• No results found

Genetic and molecular markers of proteinuria and glomerulosclerosis IJpelaar, D.H.T.

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Genetic and molecular markers of proteinuria and glomerulosclerosis IJpelaar, D.H.T."

Copied!
2
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

Genetic and molecular markers of proteinuria and glomerulosclerosis

IJpelaar, D.H.T.

Citation

IJpelaar, D. H. T. (2009, September 16). Genetic and molecular markers of proteinuria and glomerulosclerosis. Retrieved from

https://hdl.handle.net/1887/13997

Version: Corrected Publisher’s Version

License: Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in the Institutional Repository of the University of Leiden

Downloaded from: https://hdl.handle.net/1887/13997

Note: To cite this publication please use the final published version (if applicable).

(2)

Stellingen

De genen die coderen voor de genetische predispositie voor de ontwikkeling van 1.

glomerulosclerose in anti-Thy-1 glomerulonefritis in Lewis substammen zijn gelegen op chromosoom 1 (dit proefschrift).

Zowel de nier zelf als cellen afkomstig uit het beenmerg dragen bij aan de 2.

ontwikkeling van proteïnurie in anti-Thy-1 glomerulonefritis (dit proefschrift).

De ontwikkeling van focale en segmentale glomerulosclerose in Munich Wistar 3.

Frömter ratten wordt voorafgegaan door focaal en segmentaal verlies van podoplanine eiwit in podocyten (dit proefschrift).

Bij patiënten met primaire focale en segmentale glomerulosclerose behoren de 4.

morfologische kenmerken van minimal change disease en focale en segmentale glomerulosclerose tot één ziektespectrum (dit proefschrift).

Het endotheel, de glomerulaire basaalmembraan en de podocyt dragen alle bij 5.

aan de functie van de glomerulaire filtratiebarrière.

De identificatie van ziekte-specifieke genen binnen een chromosoomregio die 6.

geassocieerd is aan een ziekte, is moeilijker dan gedacht.

Voor genoomscans geldt: hoe sterker genetisch verwant de onderzochte groepen 7.

zijn, hoe moeilijker het is om markers te vinden, maar hoe gemakkelijker het is om een genetisch verschil te detecteren.

De vijf morfologische varianten van focale en segmentale glomerulosclerose 8.

corresponderen niet altijd met subgroepen van patiënten met verschillende ernst en prognose van de ziekte.

Het publiceren van een artikel is te vergelijken met het spelen van een 9.

tenniswedstrijd: tot het laatste moment moet men bedacht zijn op verrassingen uit onverwachte hoek.

Onderzoeksideeën zijn als vrienden: er komen steeds nieuwe, slechte gaan, maar 10.

goede blijven.

Geduld is de metgezel van wijsheid (Augustinus).

11.

Scientists are not as much born as made by those who teach them research (Sir 12.

Hans Krebs 1967).

D.H.T. IJpelaar 16 september 2009, Leiden

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

In a minority of patients a recognized etiologic association is found (secondary FSGS). They include genetic mutations in podocyte-associated molecules such as a-actinin-4,

Differentiation between chronic rejection and chronic cyclosporine A toxicity Expression of ECM molecules and regulatory cytokines may help in improving diagnostic

QTL with suggestive and significant linkage to the glomerular damage score, the percentage of glomeruli with microaneurysms, the area percentage expressing aSMA,

Moreover, our data suggest that susceptibility to the development of proteinuria in Lewis/Maastricht rats is governed by genes expressed in the kidney, by bone marrow-derived

In conclusion, our data show, for the first time, that development of albuminuria in male and female MWF rats is preceded by glomerular hypertrophy and accompanied by

12 , the tip lesion variant of FSGS transformed to FSGS NOS in many subsequent biopsies, in both the native and the transplant kidneys; however, some patients with FSGS NOS in

Segmental glomerular changes are also present in patients with focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). 18 Although the exact mechanism underlying the development

Progressie naar glomerulosclerose lijkt een van de onderliggende ziekte onafhankelijk mechanisme te zijn. Verschillende factoren kunnen progressie beïnvloeden, zoals