewness tussen -‐1 en 1). Deze dataset bevat de 6 kinderen die behoren tot de groep met dyslexie maar zonder risico. Deze groep zal, zoals eerder aangegeven, verwijderd worden voor verdere analyses. Voor de data van AKT zien we dat deze normaal verdeeld zijn maar dicht tegen scheefheid liggen, dit kan wijzen op een eventueel plafond-‐effect. Dit wil zeggen dat er meerdere kinderen zijn die een maximale score behalen, wat erop wijst dat de test mogelijk te gemakkelijk is voor hen.
Tabel 1
Beschrijvende statistiek: maten van scheefheid (Skewness) en Kurtosis., min, max, gemiddelde en de standaardafwijking, met de 6 kinderen uit groep dyslexie maar zonder risico.
Subtests N Skewness Kurtosis Min Max M SD
EMT 107 -‐0.3 -‐0.3 28 101 66.7 15.8 Klepel 0.3 -‐0.7 17 102 53.5 18.8 RAN 0.6 0.8 14 38 23.8 4.1 Valdois -‐0.2 -‐0.7 41 100 73.2 13.6 AKT -‐0.9 0.5 2 12 9.6 2.3
Tabel 2
Gemiddelden en standaardafwijking tussen haakjes voor de verschillende tests en onderzoeksgroepen, n=101. Test M SD CTRL n=39 FRnondys n=28 FRdys n=34 CTRL n=39 FRnondys n=28 FRdys n=34 EMT 77.0 73.5 50.5 9.5 11.4 11.2 Klepel 67.1 57.7 36.7 15.2 57.7 36.7 Valdois 79.2 73.0 67.4 12.3 12.9 12.0 RAN 22.6 23.5 25.2 4.4 4.4 3.0 AKT 10.5 9.9 8.7 1.5 2.8 2.2 Figuur 5
Gemiddelden en statistische significantie tussen verschillende onderzoeksgroepen en tests
Uit Figuur 5 en Tabel 2 wordt duidelijk dat risicokinderen met dyslexie gemiddeld zwakker presteren op de Valdoistaak dan controlekinderen en risicokinderen zonder dyslexie. Dit houdt in dat zij minder letters juist onthouden of letters omwisselen. Wat betreft de resultaten op de EMT zien we dat risicokinderen met dyslexie gemiddeld minder items correct hebben dan de controlekinderen en de risicokinderen zonder dyslexie. Indien gekeken wordt naar de Klepel, wordt duidelijk
EMT Klepel Valdois RAN_tijd AKT_correct
dat ook hier de risicokinderen met dyslexie gemiddeld slechter presteren dan de controlekinderen en de risicokinderen zonder dyslexie.
Eveneens wordt de snelheid waarmee kinderen cijfers benoemen in beschouwing genomen. Hieruit blijkt dat risicokinderen met dyslexie gemiddeld langere tijd nodig hebben ten opzichte van controlekinderen en risicokinderen zonder dyslexie. Tenslotte scoren risicokinderen met dyslexie minder goed op de foneemdeletietaak dan risicokinderen zonder dyslexie en controlekinderen.
Aan de hand van een MANCOVA wordt nagegaan of deze verschillen overall significant zijn. Bij deze analyse wordt eerst en vooral de leeftijd in aantal maanden als covariaat opgenomen; op deze manier wordt gecontroleerd voor een eventueel leeftijdseffect. Hierbij zijn EMT, Klepel, Valdois, AKT en RAN de afhankelijke variabelen. Verder wordt groepsindeling als vaste variabele gesteld zodat er een opdeling gemaakt kan worden tussen controlegroep, risicokinderen zonder dyslexie en risicokinderen met dyslexie. Uit de resultaten blijkt dat er geen overall significant verschil merkbaar is op vlak van leeftijd (F=2,0; p=0,087). Met andere woorden heeft de leeftijd in dit onderzoek de resultaten niet op een significante wijze beïnvloed. Indien gekeken wordt naar de coëfficiënten is er enkel voor de Klepel een significant effect van leeftijd (F= 7,2; p=0,009) maar niet in het algemeen.
Tabel 3
Statistische gegevens MANOVA: EMT, Klepel, Valdois, RAN, AKT
Variabele Kwadraten-‐
som df1 df2 Gem. Verschil F p
Groeps-‐ indeling EMT 14391,7 2 98 7195.7 63.4 0.000 Klepel 17175,8 2 98 8587.9 44.8 0.000 RAN 122,3 2 98 61.1 3.9 0.024 Valdois 2549,9 2 98 1274.9 8.1 0.001 AKT 59,277 2 98 29.6 6.5 0.002
Met een post-‐hoc test worden de verschillen tussen de groepen onderling onderzocht. De Bonferonni-‐test wordt gekozen om eventuele significante verschillen aan te tonen. Uit Figuur 5 wordt duidelijk dat er significante verschillen zijn tussen de controlekinderen en risicokinderen met dyslexie. Uit Tabel 4 blijkt dat risicokinderen met dyslexie significant slechter scoren op de verschillende taken in vergelijking met de controlekinderen.
Tabel 4
Significante verschillen voor de tests tussen controlekinderen en risicokinderen met dyslexie.
AV Gem. Verschil SD p
EMT 26.6 2.5 0.000 Klepel 30.3 3.2 0.000 RAN -‐2.6 0.9 0.020 Valdois 1.8 2.9 0.000 AKT 1.8 0.5 0.002
een goede prestatie op de EMT. Tenslotte geldt voor de risicokinderen met dyslexie een significante samenhang tussen Valdois en EMT. Er is ook een significante samenhang tussen AKT en zowel EMT als Klepel.
Tabel 5
Pearson Correlatiematrix (** Correlatie is significant op het 0.01 niveau, * Correlatie is significant op het 0.05 niveau).
Groepsindeling
n EMT Klepel RAN Valdois
AKT CTRL EMT 39 1 0.59** -‐0.50** 0.28 0.20 Klepel 0.59** 1 -‐0.43** 0.42** -‐0.01 RAN -‐0.50** -‐0.43** 1 -‐0.45** -‐0.04 Valdois 0.28 0.42** -‐0.45** 1 -‐0.06 AKT 0.20 -‐0.01 -‐0.04 -‐0.06 1 FR non dys EMT 28 1 0.65** -‐0.66** 0.098 0.15 Klepel 0.65** 1 -‐0.42* 0.27 0.41* RAN -‐0.66** -‐0.42* 1 -‐0.10 0.15 Valdois 0.10 0.271 -‐0.09 1 0.36 AKT 0.15 0.41* 0.15 0.36 1 FR dys EMT 34 1 0.63** -‐0.26 0.34* 0,37* Klepel 0.63** 1 -‐0.31 0.33 0,47** RAN -‐0.26 -‐0.31 1 -‐0.21 -‐0,17 Valdois 0.34* 0.33 -‐0.21 1 0,11 AKT 0.37* 0.47** -‐0.17 0.11 1
Indien gekeken wordt naar de correlatiematrix om het effect van risico na te gaan, blijkt dat alle variabelen significant correleren behalve de samenhang tussen RAN en AKT, zie Tabel 6.
