• No results found

Post-incision events induced by UV : regulation of incision and the role of post-incision factors in mammalian NER Overmeer, R.M.

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Post-incision events induced by UV : regulation of incision and the role of post-incision factors in mammalian NER Overmeer, R.M."

Copied!
5
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

Post-incision events induced by UV : regulation of incision and the role of post-incision factors in mammalian NER

Overmeer, R.M.

Citation

Overmeer, R. M. (2010, September 29). Post-incision events induced by UV : regulation of incision and the role of post-incision factors in mammalian NER.

Retrieved from https://hdl.handle.net/1887/15997

Version: Corrected Publisher’s Version

License: Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in the Institutional Repository of the University of Leiden Downloaded from: https://hdl.handle.net/1887/15997

Note: To cite this publication please use the final published version (if applicable).

(2)

Addendum

Curriculum Vitae List of publications

Dankwoord

(3)

150

Curriculum Vitae

René Marcel Overmeer werd op 23 juni 1980 geboren te Alphen aan den Rijn en heeft van 1984 tot 1990 in Schotland gewoond. In 1997 behaalde hij zijn HAVO diploma aan het Groene Hart Lyceum te Alphen aan den Rijn. Aansluitend begon hij aan de HLO opleiding Medische Biotechnologie aan de Hogeschool van Utrecht. Als onderdeel van die opleiding heeft hij zijn afstudeeronderzoek gedaan bij TNO Preventie & Gezondheid, onder begelei- ding van ing. J.M. Grimbergen en Prof. dr. P.H.A. Quax, waar hij heeft gewerkt aan potenti- ele gentherapie vectoren tegen restenose. Na het succesvol afronden van zijn HLO opleiding in 2001 is hij begonnen aan de studie Biologie aan de Universiteit Leiden. Tijdens zijn studie aan de Universiteit heeft hij stage gelopen bij de Institute of Molecular Plant Science van de Universiteit Leiden (inmiddels Institute of Biology Leiden) onder begeleiding van dr. H van Attikum en Prof. dr. P.J.J. Hooykaas. Tijdens deze stage heeft hij gewerkt aan het karakteri- seren van een Arabidopsis thaliana AtLig4 mutant en het effect op telomeer lengte en T-DNA integratie. Vervolgens heeft hij stage gelopen bij de afdeling Toxicogenetica van het LUMC, waar hij heeft gewerkt aan het karakteriseren van de DNA schadegevoeligheid van hamster- cellijnen met mono- of biallelische mutaties in Brca2. Na het succesvol afronden van zijn drs.

studie in december 2003, is hij begin 2004 begonnen als assistent in opleiding bij dezelfde afdeling, waar hij onderzoek heeft gedaan aan de DNA schaderespons in humane fi broblasten onder begeleiding van Prof. dr. L.H.F. Mullenders en dr. M.I. Fousteri. Vanaf 2009 werd hij aangesteld als postdoctoraal onderzoeker bij de afdeling Moleculaire Cell Biologie van het LUMC om binnen de onderzoeksgroep van dr. A.C. Vertegaal onderzoek te verrichten aan de rol van ubiquitin en small ubiquitin like modifi ers in de DNA schaderespons.

(4)

151

List of publications

van Atikkum, H., Bundock, P., Overmeer, R.M., Lee, L.Y., Gelvin, S.B., and Hooykaas, P.J.

(2003). “The Arabidopsis AtLIG4 gene is required for the repair of DNA damage, but not for the integration of Agrobacterium T-DNA.” Nucleic Acids Res. 31, 4247-4255.

Wiegant, W.W., Overmeer, R.M., Godthelp, B.C., van Buul, P.P., and Zdzienicka, M.Z.

(2006). “Chinese hamster cell mutant, V-C8, a model for analysis of Brca2 function.”

Mutat. Res. 600, 79-88.

van Hagen, M., Overmeer, R.M., Abolvardi, S.S., and Vertegaal, A.C. (2009). “RNF4 and VHL regulate the proteasomal degradation of SUMO-conjugated Hypoxia-Inducible Factor-2{alpha}.” Nucleic Acids Res. 38, 1922-1931

Ogi, T., Limsirichaikul, S.*, Overmeer, R.M.*, Volker, M.*, Takenaka, K.*, Cloney, R.*, Nakazawa, Y.*, Niimi, A., Miki, Y., Jaspers, N.G., Mullenders, L.H.F.+, Yamashita, S.+, Fousteri, M.I.+, and Lehmann, A.R. (2010). “Three DNA polymerases, recruited by different mechanisms, carry out NER repair synthesis in human cells.” Mol. Cell 37, 714-727.

Vrouwe, M.G., Pines, A., Overmeer, R.M., Hanada, H., and Mullenders, L.H.F. (2010). “UV induces DNA damage signaling in non-cycling human cells independent of nucleotide excision repair.” Under revision.

Overmeer, R.M.*, Gourdin, A.M.*, Giglia-Mari, G., Kool, H., Siegal, G., Fousteri, M.I., Mullenders, L.H.F.+, and Vermeulen, W.+ Mol. Cell. Biol. (2010). “RFC recruits Polδ to sites of NER but is not required for PCNA recruitment.” Mol. Cell Biol. Aug 16.

Overmeer, R.M.*, Moser, J.*, Volker, M.*, Kool, H., Tomkinson, A.E., van Zeeland, A.A., Mullenders, L.H.F.+ and Fousteri, M.I.+ (2010). “Replication Protein A Safeguards Genome Integrity by Controlling NER Incision Events.” Under revision.

*,+ Equal author contributions

(5)

152

Dankwoord

Finally the end of my thesis, the ‘Dankwoord’!

Allereerst wil ik natuurlijk Leon, mijn promotor, bedanken. Naast je haast grenzeloze kennis van de DNA herstel literatuur, waardeer ik misschien nog wel het meest dat je vasthoudt aan de basis van wetenschap: openlijk kennis vergaren en delen, ondanks de hoge mate van concurrentie.

Maria, even before you were my co-promotor you watched over my interests, there’s no telling how long my PhD would have taken without your guidance and experience, thanks.

Paranimfs Alex and Mischa, I’ll miss the openness with which we were able to discuss experiments, results and literature. Of course the same goes for the pranks and jokes.

Next I’d like to thank my roommates Caro, Dimitris, Hanneke, Jill, Ronald and Saskia for technical support, all the fun and (sometimes disturbing) discussions. Wouter and Peter, our interesting and sometimes strange conversations helped me keep things in perspective. Alena, although your results were never published, they were of use when writing my introduction.

Speaking of publications, mine would not have been possible without our collaborators, of which there are too many to mention by name, thank you all for your contributions. Of course I’d like to thank all of my other colleagues for making Toxicogenetics such a nice place to work. I’d also like to thank my labmates at MCB, especially Ivo and Joost, for the fun and understanding they had with this ‘pre-post-doc’, let’s hope your PhDs go faster.

Xander, thanks for always believing in me and my promotion, lets see if I can get what you call ‘a real job’ now. Mum and Noel, thanks for so trustfully supporting and believing in me throughout my studies, which I’m sure took way longer than any of us anticipated. Pap en Marie-Jeanne, ook jullie wil ik bedanken voor al jullie steun, kritische noten en adviezen, we drinken er nog een Duits biertje op.

En als laatste natuurlijk Sylvia, bedankt voor alle steun, liefde en vertrouwen.

Nogmaals bedankt, René

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

a large amount of time is required for the protein to fulfi l its function, as is the case for pre-incision factors in NER defi cient cells and both pre- and post-incision factors

Therefore the measurement of the dynamics of pre-incision factors under conditions where the complex is stably stalled (such as found in NER defi cient cells i.e. unable to incise

The persistent localisation of pre-incision factors at local UV spots that we observed in the incision defi cient XP-A cells (Figure 2C, 2D) is suggestive of the stable formation

These results lead to the unexpected conclusions that RFC is not required for the recruitment PCNA to the post- incision NER complex and that the association of PCNA with sites

Depletion of RAD18 resulted in a reduction in polκ ALD (Figure 3A right panel, compare nuclei indicated with green (polκ ALD negative) and white (polκ ALD positive) arrows); we

Interestingly, Ape1, a protein usually involved in a separate repair process (base excision repair or BER), incises at UV induced damages. However this incision leads to a

Zoals in hoofdstuk 2 besproken, wordt de signaaltransductie na beschadi- ging van DNA meestal niet geïnduceerd door herkenning van de schade zelf, maar door de herkenning

The dynamic association/dissociation of GFP-RFCp140 with stalled NER complexes suggests that the residence time at sites of damage does not necessarily refl ect the time to fulfi