EPILEPSIE EN ALCOHOL BIJ JONGEREN

EPILEPSIE EN ALCOHOL BIJ JONGEREN

2019-2020

ALCOHOL EN EPILEPSIE BIJ JONGEREN

Daphne Heijn begeleider: Fokko Hooijer

Klas 6F Januari 2020

Inhoudsopgave

Voorwoord 3

Inleiding 4

Hypothese 5

Methode 6

Epilepsie 8

Werking van epilepsie 9

Oorzaken epilepsie 10

Erfelijkheid 10

Soorten epilepsie 11

Epileptische aanval / Insult 11

Onderzoek bij epilepsie 13

Behandelingen 14

Alcohol 15

Alcohol en het menselijke lichaam 16

Neurochemisch effect op de hersenen 18

Invloed van alcohol bij jongeren 20

Alcoholgebruik onder jongeren 21

Effecten van alcohol op epilepsie 23

Alcohol en anti-epileptica 23

Alcohol, epilepsie en de hersenen 24

Bespiegeling neuroloog 25

Enquête 28

Drinkers met gegeneraliseerde epilepsie 29

Drinkers met focale epilepsie 31

Jongeren die nooit gedronken hebben 33

Conclusie 34

Discussie 35

Bronnen 36

Bijlage 40

Voorwoord

Bij deze presenteer ik u mijn profielwerkstuk over het effect van alcohol op mensen met epilepsie. Het is mijn afsluitende werkstuk op het Hyperion Lyceum in Amsterdam. Ik heb er met veel motivatie en inspiratie aan gewerkt.

Het onderwerp is gekozen omdat epilepsie een vreemde ziekte is die veel voorkomt in onze samenleving. Ik heb Juveniele Myoclonus epilepsie (afgekort JME). Dit is een chronische soort van epilepsie. Het is lastig om te accepteren dat je je op sommige momenten aan moet passen, omdat je beperkt bent met bepaalde activiteiten. Alcohol is één van de erg afgeraden impacten die de activiteit in de hersenen bevordert. Alcohol kan ook epileptische aanvallen veroorzaken.

Ik heb in het verleden ook alcohol geprobeerd en bij mij was epilepsie en alcohol geen goede combinatie.

De basisinformatie over epilepsie is bij mij uiteraard bekend, maar ik vroeg mij af waarom alcohol door het verhogen van de activiteit nou zo veel impact heeft op epilepsie.

Ik vind het mooi om dit verslag te presenteren. Niet alleen voor mijzelf, maar eventueel ook voor andere geïnteresseerden. Door een onderzoek in de praktijk uit te hebben gevoerd, kon er worden nagegaan hoe epilepsiepatiënten in praktijk omgaan met het drinken van alcohol. Het meest interessant leek mij om te onderzoeken hoe epilepsiepatiënten omgaan met het niet mogen drinken van alcohol.

Dit profielwerkstuk had niet tot stand kunnen komen zonder de in dank aanvaarde hulp van profielwerkstukbegeleider Fokko Hooijer. Hij heeft mij goed weten te begeleiden en goede adviezen weten te geven voor het maken van het werkstuk. Maar ook wil ik neuroloog G.J de Haan erg bedanken. Ik heb hem mogen interviewen over hoe hij tegen het gebruik van alcohol onder epilepsiepatiënten aankijkt. En natuurlijk mijn familie en vrienden voor het meedenken om het werkstuk tot een mooi resultaat te brengen.

Daphne Heijn

Inleiding

Mensen met epilepsie zijn erg vatbaar, vooral als het om het gebruik van alcohol gaat. Alcohol is een erg giftig middel wat zorgt voor veel activiteit in de hersenen. Het maakt cellen in de hersenen kapot en het zorgt ervoor dat er veel meer activiteit in de hersenen plaatsvindt.

Epilepsie is een aandoening die zich uit in de vorm van aanvallen. Epilepsie is een stoornis in de hersenen, waarbij zich tijdelijk, plotseling en ongecontroleerd grote groepen hersencellen ontladen, wat een aanval veroorzaakt. Aanvallen vinden plaats wanneer er plotseling een storing plaatsvindt van de elektrische prikkeloverdracht in de hersenen. Er ontstaat als het ware een 'kortsluiting' in de hersenen. Alcohol doodt hersencellen en door alcohol te drinken wordt de hersenactiviteit zeer bevorderd. Alcohol heeft invloed op de hersenen en de hersenen hebben invloed op de epilepsie.

Drank staat bekend als een boosdoener in het leven. Het is een gif, dat veel schade kan aanrichten. Veel jongeren, die wettelijk niet mogen drinken, drinken. Jongeren met epilepsie kunnen drinken niet op dezelfde manier uitproberen als niet-epilepsiepatiënten, want dit zou niet samen kunnen gaan met hun epilepsie. Maar wat is epilepsie en alcohol eigenlijk? En wat doet alcohol met de hersenen en de anti-epileptica? Wat is bij de jongeren het effect op hun epilepsie?

Hoofdvraag​^:

Wat is het effect van alcohol op jongeren met epilepsie, in de leeftijdsgroep 12 tot 18 jaar?

Deelvraag 1​: Wat is het theoretische effect van alcohol op jongeren met epilepsie, in de leeftijdsgroep 12 tot 18 jaar?

Deelvraag 2: ​Wat is het verband tussen alcohol en jongeren met epilepsie, in de leeftijdsgroep 12 tot 18 jaar, gezien uit het perspectief van een neuroloog?

Deelvraag 3 ​: In hoeverre komt de zelf onderzochte data overeen met de al bewezen data over het effect van alcohol op jongeren met epilepsie?

Hypothese

Alcohol doodt hersencellen en door alcohol te drinken wordt de hersenactiviteit zeer bevorderd. Dit betekent dat er meer prikkels in de hersenen worden geregistreerd. Epileptische aanvallen worden veroorzaakt door stroomstoringen in de hersenen, doordat er een overmaat van prikkels naar de hersenen gaan. Epilepsie is een aandoening van de hersenen waarbij groepen hersencellen zich plotseling ontladen. Dit uit zich in diverse soorten aanvallen. In de hersenen worden signalen afgegeven door zenuwcellen, die onderling communiceren. Wanneer de zenuwcellen overprikkeld raken, worden de signalen en prikkels naar de hersenen ook overprikkeld, als gevolg hiervan krijgt de patiënt een epileptische aanval. Deze aanvallen zijn meestal onverwachts, en per patiënt uit zich dit verschillend. De meeste neurologen vertellen dat alcohol niet gedronken mag worden als een persoon epilepsie heeft, maar andere bronnen vertellen dat het wel zou mogen, maar waarom is alcohol extra slecht voor epilepsiepatiënten?

Wat is het effect van alcohol op jongeren met epilepsie, in de leeftijdsgroep van 12 tot 18 jaar?

Vaak wordt er gezegd dat epilepsie bepaald dat er met mate alcohol moet worden gedronken. Zo af en toe een glaasje zou geen kwaad moeten doen, maar dit moet met mate worden gedaan.

Alcohol heeft namelijk niet alleen werking op de hersenen, door het verhogen van het aantal prikkels, maar ook op de werking van de anti-epileptica. Dit is tegelijkertijd ook erg afhankelijk van de patiënt en het soort epilepsie wat die persoon heeft. Veel epilepsiepatiënten gebruiken medicijnen om aanvallen te onderdrukken. Alcohol heeft een slechte invloed op deze anti-epileptica. Door alcohol kan anti-epileptica sneller afgebroken worden in de lever, geeft het een overdosis van de medicatie of versterkt het gevoel van dronken zijn. Het vergeten van medicatie, erg vermoeid zijn of aan slaaptekort lijden vergroten de kans op epileptische aanvallen, hierbij is het dus extra gevaarlijk om alcohol te drinken.

Er wordt verwacht dat alcohol meestal een epileptische aanval veroorzaakt, omdat alcohol hersencellen beschadigd. Hierbij wordt er verwacht dat het onderzoek aan zal tonen dat door alcohol de kans op een epileptische aanval versterkt wordt. Door middel van een bronnen- en literatuuronderzoek en een interview is er veel informatie over het effect van alcohol op epilepsie en kan hiermee worden gekeken naar hoe het in de praktijk er aan toe zal gaan. De enquête zal naar verwachting resulteren dat het gevolg van het drinken van alcohol de kans vergroot op een epileptische aanval (of wel: insult). Jongeren mogen eigenlijk niet drinken. De alcoholgrens in Nederland is 18 jaar. Hiernaast willen jongeren vaak nieuwe dingen uitproberen, dus kan het veel drinken, en niet met mate, snel voorkomen. Als de jongeren met epilepsie ooit gedronken hebben zal het liggen aan de activiteit van hun epilepsie en hoe de patiënt omgaat met hun epilepsie. Wanneer het effect van het alcohol op de epilepsie, door middel van aanvallen, sterk aanwezig is, wordt er verwacht dat er voorzichtig omgegaan wordt met het drinken van alcohol. En wanneer een jongere meer aanvallen zou hebben, bijvoorbeeld eens in de week, de kans klein is dat er regelmatig gedronken wordt.

Methode

In dit profielwerkstuk wordt er een literatuur- en bronnenonderzoek uitgevoerd, wordt er een interview beschreven en zal er een enquête afgenomen worden.

Literatuur- en bronnenonderzoek

Het profielonderzoek zal een uitgebreid literatuur- en bronnenonderzoek bevatten om te achterhalen wat het effect van alcohol op epilepsie op theoretisch gebied is. Deze informatie is een groot gedeelte van het profielwerkstuk. De informatie zal worden achterhaald met behulp van veel verschillende bronnen, zodat verschillende bronnen vergeleken worden om aan de juiste informatie te komen.

Werkwijze literatuur- en bronnenonderzoek

Het literatuur- en bronnenonderzoek wordt uitgevoerd met behulp van bronnen, boeken en biologen. Op deze manier kan er aan de benodigde informatie gekomen worden. Door het in verschillende paragrafen op te delen is er een duidelijke structuur.

Interview

SEIN (Stichting Epilepsie Instellingen Nederland) is een onderzoekscentrum voor epilepsie en slaapgeneeskunde. SEIN is gespecialiseerd in epilepsie en zit op veel verschillende plekken, ze hebben zowel poliklinieken als slaap-waakcentra. Jongeren en volwassenen met epilepsie en/of een lichamelijke of verstandelijke beperking kunnen met SEIN in contact komen. Hierbij bieden zij onder andere ondersteuning bij leer- en gedragsproblemen als gevolg van epilepsie. Ook voeren zij wetenschappelijk onderzoek uit naar de oorzaken en behandeling van epilepsie en slaapproblemen. Dit gebeurt in samenwerking met academische ziekenhuizen en andere epilepsiecentra, zowel nationaal als internationaal. Doordat er veel neurologen werken bij SEIN mocht er een neuroloog geïnterviewd worden, waardoor er vanuit een neurologisch perspectief naar het verband van alcohol en epilepsie gekeken kan worden.

Werkwijze interview

Door het literatuur- en bronnenonderzoek is er veel informatie opgedaan. Hierbij kunnen er verschillende bronnen zijn geweest die niet duidelijk waren of waar de informatie niet compleet lijkt. Deze overige vragen zijn erg belangrijk voor het interview met de neuroloog. Wanneer er een onderwerp niet duidelijk genoeg was, konden hier vragen op gebaseerd worden. Vanuit het perspectief van een neuroloog wordt er anders gekeken naar specifieke onderwerpen dan door bijvoorbeeld een epilepsiepatiënt. Om een neuroloog te interviewen wordt niet alleen de literatuur- en bronnenonderzoek bevestigd, maar ook wordt er weergegeven hoe een neuroloog naar het verband van alcohol en epilepsie kijkt.

Enquête

In Nederland zijn er ongeveer 120.000 mensen met epilepsie. Dit is dus een behoorlijk aantal.

Ook al is er al veel informatie opgedaan, door het literatuur- en bronnenonderzoek en het interview, is het nog niet in praktijk bevestigd. Door een enquête af te nemen kunnen de theorieën van het literatuur- en bronnenonderzoek en het interview in praktijk getest worden om te achterhalen of het daadwerkelijk zo veel invloed heeft als dat bewezen is. De enquête zal vooral gebaseerd worden op het dagelijks leven van een epilepsiepatiënt.

Werkwijze enquête

Voor de epilepsiepatiënten is er een epilepsiefonds, hier komen epilepsiepatiënten en ouders van de kinderen met epilepsie samen in een groepschat, waarbij verhalen uitgewisseld worden en er onderling vragen gesteld kunnen worden. Op deze manier kan de enquête verspreid worden. De enquête zal anoniem worden gemaakt, zodat de epilepsiepatiënten de enquête eerlijk zullen beantwoorden.

Door veel informatie op te hebben gedaan bij het literatuur- en bronnenonderzoek kunnen er specifieke en uitgebreide vragen worden gesteld. Zo zal er eerst nagegaan worden wat voor soort epilepsie de persoon heeft en de aanwezigheid van hun epilepsie. Sommige epilepsiepatiënten hebben niet veel last van epilepsie en krijgen dus nauwelijks een aanval, terwijl anderen regelmatig een aanval krijgen. Hierna kan er worden nagegaan wat het effect van alcohol op epilepsie is per individu in de praktijk. De resultaten zullen worden verwerkt in tabellen, diagrammen en grafieken. Zo kunnen antwoorden worden vergeleken en zouden er meerdere verbanden te zien zijn met het alcoholgebruik van patiënten en de levensstijl van deze personen, waarna er kan worden gesteld of de enquête overeenkomt met de theorieën uit het bronnen- en literatuuronderzoek.

Epilepsie

Epilepsie (of wel: de vallende ziekte) is een aandoening die zich uit in de vorm van aanvallen.

Epilepsie is een stoornis in de hersenen, waarbij zich tijdelijk, plotseling en ongecontroleerd grote groepen hersencellen ontladen, wat een epileptische aanval veroorzaakt. Epileptische aanvallen vinden plaats wanneer er plotseling een verstoring plaatsvindt van de elektrische prikkeloverdracht in de hersenen. Er ontstaat als het ware een 'kortsluiting' in de hersenen. Dit hoeft niet altijd zichtbaar te zijn, bijvoorbeeld als iemand een absence krijgt (een tijdelijke afwezigheid). De zichtbaarheden liggen aan de ernst en de plaats waar de kortsluiting plaatsvindt in de hersenen. Epilepsie komt ongeveer voor bij 1 op de 150 mensen. In Nederland hebben ongeveer 120.000 mensen epilepsie. ​(Hersenstichting, z.d.)

Figuur 1 - Aantal personen met epilepsie in Nederland Figuur 2 - Aantal personen waarbij de diagnose epilepsie

in 2016. is gesteld in Nederland in 2016.

Per jaar wordt er bij ongeveer 14.000 mensen de diagnose epilepsie geconstateerd. Bij mannen komt epilepsie ongeveer 15% vaker voor dan bij vrouwen​(Dvd Epilepsie in beeld, z.d.)​, zoals ook weergegeven in de bovenstaande figuren, figuur 1 en figuur 2, uit 2016.

(Volksgezondheidenzorg.info, 2018) Ook blijkt uit de figuren dat in een jaar meer mannen de diagnose krijgen voor epilepsie dan vrouwen. Zo waren er in 2016 7.400 mannen en 6.200 vrouwen gediagnosticeerd voor het hebben van epilepsie. Ook is naarmate de leeftijd toeneemt van de patiënten er een groter deel die gediagnosticeerd wordt, dit is vooral na de 70 jaar. 1 op de 20 mensen krijgt een epileptische aanval in zijn leven en 2% tot 5% maakt een aanval wel eens door zonder dat diegene de ziekte heeft. ​(Smidt, z.d.) ​Bij tenminste twee aanvallen is er sprake van epilepsie en pas na een diagnose die wordt gesteld is duidelijk te maken of iemand wel echt epilepsie heeft. Uiteindelijk kan ongeveer 70% aanvalsvrij worden na een bepaalde tijd.

(Dvd Epilepsie in beeld, z.d.) De plaats in de hersenen waar de storing begint bepaalt wat voor soort aanval iemand krijgt. ​(Volksgezondheidenzorg.info, 2018)

Werking van epilepsie

De hersenen (cerebrum) zijn de basis van de mens. Het hele lichaam wordt erdoor gestuurd.

Alles wat we doen, denken, voelen en waarnemen gebeurt in onze hersenen. Zo worden de spieren, de ademhaling en de hartkloppingen aangestuurd. De hersenen vormen samen met je ruggenmerg het centrale zenuwstelsel. Via je ruggenmerg zijn de hersenen verbonden met een uitgebreid netwerk van zenuwen, dat door het hele lichaam loopt, het perifere zenuwstelsel. De cellen in de netwerken wisselen voortdurend boodschappen uit door middel van elektrische signalen. ​(Dongelmans, 2010)(Epilepsiefonds, z.d.) Deze elektrische signalen kunnen zich verplaatsen met behulp van neuronen.

Hersenen bestaan uit honderd miljard zenuwcellen (neuronen). De zenuwcellen communiceren onderling met elkaar door middel van het uitwisselen van elektrische signalen (impulsen) en chemische stoffen (neurotransmitters). ​(Hersenstichting, z.d.-a) De neuronen zijn direct aan elkaar verbonden. Tussen deze neuronen zitten kleine ruimtes, dit worden ook wel de synapsen genoemd. De elektrische signalen worden doorgegeven via een neuron naar andere neuron. Zo kan een signaal zich door het lichaam verspreiden. ​(Dongelmans, 2010)

De neurotransmitters zorgen voor het activeren of het deactiveren van de neuronen. Een belangrijk remmende neurotransmitter is GABA (Gamma-aminoboterzuur). ​(Ortho Health Foundation, 2017) Bij ​een epileptische aanval is het evenwicht van de n​eurotransmitters verstoord, hierbij ontstaat de aanval, doordat er minder GABA wordt afgegeven en de neuronen overmatig actief worden. Ook kan hierdoor het neuron lastiger terug naar de oorspronkelijke lading, waardoor het neuron langer actief blijft. (Dongelmans, 2010) De aanval ontstaat uiteindelijk door de overmaat van prikkels, waardoor één hersengebied verstoord wordt, wat ook wel een focale aanval wordt genoemd, of beide hersenhelften worden verstoord, wat ook wel een gegeneraliseerde aanval wordt genoemd.

Een epileptische aanval (insult) ontstaat als een groep hersencellen ongecontroleerd en ongevraagd prikkels afgeven en doorsturen. Je hersenen werken dan anders dan ze horen te doen. Om te begrijpen wat er dan precies anders gaat, is het goed om meer te weten over de ligging, bouw en normale werking van de hersenen. ​(Cyberpoli, z.d.)

Oorzaken epilepsie

In de meeste gevallen is er geen specifieke en aanwijsbare oorzaak dat een persoon epilepsie heeft. Dit zal dan ook ongeveer rond de 70% van de patiënten zijn. Bij de overige 30% is epilepsie het gevolg van andere hersenaandoeningen die wel aanwijsbaar zijn. Een van de aanwijzende oorzaken van het hebben van epilepsie is een tekort aan zuurstof in de hersenen, bijvoorbeeld voor of tijdens de geboorte. Maar ook na hersenletsel als gevolg van een ongeval.

Of als er een afwijking in de hersenen is, er vaataandoeningen zijn, een tumor aanwezig is of is geweest, ontstekingen in de hersenen of het hersenvlies, een gezwel, een stofwisselingsziekte of de patiënt in aanraking is gekomen met giftige stoffen. ​(Redactie Gezondheidsplein, 2018) Deze vroegere aandoening is dan meestal ook de oorzaak van het krijgen van epilepsie. (Epilepsie vereniging Nederland, z.d.) Hiervan kan meer dan de helft van de artsen vinden waar de epilepsie vandaan komt.

Ongeveer 30% van de mensen met een beperking heeft een vorm van epilepsie.​(Dvd Epilepsie in beeld, z.d.) Er zijn ook verschillende syndromen waarbij epilepsie vaker voorkomt. Een syndroom is een ziekteverschijnsel, waarbij er delen uit de hersenen niet goed werken. ​(Boot, 2014) Een zeldzaam epilepsiesyndroom is het Dravetsyndroom. Patiënten met dit syndroom hebben vaak heftige aanvallen. Bij deze epilepsiepatiënten beginnen de epileptische aanvallen vaak al vlak na de geboorte. Ook bij het Sturge-Weber syndroom heeft ongeveer 75 tot 90% een vorm van epilepsie. ​(Hersenstichting, z.d.) Het is gebleken dat mensen met aandoeningen of gehandicapten met epilepsie eerder een ergere vorm epilepsie hebben.

Epilepsie kan voor of na de geboorte ontstaan. Als de moeder tijdens de zwangerschap erg ziek wordt, bijvoorbeeld door een infectie of wordt besmet met een ziekte. Maar ook een aangeboren hersenbeschadiging of zuurstofgebrek tijdens de geboorte kunnen later leiden tot epilepsie bij het kind.

Vaak is het nog niet aanwijsbaar wat de precieze oorzaak is van het hebben van epilepsie. Om het te krijgen moet je er ook ‘aanleg’ voor hebben. Meestal is er geen duidelijke oorzaak van het hebben van epilepsie. Een lage drempel voor het krijgen van aanvallen, of een grote erfelijke aanleg kan dan al voldoende zijn.

Erfelijkheid

Uit onderzoek is er gebleken dat epilepsie erfelijk aangelegd kan zijn. In de meeste gevallen speelt erfelijkheid een rol bij het hebben van epilepsie.​(Bakker, 201​7) Hierin kan de drempel laag liggen, maar als daarbij één of meerdere andere oorzaken meespelen, is de kans op epilepsie groter dan bij iemand zonder erfelijke aanleg. ​(Epilepsie vereniging Nederland, z.d.) Erfelijkheid speelt een duidelijk rol bij epilepsie, maar er blijft nog veel over onbekend. Wel is bekend dat sommige vormen van epilepsie sterker erfelijk zijn dan andere vormen van epilepsie. De kans dat de kinderen van een epilepsiepatiënt, epilepsie krijgen, is nauwelijks groter dan dat buitenstaanders. De kans op een kind met epilepsie wordt echter groter wanneer meer dan één familielid epilepsie heeft. De kans wordt nog groter wanneer dit van beide ouders komt. Gemiddeld is de kans van het doorgeven van epilepsie dan tussen 0 en 50%. Wanneer er een erfelijk ziektebeeld in de familie voorkomt vergroot het de kans echter nog meer, namelijk ongeveer 25 tot 50%. ​(Epilepsiefonds, z.d.-a)

Soorten epilepsie

Epilepsie is een ziekte. Epilepsie kan in vier soorten ingedeeld worden. Er is namelijk partiële epilepsie, gegeneraliseerde epilepsie, Epilepsie, waarvan niet vaststaat of zij plaatsgebonden of gegeneraliseerd is en speciale syndromen. Hierbij zijn de verschillende soorten anders te behandelen en is er een verschil in erfelijkheid. Door epilepsie te categoriseren is er meer in detail te spreken.

Partiële epilepsie of focale epilepsie ontstaat door het onverwachts ontladen van prikkels.

Hierin wordt een deel (of wel: ‘part’) van de hersenen verstoort, wat leidt tot een aanval in het verstoorde deel van de hersenen. De symptomen die optreden zijn afhankelijk van het hersendeel. Ook zou de elektrische ontlading zich kunnen uitbreiden tot een ander hersengebied, wat ook wel secundair gegeneraliseerde epilepsie genoemd wordt. ​(Epilepsie vereniging Nederland, z.d.-c)

Gegeneraliseerde epilepsie ontstaat door het ontladen van beide hersenhelften tegelijkertijd, waardoor iemand erg gaat schokken tijdens een aanval. Hierbij is de epilepsiepatiënt buiten bewustzijn.

Bij epilepsie soorten die moeilijk in te delen zijn tot een speciale soort ligt de soort meestal tussen de partiële en gegeneraliseerde epilepsie. En zal het trekjes van allebei de soorten en zal dit zich ook afwisselen.

Wanneer er andere klachten zijn die samengaan met epilepsie kan er sprake zijn van een speciaal syndroom. Om een syndroom vast te stellen wordt er meestal gekeken naar de kenmerken van de epilepsie. Dit wordt gedaan met behulp van de EEG-scan (een hersenscan), de beginleeftijd en het soort aanvallen.​(Epilepsie vereniging Nederland, z.d.-c) ​Door erachter te komen wat voor een syndroom iemand heeft, kan er worden gekeken naar de behandelingen.

Epileptische aanval / Insult

Bij een epileptische aanval of insult ontstaat er een kortsluiting in de netwerken van de hersenen. Het is het gevolg van een overmatige elektrische ontlading van hersencellen, of wel elektrische impulsen die in de hersenen een bepaalde limiet overschrijden. Een aanval duurt over het algemeen seconden tot minuten. Een epileptische aanval ontstaat door een afwijking in de structuur of functie van de hersenen. ​(Smidt, z.d.) Het is alleen nog niet zeker wat allemaal een epileptische aanval uitlokt. ​(Gezondheidsweb, z.d.) Er zijn wel omstandigheden waarin er gemakkelijker een epileptische aanval plaats kan vinden.​(Hersenstichting, z.d.) Zo is een trigger als de epilepsiepatiënt veel stress heeft, spanningen en hevige emoties heeft. Dit kan aanvallen uitlokken bij mensen die daar gevoelig voor zijn. ​(Epilepsiefonds, z.d.-b) Alcoholgebruik en sommige vormen van drugs, lichtflitsen en slaaptekort maken de kans op een aanval ook groter.

Van lichtflitsen hebben maar 3-5% van de epilepsiepatiënten last. De periode bij vrouwen voor en tijdens de menstruatie bij een hormonale veranderingen kan ook de kans vergroten.

(Epilepsiefonds, z.d.-c)

De verschijnselen bij een epileptische aanval hangen af van welke netwerken meedoen en dit kan verschillen per type aanval.​(Epilepsiefonds, z.d.) Een epilepsieaanval is te herkennen door spastische lichamelijke bewegingen en het buiten bewust zijn. Voorafgaand van een epileptische

aanval (insult) kan de patiënt via zintuigen vreemde prikkels ontvangen, zoals het ruiken van geuren of het zien van lichtflitsen, of wel: de extra prikkels uit de aura. ​De neurotransmitters, die impulsen doorgeven aan neuronen, zorgen voor het activeren of het deactiveren van de neuronen. Een belangrijk remmende neurotransmitter is GABA. Bij een epileptische aanval is het evenwicht van de neurotransmitters verstoord. De aanval ontstaat doordat er minder GABA wordt afgegeven en de neuronen overmatig actief worden. Ook kan hierdoor het neuron lastiger terug naar de oorspronkelijke lading, waardoor het neuron langer actief blijft. (Dongelmans, 2010)​Een aanval hoeft niet altijd zichtbaar te zijn, dit is bij een absence. Een absence komt het meeste bij kinderen voor. De patiënt stopt midden in zijn/haar bezigheid en staart voor zich uit.

Hierbij is de patiënt ‘afwezig’. ​(Hersenstichting, z.d.) ​Er zijn verschillende soorten epileptische aanvallen. Aanvallen kunnen verschillende vormen aannemen. De ontlading kan plaatsvinden in een hersendeel of in de hersenen als geheel. Zo wordt er onderscheid gemaakt tussen partiële aanvallen en gegeneraliseerde aanvallen. Bij gegeneraliseerde epilepsie gaat het door de gehele hersenen. Bij een partiële aanval vindt de overmatige ontlading van hersencellen plaats in één deel (‘part’) van de hersenen.

Figuur 3 - Bovenaanzicht van de doorsnede van de hersenen, waarbij aangegeven waar de focale en waar de gegeneraliseerde epilepsie zich plaatst.

Elk gebied in de hersenen stuurt een bepaalde lichaamsfuncties aan; de spraakmotoriek; de bewegingsmotoriek; het gehoor; het gezichtsveld; het geheugen; en de emoties. De verschijnselen uiten zich dan ook alleen in het deel dat is verbonden met dat hersendeel.

(Epilepsie vereniging Nederland, z.d.-b) ​Een elektrische ontlading in het bewegingsmotoriek zorgt bijvoorbeeld voor spastische bewegingen. Partiële aanvallen kunnen ‘eenvoudig’ of

‘complex’ zijn. Bij een eenvoudige partiële aanval maakt de patiënt ongecontroleerde spierbewegingen, zoals in de armen of benen. Ook kunnen de zintuigen vreemd zijn. Een persoon met een eenvoudige partiële aanval heeft geen last van bewustzijnsverlies. Een persoon die een complexe partiële aanval heeft is wel gedeeltelijk buiten bewustzijn en daarom reageert de persoon trager of niet op zijn omgeving. Een eenvoudige partiële aanval zou over kunnen gaan in een complexe partiële aanval en zelfs verder in een gegeneraliseerde aanval. ​(Smidt, z.d.)

Een gegeneraliseerde aanval zit in beide hersenhelften. Hierbij is de patiënt buiten bewustzijn.

(Epilepsie vereniging Nederland, z.d.-b) ​Er zijn vier groepen gegeneraliseerde aanvallen te onderscheiden. Zo is er de tonisch-clonische aanval, hierbij verkrampt het lichaam en is de patiënt buiten bewustzijn, waarna schokkende en trekkende bewegingen met de armen en benen volgen. Deze aanval is in twee verschillende aanvallen gecategoriseerd. Zo is er de tonische aanval, waarbij het lichaam verstijft. En bij de clonische aanval gebeurt er eigenlijk het tegenovergestelde, hier schieten de armen en benen heen en weer. Ook is er een myoclone aanval waarbij er stuiptrekkingen zijn en een kort bewustzijnsverlies. Ook is er een atonische aanval, waarbij de patiënt alle krachten verliest en hierbij slap op de grond valt. Dit duurt dan ook maar een paar seconden.

Onderzoek bij epilepsie

Wanneer een patiënt een epileptische aanval krijgt, is er een kans dat de patiënt epilepsie heeft.

Als iemand een aanval krijgt hoeft dit namelijk niet meteen te betekenen dat iemand daadwerkelijk epilepsie heeft. De diagnose van epilepsie wordt echter gesteld met behulp van een EEG (elektro-encefalogram). Zo wordt deze EEG-scan gebruikt om de diagnose te bevestigen. De patiënt krijgt een soort muts met elektroden op het hoofd, zoals weergeven in figuur 5, waarmee de elektrische activiteit in de hersenen wordt gemeten. Vaak spuit de laborant een geleidende pasta tussen de elektrode en de hoofdhuid, daarmee kunnen de signalen uit de hersenen geregistreerd worden. Door de elektrische activiteit in de hersenen te meten kan er worden nagegaan of het patiënt epilepsie heeft. Uiteindelijk geeft het EEG ook informatie over de hersenactiviteit onder elke elektrode. Zo kan er achterhaald worden waar de aanvallen plaatsvinden, dus waar het begint en op welke wijze de epileptische activiteit zich verspreidt in de hersenen. ​(Epilepsie vereniging Nederland, 2013) ​Zoals in de onderstaande afbeelding, figuur 4, weergegeven, is links de normale gemeten activiteit en rechts van het figuur de activiteit wanneer dit persoon een epileptische aanval heeft.

Figuur 4 - Hersenactiviteit vastgelegd door een EEG.

Een EEG-scan is niet compleet betrouwbaar, daarom worden er naast deze scan, computer foto's van de hersenen gemaakt. Naast een EEG wordt een CT of MRI-scan van de hersenen gemaakt om te onderzoeken of er een onderliggende aandoening die de epilepsie veroorzaakt gevonden kan worden, zoals bijvoorbeeld een herseninfarct. ​(Smidt, z.d.)

EEG-resultaten tonen dus veranderingen aan in de hersenactiviteit die nuttig kunnen zijn bij het diagnosticeren van de hersenen. In het bijzonder epilepsie en andere epilepsie-aanvallen.

Epilepsie kan in verschillende delen van de hersenen geconstateerd worden, zoals te zien is in de afbeelding hiernaast. ​(Mayo Clinic, 2019) Epilepsie wordt gekenmerkt door het veranderen van de golven bij de hersenactiviteit, wat in figuur 4 en 5 weergeven is. In figuur 5 is het rood gemarkeerde stuk een afwijking in de hersenen, dit zijn afwijkingen in de amplitude van EEG frequenties. De groene golven worden gekenmerkt aan gezonde hersenen.

EEG frequenties kunnen worden opgedeeld in verschillende frequentiebanden. Zo kunnen via deze frequentiebanden verschillende cognitieve functies en psychische stoornissen ontdekt worden, zoals in figuur 6 weergeven. ​(Neurofeedback Instituut Nederland, z.d.)

Figuur 6 - Conclusies van verschillende golflengtes uit een EEG

Behandelingen

Epilepsie kan niet genezen, maar met de juiste medicijnen kunnen veel mensen aanvalsvrij worden. Er zijn veel verschillende medicijnen voor epilepsie. Deze zijn vooral gemaakt voor het verkleinen van de kans op een aanval.

Deze medicijnen (of wel: anti-epileptica) zijn bedoeld om de epileptische aanvallen te onderdrukken.​De medicijnen hebben verschillende invloeden met andere bijverschijnselen. De anti-epileptica wordt vooral gebruikt om op een bepaalde manier te voorkomen dat de neuronen overactief worden. (Dongelmans, 2010) ​Van alle mensen met epilepsie is ongeveer 75% aanvalsvrij dankzij anti-epileptica. De medicijnen genezen de epilepsie niet, maar ze zorgen ervoor dat de drempel voor een kortsluiting in de hersenen hoger komt te liggen en zo dus de aanvallen weten te verminderen of te stabiliseren.

Niet iedereen met epilepsie wordt behandeld met anti-epileptica. Voor- en nadelen, zoals de bijwerkingen van de medicatie, moeten afgewogen worden. Bij patiënten met partiële epilepsie kan een operatie of implantatie van een nervusvagusstimulator beter zijn. De operatie is het weghalen van een klein deel in de hersenen. Een nervus vagus stimulator is een soort pacemaker die de nervus vagus stimuleert door middel van elektrische schokjes. Patiënten komen alleen in aanmerking als behandelingen met anti-epileptica niet werken. ​(Smidt, z.d.) De technieken rondom het opereren van epilepsiepatiënten wordt de laatste tijd veel beter.

Alleen bij epilepsie soorten die te veel gevaar met zich meebrengen, mag een operatie plaatsvinden. Hiervoor moeten voorafgaand veel onderzoeken worden uitgevoerd. Deze epilepsievormen zijn niet onder controle te krijgen. Dit zal heel gelokaliseerd geopereerd moeten worden.

Alcohol

Alcohol is de meest gebruikte drug. Het is een verdovend middel dat wordt ingenomen door het te drinken. Alcohol ontstaat door gisting van gerst, zoals bij de productie van bier, wat van graan wordt gemaakt, of wijn, wat van druiven wordt gemaakt. Bij bier en wijn stopt het alcoholpercentage bij ongeveer 15%. Wanneer dit is overschreden wordt er ‘sterke’ drank gemaakt. Dit wordt gedaan door verhitting en afkoeling van het drank met lagere alcoholpercentages, wat ook wel distilleren wordt genoemd.​(Trimbos instituut, 2018) In bier is het alcoholpercentage ongeveer 5%, in wijn 12% en in gedistilleerd drank gemiddeld 35%.

Naast bier, wijn en gedistilleerd drank zijn er nog meer soorten drankjes op de markt, zo zijn er bijvoorbeeld ook mixdrankjes.

Alcohol (of wel: ethanol) is een bekend scheikundige term. Hieronder is de structuur van ethanol te zien, of wel: C​2​OH​5​. ​(Trimbos instituut, z.d.) (Trimbos instituut, 2018)

Molecuulstructuur alcohol (1) De stof ethanol (1) (volledige scheikundige naam: ethylalcohol) valt onder de classificatie alcoholen door de hydroxylgroep (OH). In principe is elke koolwaterstof met een hydroxylgroep verbonden, hierbij hebben de zijketens niet de hoogste prioriteit.

Ethanol wordt via de maag in de bloedsomloop gepompt waar het doorstroomt naar de hersenen en de lever. Ethanol heeft wisselende effecten, afhankelijk van de concentratie in het bloed, oftewel het bloedalcoholgehalte. Bloedalcoholgehaltes, ook wel afgekort als BAG, worden uitgedrukt in gram ethanol per liter bloed. Hoeveel effect een glas bier op iemand heeft is sterk afhankelijk van iemands fysiek. Hoe groter iemand is, hoe meer bloed iemand in zijn circulatie heeft. Dit is ook de reden dat vrouwen over het algemeen sneller een hoger BAG hebben dan mannen, vrouwen hebben namelijk in vergelijking met mannen minder lichaamssappen. En dus stijgt het BAG sneller voor dezelfde hoeveelheid alcohol. ​(Dysporium, 2018)

Alcohol heeft veel invloed op het gedrag en de stemming van een persoon. Dit gebeurd wanneer het alcohol in het bloed terecht is gekomen. Alcohol zorgt voor emotioneel gedrag en een verdoving van pijn, maar ook van zintuigen. Er is duidelijk samenhang tussen alcohol en gedrag, doordat de reactiesnelheid wordt verminderd. Alcohol wordt snel opgenomen in het lichaam en heeft dus snel invloed op het lichaam en het gedrag. De ademhaling en polsslag versnellen en de bloedvaten in de huid worden wijder. Wanneer alcohol langzamer wordt gedronken, zoals bij het eten, duurt het ook langer voordat de ademhaling en polsslag gaan versnellen en de bloedvaten verwijden. Alcohol komt via de dunne darm in het bloed. In de maag wordt een klein deel van het alcohol afgebroken. De lever breekt het overgebleven alcohol, wat in het bloed is terechtgekomen, af. Alcohol wordt daarbij afgebroken tot acetaldehyde (2). Deze stof is schadelijk, vooral voor de lichamelijke cellen, maar vaak wordt dit uitgeplast.

Ook is alcohol een erg verslavend middel. Zo kunnen mensen een drang hebben om alcohol te drinken. Alcohol is een verdovend middel voor de zintuigen, maar ook op emotioneel gebied, daarom kan het worden gezien als het ‘wegdrinken’ van de problemen. Er is lichamelijke en geestelijke afhankelijkheid. Bij lichamelijke afhankelijkheid is voor hetzelfde effect, steeds meer alcohol nodig. Bij geestelijke afhankelijkheid uit zich het gevoel niet meer zonder alcohol te kunnen. Verslaving is grotendeels gerelateerd aan neuroplasticiteit. Neuroplasticiteit is de mate waarin de hersenen zichzelf kan herstellen en kan herstructureren. ​(CogniFit, 2015) Elke dag gaan miljoenen neuronen dood en worden weer vervangen. De vervangen neuronen passen zich steeds aan en zijn steeds anders geïntegreerd met de rest van de hersenen waardoor steeds nieuwe neurale netwerken ontstaan. In de kinderjaren is de neuroplasticiteit hoger dan bij volwassenen.

Alcohol en het menselijke lichaam

De totale functie van de hersenen is de controle over alle systemen in het lichaam. De hersenen zorgen voor de remming van processen. Alcohol zorgt voor ontremming in de hersenen. Dit is te merken doordat men anders handelt. Hoe meer er gedronken wordt, hoe meer de hersenen onder druk komen te staan. Hierbij gaan de zintuigen minder goed werken, maar ook de vitale functies, de levensfuncties, zoals ademhaling en hartregulatie, spelen zich af in de hersenstam en worden uiteindelijk ook onderdrukt, wat levensgevaarlijk kan zijn. Hierbij is er zelfs een kans om in coma te kunnen raken. ​(Scherder, z.d.)​(STAP, 2019)

In de onderstaande tabel wordt weergegeven wat het effect is van verschillende hoeveelheden promille, oftewel het bloedalcoholgehalte in ​^‰​ bij een persoon.

Tabel 1: De effecten van de hoeveelheid promille. ​(Jellinek, z.d.) (Verbruggen, z.d.) Promille (of wel:

bloedalcoholgehalte in ​‰​)

Aantal glazen

Effecten

0,5 promille 1 (V) 1-2 (M)

Alcohol werkt opwekkend. Er is meer gevoel van ontspanning, vrolijkheid en er wordt makkelijker gepraat. Maar ook neemt de eetlust toe en gaan de polsslag en ademhaling sneller. De

bloedvaten verwijden, waardoor men een warmer gevoel ervaart.

0,5 – 1,5 promille 2-5 (V) 3-7 (M)

Op dit punt is men ‘aangeschoten.’ De stemming en het gerdag veranderen, waardoor de natuurlijke remmingen verminderd worden.

1,5 – 3 promille 6-9 (V) 8-14 (M)

Op dit punt is men beschonken. Er is weinig controle over het lichaam en gevoelens worden versterkt.

3-4 promille 10-13 (V) 15-19 (M)

Op dit punt is men erg beschonken. Zintuigen raken verdoofd.

4 promille Er is een hoge kans op bewusteloosheid en beginnend levensgevaar.

5 promille Er is een groot levensgevaar. je zenuwstelsel is zo sterk verdoofd dat er een kans is om in coma te raken

In het lichaam wordt Ethanol afgebroken in de lever door een complex biochemisch proces.

Om ethanol ( C ​2​H​5​OH) af te breken, zal het in kleinere stukjes versnipperd moeten worden die door het lichaam wel makkelijk af te breken zijn. Dit wordt vooral in de lever gedaan waar enzymen het ethanol molecuul omzetten. Er zijn twee manieren waarop ethanol verteerd wordt.

De eerste maakt gebruik van het enzym alcohol dehydrogenase, dit enzym gebruikt ook nog een co-factor NAD+. Na de reactie blijft aceetaldehyde met NADH en een losse H​^+​-ion over. Hierbij geldt de volgende evenwichtsreactie:

C​2​H​5​OH + NAD​^+​ ⇄ C​2​H​4​O + NADH + H​⁺

Aceetaldehyde is een veel giftiger molecuul dan ethanol en hoewel het een stuk korter in circulatie is dan ethanol is het de voornamelijke reden dat men na een zware avond drinken een zogenoemde “kater” ervaart. Het enzym alcohol dehydrogenase wordt vooral in de lever gevonden, maar is ook aanwezig in de wanden van de maag waar een klein deel van de ethanol wordt afgebroken. Aceetaldehyde is verantwoordelijk voor een versterkt gevoel van verslaving voor nicotine.​(Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu, z.d.) ​Dit is een verklaring waarom mensen na een paar drankjes veel zin krijgen in een sigaret, ook al rookt de persoon in zijn of haar gebruikelijke leven niet. Aceetaldehyde komt, nadat het is omgezet in de lever, de bloedsomloop weer in en kan daarom door het hele lichaam schade aanrichten. Het is een carcinogeen categorie 1, wat inhoud dat er een directe link is tussen de blootstelling aan aceetaldehyde en aan verschillende soorten van kanker.​(Seitz & Stickel, 2010) Het beschadigd niet alleen het bestaande DNA, maar ook het vermogen van het lichaam om mutaties in het DNA te repareren.

In het bloed kan aceetaldehyde (2) worden omgezet naar acetaat, oftewel azijnzuur. Dit proces wordt geïnitieerd door het enzym aceetaldehyde dehydrogenase, wat naast water dezelfde cofactor gebruikt: NAD​⁺​.^​Acetaat is negatief geladen na de reactie en is dus een ion (een geladen deeltje). Hierbij geldt de volgende reactievergelijking:

C​2​H​4​O + NAD​⁺​ + H​2​O ​​→ C​2​H​3​O​2​-​ + NADH + H​⁺

In tegenstelling tot de evenwichtsreactie van ethanol naar aceetaldehyde is de reactie van aceetaldehyde naar acetaat een aflopende reactie. Acetaat is voor het lichaam makkelijk af te breken tot CO​2 en H​2​O, dit gebeurd niet alleen in de lever maar ook in ander weefsel van het lichaam. ​(National institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2007)

Molecuulstructuur acetaldehyde (2)

Neurochemisch effect op de hersenen

Alcohol is een verdovend middel en heeft een sterke invloed op de hersenen. Alcohol verdoofd de hersencellen, wat voor een vertraging van communicatie tussen neuronen zorgt. Zo wordt tijdens het drinken van alcohol het hersengebied voor het leren en het geheugen, de hippocampus, aangetast. Dit deel van de hersenen ontwikkelt zich tijdens de puberteit. Alcohol kan deze ontwikkelingen nadelig beïnvloeden. ​(Jellinek, 2015) Het zorgt voor het verlies van hersencellen, waardoor op lange termijn de hersenen zelfs kunnen gaan krimpen.

Het grootste effect van ethanol in de hersenen is het verstoren van de balans tussen het fragiele evenwicht, tussen de zogenoemde remmende en prikkelende neurotransmitters. De hersenen werken op grote netwerken van neuronen die met elkaar communiceren. Deze netwerken heten neural networks, of wel: neurale netwerken. Deze netwerken zorgen voor het goed functioneren van de hersenen. Remmende neurotransmitters zoals GABA (3), glycine en adenosine zorgen ervoor dat neuronen minder communiceren met omliggende neuronen. Prikkelende neurotransmitters zoals glutamine (4) en aspartate hebben juist een tegenovergestelde werking. GABA (3) met de volle scheikundige naam 4-aminobutaanzuur is een amfolyt door de aminogroep aan de ene kant van het molecuul en de zuurgroep aan de andere kant.

​

Molecuulstructuur GABA (3)

Molecuulstructuur glutamine (4)

Doordat Prikkelende neurotransmitters minder actief worden en remmende neurotransmitters juist actiever worden, verminderd de hersenactiviteit. Hierdoor wordt Ethanol ook wel een depressant genoemd. De hersenen zijn minder aan het werk, in tegenstelling tot oppeppende middelen zoals Speed of MDMA.

Dit proces heeft in verschillende delen van de hersenen verschillende werkingen. Het cerebellum zorgt voor balans en beweging in het lichaam. Als het cerebellum onder invloed is van ethanol zorgt dit voor een ongecontroleerde coördinatie.​(Claeys, 2013) ​Dit is de sterkste indicator waarmee aan iemand gezien kan worden of deze persoon aangeschoten is en daarom ook het makkelijkst te testen. De verenigde staten gebruikt nog steeds de zogenoemde walk-and-turn-test​(Buddy, 2019)​, waarbij iemand een lijn heen en weer loopt terwijl de agent kijkt naar beperkingen in de motoriek van de aangehouden persoon.

De prefrontale cortex (voorste gedeelte van de hersenen) is verantwoordelijk voor het bewustzijn, het grootste deel van het denkvermogen en het sociaal kunnen communiceren.

(Claeys, 2013) ​Hierbij zorgt intoxicatie voor het niet meer helder kunnen denken. Dit zijn allemaal werkingen waar veel mensen bekend mee zijn. In niet te hoge doseringen is dit voor mensen een prettige ervaring. Dit komt ook doordat de vrijlating van de neurotransmitter dopamine (5) wordt gestimuleerd, aangezien het ook bij de remmende neurotransmitters hoort.

Dopamine is een belangrijke neurotransmitter, omdat het direct verbonden is aan een geluksgevoel. Dopamine speelt ook een belangrijke rol bij het vormen van een verslaving.

Molecuulstructuur dopamine (5) Echter als er te veel gedronken is, kunnen delen van de hersenen zodanig verdoofd worden dat er direct gevaar ontstaat voor iemands leven. Als de medulla, het verlengde merg, dusdanig verdoofd wordt is dit uitermate gevaarlijk. De medulla in de hersenstam is namelijk verantwoordelijk voor de autonome functies ​(Hersenstichting, z.d.-c) ​van het lichaam zoals ademhaling, hartslag en het behoud van de lichaamstemperatuur. Vandaar dat de hartslag en de lichaamstemperatuur daalt als er alcohol genuttigd is. Dit is een overduidelijk probleem, want dit kan leiden tot onderkoeling en in hele extreme gevallen tot het verstoren van het ademhalingsritme of het veroorzaken van een coma en is er kans op overlijden. ​(Claeys, 2013)

De hersenen zijn altijd op zoek naar dopamine. Dopamine wordt vrijgelaten in de hersenen als we alledaagse taken uitvoeren zoals eten, sporten of bezig zijn met sociale media. Met alcohol wordt de vrijlating van dopamine gestimuleerd, zover dat het niet meer in de buurt komt van de beloning die de hersenen krijgt voor het uitvoeren van alledaagse taken. Men bouwt een tolerantie op naar ethanol, doordat de hersenen de neurochemische balans proberen te behouden. De hersenen hebben meer van dezelfde stof nodig om hetzelfde effect te ervaren. Dit werkt echter vaak averechts; de gebruiker merkt dat hij niet meer hetzelfde effect behaald en verhoogd daarmee ook vaak de dosis die hij of zij gebruikt. Dit creëert een negatieve spiraal waardoor verslaving kan ontstaan of versterkt wordt. ​(Clark, 2018) Uiteindelijk maakt iemand van nature nauwelijks meer dopamine vrij in zijn hersenen en moet dit persoon ethanol nuttigen om zich weer normaal te voelen. De hersenen kunnen zelf niet volledig meer functioneren. Iemand is dan afhankelijk geworden van ethanol, de hersenstructuur is dusdanig aangepast om alleen maar ethanol op te zoeken. Hier ligt het gevaar voor jongeren met een grotere neuroplasticiteit, omdat de hersenen zich veel sneller aanpassen, en dus veel sneller kunnen herprogrammeren om bijvoorbeeld ethanol op te zoeken. ​(STAP, z.d.)

Invloed van alcohol bij jongeren

Het kinderbrein is nog niet geheel ontwikkeld en daarom leren jongeren veel sneller dan volwassenen.​(Voedingscentrum, z.d.) ​(Trimbos instituut, z.d.-c) ​Hersenen ontwikkelen zich tot een jaar of 24. Hierbij neemt het aantal verbindingen tussen de hersencellen af. ​(Jellinek, 2015) Als kind is er een grotere neuroplasticiteit aanwezig, wat handig is voor het leren. (Clark, 2018) Ook leren jongeren redeneren, plannen en zelfbeheersing. Maar hier zit ook gevaar in. In zulke periodes van groei zijn de hersenen extra gevoelig voor alcohol en drugs. De hippocampus is een van de belangrijkste hersengebieden bij de ontwikkeling in de pubertijd. Dit hersengebied zorgt namelijk voor het leren en de geheugen. Alcohol kan dit negatief beïnvloeden. Zo blijkt dat bij jongeren met alcoholproblemen de hippocampus kleiner is dan bij jongeren die niet drinken.

Hierbij zal ook de hersenactiviteit minder zijn. ​(Jellinek, 2015) Uit het onderzoek van de gezondheidsraad blijkt dat bij jongeren van 12 tot 24 jaar die veel drinken een extreme afname is van het volume van de grijze stof, vooral in de frontaalkwab. De grijze stof in de hersenen zorgt voor het onthouden van nieuwe informatie. (STAP, 2019)

Alcohol verandert de stemming en het gedrag, hierdoor zou alcohol blijvende schade kunnen aanrichten op het karakter van een persoon en is de kans om verslaafd te raken groter. (Trimbos instituut, z.d.) Door het veranderen van de stemming en het gedrag, is de agressie bij jongeren meer voor de hand liggend. ​(Novadic-Kentron, 2019) (Trimbos instituut, z.d.) ​De hypofyse is een klier die verantwoordelijk is voor het maken van hormonen, met name het groeihormoon. De hypofyse bevindt zich midden in het hoofd onder de hersenen, zoals in figuur 7 weergegeven. Bij jongeren groeien de botten en spieren versneld wat veroorzaakt wordt door hormonen. Wanneer er op jonge leeftijd veel gedronken wordt, wordt de hypofyse aangetast en wordt de balans verstoord. (Clark, 2018)

Hiernaast zorgt alcohol voor de vermindering van de controle en het reactievermogen, waardoor de kans op ongelukken groter is. Na een avond drinken werkt het geheugen slechter en is het concentreren lastiger, wat invloed heeft op de prestaties. Het lichaam van een jonger iemand heeft langer nodig om te herstellen dan een volwassen lichaam. ​(Novadic-Kentron, 2019) Alcohol verstoord de concentratie. (Trimbos instituut, z.d.) Daarbij hebben jongeren die vaak alcohol drinken een grotere kans op blijvende leer- en geheugenproblemen.

Tijdens het uitgaan wordt er vaak in een korte tijd veel gedronken, hierbij is er een kans op een alcoholvergiftiging, of wel: comazuipen. Het bewustzijn kan worden verloren. Of in het ergste geval kan zelfs overlijden een gevolg hiervan zijn. (Novadic-Kentron, 2019)

Alcoholgebruik onder jongeren

De laatste jaren is het percentage van 12- tot en met 16-jarige scholieren dat ooit alcohol heeft gedronken, tabak of cannabis heeft gerookt gedaald. Alcohol daalt vooral de laatste jaren.

(Trimbos instituut, z.d.-c) De daling van het uitproberen van alcohol is flink gedaald, zoals in figuur 8 te zien, vooral bij de jongeren van 12 en 13 jaar is de verandering duidelijk zichtbaar.

(Stichting Verantwoorde Alcoholconsumptie, z.d.-b)

Figuur 8 - De afname van het alcoholgebruik in verband met de leeftijd in %

In januari 2014 is de alcoholgrens verhoogd van 16 naar 18 jaar. Van alle jongeren tussen de 12 en 16 jaar heeft 45% ooit alcohol gedronken. Het alcoholgebruik neemt met de leeftijd toe. Van de jongeren tussen de 12 en 16 jaar heeft 18% in de maand, voorafgaand aan het onderzoek, wel eens vijf glazen of meer bij één gelegenheid gedronken. ​(Volksgezondheidszorg.info, 2018)

Figuur 9 - Het gebruik van alcohol bij verschillende leeftijden in %

Al sinds het ingaan van de eerste alcoholwet drinken jongeren mee met de volwassenen. Een wet heeft daar nog nooit een extreme verandering in kunnen brengen. In 2017 had 70% van de 16-jarige ooit gedronken. Bijna 40% van alle 16 jarigen dronk op dat moment al 5 glazen of meer per drinkgelegenheid, wat ook wel binge drinken genoemd wordt.

(Volksgezondheidszorg.info, 2018) Van de 12- en 13-jarigen heeft ongeveer 20 en 25% ooit gedronken. In de laatste maand hebben echter weinig 12- en 13-jarigen gedronken, weergegeven in figuur 9. (Volksgezondheidenzorg.info, 2017)

Van de 16- t/m 18-jarige jongeren heeft 85% ooit alcohol gedronken en ruim 74% deed dat in de afgelopen maand. In de leeftijdsgroep van 16 tot 20 jaar is er een daling geweest van 32%

van het aantal zware drinkers in de jaren van 2012 naar 2017. ​(Stichting Verantwoorde Alcoholconsumptie, z.d.)

Effecten van alcohol op epilepsie

Alcohol wordt sterk afgeraden aan iemand met epilepsie. ​(Trimbos instituut, z.d.-d) ​De combinatie van alcohol en bijvoorbeeld weinig slaap, stress of vermoeidheid maakt de kans groter om een epileptische aanval te krijgen. Maar ook door het op een verkeerd tijdstip innemen van de medicijnen kan een nadelige invloed hebben op de epilepsie. (Epilepsiefonds, z.d.-d)

Als epilepsiepatiënten kan diegene af en toe een glaasje drinken, maar er moet wel met mate gedronken worden. (Epilepsiefonds, z.d.-d) Alcohol heeft namelijk niet alleen werking op de hersenen, door het verhogen van het aantal prikkels, maar ook op de werking van de anti-epileptica. (Epilepsiefonds, z.d.-d)

Alcohol en anti-epileptica

Alcohol wordt in de lever afgebroken, maar ook de meeste anti-epileptica worden in de lever afgebroken, waarna het omgezet wordt in stoffen die het lichaam makkelijk kan transporteren.

Door het afbreken van het alcohol, wordt het verwerken van de anti-epileptica vertraagd.

Hierbij kan de dosis van de anti-epileptica te hoog in het bloed zijn, wat de kans op bijwerkingen, zoals vermoeidheid en stemmingswisselingen, vergroot. ​(Trimbos instituut, z.d.-d)​Anti-epileptica is dus erg gevoelig voor alcohol en daarom worden epilepsiepatiënten die anti-epileptica slikken gemiddeld sneller ‘aangeschoten’. (Epilepsiefonds, z.d.-d) (“Meer kans op epileptische aanval in de kroeg?”, 2018)

Maar alcohol kan ook het tegenovergestelde effect hebben op de hoeveelheid anti-epileptica in het lichaam.​Sommig anti-epileptica wordt dus sneller afgebroken, terwijl andere anti-epileptica versterkt wordt, wat kan zorgen voor een overdosis van medicatie, wat voor vergiftigingsverschijnselen kan zorgen. (Trimbos instituut, 2017) Wanneer er regelmatig alcohol gedronken wordt, past de lever zich hieraan aan, waardoor een enzymsysteem gestimuleerd wordt. Als gevolg kan de alcohol sneller afgebroken worden. Hierdoor wordt ook de anti-epileptica sneller afgebroken en verlaat de anti-epileptica en het alcohol sneller via de nieren het lichaam. Door het sneller verlaten van de anti-epileptica is de werking van het medicijn minder lang en niet optimaal. Dit vergroot de kans op een epileptische aanval.

(Trimbos instituut, z.d.-d)

Ook al heeft alcohol sterke effecten op de anti-epileptica, toch is in meerdere onderzoeken bewezen dat 1 tot 2 glazen geen tot weinig effect hebben op de werking van anti-epileptica, maar alsnog is het per persoon verschillend hoe gevoelig iemand hiervoor is. (Trimbos instituut, z.d.-d)​Als iemand een keer vergeet de medicatie in te nemen veroorzaakt dat eerder een aanval dan één drankje.​(Epilepsiefonds, z.d.-d) ​Maar wanneer een patiënt zijn medicijnen vergeten is, is het sterk af te raden om alcohol te drinken, want dit vergroot de kans op een aanval. (Trimbos instituut, 2017)

Alcohol, epilepsie en de hersenen

Alcohol heeft veel effect op de werking van anti-epileptica, maar ook heeft het veel effect op de hersenen. Epilepsie is een ziekte waarbij de hersenen overmatig activiteit ontvangen, hierbij ontladen hersencellen zich plotseling. ​(Epilepsiefonds, z.d.) Zenuwcellen geven via neuronen signalen of prikkels door om met elkaar te communiceren. Bij epilepsiepatiënten wordt dit signaaloverdracht verstoort, doordat de zenuwcellen te veel activiteit ontvangen, wat een epileptische aanval veroorzaakt. (Trimbos instituut, 2017)

Alcohol heeft een verdovend effect op de hersenen en wanneer een epilepsiepatiënt alcohol drinkt kunnen de hersenen overprikkeld worden, wat een epileptische aanval kan veroorzaken.

Maar uiteindelijk is dit ook afhankelijk van de persoon en het type epilepsie die iemand hee​ft.

Maar ook kan het tegenovergestelde gebeuren. Dat op lange tijd epilepsie ontstaat door het overmatig gebruik van alcohol. Chronische alcoholisten hebben een verhoogde kans op het ontwikkelen van hersenletsel. ​(Epilepsie LIGA, 2016)

Uiteindelijk wordt het drinken van alcohol sterk afgeraden, vooral wanneer iemand zijn medicatie vergeet, erg vermoeid is of aan slaaptekort lijdt. ​(Trimbos instituut, 2017) ​Dit zijn symptomen die de kans op aanvallen bevorderen.

Bespiegeling neuroloog

Voor het wetenschappelijke onderbouwen heeft er een interview plaatsgevonden met neuroloog G.J. de Haan. Neuroloog G.J. de Haan is in 1981 afgestudeerd aan de studie geneeskunde en is zich hierna gaan specialiseren in neurologie en psychiatrie. Hij werkt nu 39 jaar bij SEIN als neuroloog en is vooral gespecialiseerd in het onderzoeken naar anti-epileptica.

De Haan is vanaf het begin betrokken bij de ontwikkeling van Midazolam, inmiddels een van de bekendste aanvals-ontregelaar. In 2006 is hij gepromoveerd op genetisch onderzoek bij myoclonus epilepsie, waarna hij in het heden bij SEIN leider van het onderzoeksprogramma Genetica en Epilepsie is. ​(Stichting Epilepsie Instellingen Nederland, z.d.)

Wat voor opleiding heeft u gedaan?

‘Ik ben afgestudeerd aan de studie geneeskunde, waarna ik neuroloog kon worden. Hierna moest ik in dienst. Daarna ben ik 4 à 5 jaar in opleiding gegaan bij het AMC (Academisch Medisch Centrum). Hierbij was het laatste onderdeel van de opleiding een EEG-stage.

Later ben ik in 2006 gepromoveerd naar genetisch onderzoek, toen werkte ik al bij SEIN.’

Wat zijn uw werkzaamheden bij SEIN?

‘Wanneer er een nieuw medicijn in de handel komt, ben ik degene die mede onderzocht heeft of het medicijn zijn volle werk doet.’

Wat voor onderzoeken heeft u al gedaan?

‘Ik heb veel nieuwe medicijnen helpen ontwikkelen, zoals lamotrigine, midazolam en keppra.

Lamotrigine heb ik helemaal zien ontwikkelen. Nu is dit medicijn een van de makkelijkste medicijnen, met de minste bijwerkingen. Over lamotrigine heb ik veel gepubliceerd, vooral over de spiegels die veel veranderen in de zwangerschap. Lamotrigine is nu het meest gebruikte medicijn.’

‘Een medicijn wordt in een laboratorium ontwikkeld en dan gaat het de onderzoeksfase in.

Hierbij wordt het medicijn eerst getest op dieren, dan bij gezonde vrijwilligers en dan bij vrijwilligers met epilepsie. Bij de epilepsiepatiënten is het onderzoek in fase 3, hierna komt het medicijn in de handel. De eerste jaren is het heel positief dat er een nieuw medicijn is, maar over een langere periode komen ook de grote problemen aan het licht. Keppra, een sterk epilepsiemiddel, waar ik aan meegeholpen heb bevindt zich nu in fase 3.’

‘Waar ik dan vooral bij betrokken ben geweest zijn de label studies. Dit zijn de studies die je doet om bepaalde eigenschappen te onderzoeken om het middel te verbeteren, wat wordt getest op verstandelijk gehandicapten. Zo had ik een keer een groep van mensen met het syndroom van down, hierbij hadden 5 het middel en 5 een ander middel en werden deze resultaten vergeleken. Hierbij was er toen bijvoorbeeld helemaal geen verschil, wat betekende dat het middel veilig was in die situatie.’

Wat voor onderzoeken lopen er nu over de gevolgen van alcohol op epilepsie?

‘Er is niet duidelijk of er nu ontwikkelingen zijn. Op dit moment is er geen onderzoek op dat gebied. Het is ook heel ingewikkeld om te kunnen experimenteren met alcohol. Als er onderzoeken zouden zijn, zou je niet spreken over een medisch onderzoek. Maar eerder een onderzoek met psychologen, door mensen met epilepsie te begeleiden en hierbij te kijken of alcohol nuttigen mogelijk zou kunnen zijn.’

Welke ontwikkelingen zijn er nu gaande?

‘Vroeger werd er aan een EEG-scan veel meer waarde gehecht. Met behulp van een EEG-scan kon er per jaar worden gekeken of de epilepsie zich ontwikkelde. Vroeger werd er gekeken of het na een aantal jaren genezen was en je daarom kon stoppen met de medicatie, maar later is er gebleken dat deze keuze niet mogelijk is. Tegenwoordig wordt er in het begin een uitgebreid EEG-onderzoek gedaan, als iemand epilepsie krijgt, en probeer je de behandeling hierop af te stellen. En na ongeveer 5 jaar weer om te kijken of er verandering plaats heeft gevonden.’

‘We doen EEG’s bij mensen waar medicijnen niet werken en dan moet je van tevoren een paar aanvallen vastleggen op video met behulp van deze scans. En dat kun je doen door de medicijnen te onttrekken en dan krijg je alleen door die snelle bloedspiegel wisseling een aanval. Er zijn ook ontwikkelingen naar operaties. Als je een focale epilepsie hebt, zit er ergens in de hersenen een litteken en dit is de bron van de epilepsie. En als dat litteken op een niet al te ongunstige plek zit, zou het eventueel geopereerd kunnen worden. 10% van de hersenen zit vast en kan niet geopereerd worden, want anders is er kans om verlamd te raken. Maar buiten dit deel zitten ook functies die mobiel zijn. Dat wil zeggen dat de taken in dat hersengebied overgenomen kunnen worden door andere delen van de hersenen. Zo wordt er gekeken naar de actieve bron van epilepsie en vervolgens wordt er gekeken welke functie daar in de hersenen aan vast zit. Want je kunt bijvoorbeeld niet iets uit het taalcentrum weghalen, dat zou er namelijk voor zorgen dat iemand niet meer zou kunnen spreken. De meest voorkomende operatie is de slaap voorkwab-operatie, dit is vaak het schakelcentrum van de epilepsie. Deze operatietechnieken zijn heel erg verbeterd, dus er is nu een heel hoog percentage voor succes.

En er zijn veel meer onderzoekstechnieken, dus dit is een enorme stap voorwaarts.’

Hoe reageert epilepsie op alcohol?

‘Alcohol, medicatie en epilepsie kan je ook wel zien als een driehoek. Eigenlijk kun je zeggen dat het lichaam 2 of 3 glaasjes alcohol mag hebben. Hier kan de epilepsie ook nog wel tegen. Alcohol heeft van zichzelf een aanval onderdrukkend effect. En als je dan de volgende dag wakker wordt en een kater hebt, dan krijg je aanvallen. Dus het moment wanneer het alcohol je lichaam verlaat, ontstaan er kortsluitingen. Dit wordt versterkt door de invloed van alcohol op de anti-epileptica. De alcohol verstoord de stofwisseling van de medicijnen voor een paar dagen. Je lever breekt alle medicijnen af en de alcohol zet de leverenzymen in een hogere stand, waardoor alles sneller opgeruimd wordt. Daarom wordt de alcohol afgebroken, maar worden ook de medicijnen sneller afgebroken en zal er ook minder anti-epileptica in het bloed zijn. Dit zorgt ervoor dat de anti-epileptica zijn werking verliest en wordt de kans op een aanval sterk uitgelokt.’

Reageren verschillende soorten epilepsie ook verschillend op alcohol?

‘De partiële of focale epilepsie hebben in het algemeen iets minder last van het drinken van alcohol dan de gegeneraliseerde epilepsie. Gegeneraliseerde epilepsie is vooral gevoelig voor bepaalde leefomstandigheden en daar is alcohol ook een sterke prikkel bij. Maar uiteindelijk zal alcohol altijd hetzelfde gevolg hebben, bij beide soorten epilepsie.’

‘Alcohol mag je gewoon zien als een drempelverlager voor epilepsie en als je maar genoeg alcohol drinkt dan kun je ook een aanval krijgen, ook al heb je geen epilepsie. Maar als je genezen bent van epilepsie kan alcohol gemakkelijk weer gedronken worden. Daarom willen we graag eerder een jonger iemand opereren, zodat hij of zij de kans krijgt om epilepsie vrij te leven. Als je 20 jaar bent heb je namelijk nog een veel langer leven voor ogen, dan wanneer je 60 jaar bent. Er zijn sterke ontwikkelingen en zelfs onze kinderneuroloog uit Utrecht die zegt: “Er zijn veel kinderen met epilepsie, waar je eigenlijk niet aan medicijnen moet beginnen.” ‘

Nu wordt er vooral gebruik gemaakt van trial-and-error bij het behandelen van epilepsiepatiënten. Zoals bijvoorbeeld bij mij: Ik kreeg een bepaalde dosis anti-epileptica en wanneer ik een aanval kreeg werd deze dosering verhoogd. Komt hier nog verbetering in?

Of is er al onderzoek naar een oplossing?

‘We weten niet welke dosering bij een persoon hoort. Bijvoorbeeld bij lamotrigine zijn er veel experimenten uitgevoerd voordat het in de handel kwam, toen werd er een dosering van 100 tot 150 milligram gehanteerd als maximum. Dit was echt onvoldoende om epilepsie te behandelen en pas nadat het in de handel kwam bleek dat deze dosing veel hoger had moeten liggen, namelijk 600 tot 700 milligram. Zo zijn we er dus achter gekomen dat dit medicijn meteen hoger moest worden ingezet. Bij Topamax was dit precies het tegenovergestelde. Hier begonnen ze te hoog en werd er later bewezen dat dit een veel te hoge dosering is.’

Hoofdvraag

Wat is het effect van alcohol op jongeren met epilepsie, in de leeftijdsgroep 12 tot 18 jaar?

‘Je krijgt natuurlijk met de wettelijke regels te maken. Ik denk ook niet dat je daar heel anders mee om gaat dan bij volwassenen. Het is alleen dat je op die leeftijd je lichaam moet leren kennen en je erachter komt wat wel en wat niet kan in samenhang met epilepsie. Ik denk dat het uiteindelijk meer om de overgang van kind tot volwassene gaat, waarbij alcohol een deel bevat, dan dat er biologisch iets anders is dan bij volwassenen. Als puber ben je niet altijd geneigd om de wijze woorden van volwassenen op te volgen. De grens van alcoholverkoop is niet voor niets in Nederland verder omhoog gegaan, omdat het alcohol schadelijk is op het kinderbrein en de uitrijping. Ik heb liever dat je als 15-/16-/17-jarige dat je leert waar de grenzen liggen, dan dat je dat ontdekt als je gaat stappen als student. Ik heb wel eens meegemaakt dat toen ik jong was ik met een aantal scandinaviërs op Corfu was en die scandinaviërs hadden thuis nooit leren drinken. Die dronken dan in één keer een hele fles jenever op. Van deze drie jongens lag er meteen al een in het ziekenhuis. Wij hadden vanaf onze jeugd al geleerd: Als je drinkt, drink dan met mate. Dat die jongens zoveel dronken vond ik onbegrijpelijk en daarom ben ik ook blij dat ik het iets eerder heb geleerd. Maar ik denk dat je met epilepsie een stuk kritischer moet zijn dan bij iemand die geen epilepsie heeft, want hij of zij wordt wakker met een kater, maar jij wordt dan wakker met een aanval.’

‘Met epilepsie moet je je grenzen leren kennen en dan maak je fouten, maar daar leer je van. En dat is eigenlijk het belangrijkste, dat je je leven met epilepsie zo kunt inrichten dat je jezelf ontwikkelt. En dat het niet is dat de epilepsie jou beheerst, maar dat jij de epilepsie beheerst.’

De overige antwoorden zijn weergegeven in bijlage 1, te vinden aan het eind van het werkstuk.

Enquête

De doelgroep van jongeren met epilepsie, tussen de 12 en 18 jaar, hebben een enquête ingevuld om de theoretische effecten van alcohol op een jongere met epilepsie in praktijk te meten, waarbij wordt gekeken hoe zij omgaan met het gebruik van alcohol. Hieruit blijkt dat 55% van de jongeren (tussen de 12 en 18 jaar) ooit gedronken heeft, wat weergegeven is in diagram 2.

Hiervan heeft 20% van de jongeren focale epilepsie. Dit is een epilepsie soort waarbij er een ontlading van hersencellen in één hersenhelft plaatsvindt, als oorzaak van een litteken in de hersenen. Als een persoon gegeneraliseerde epilepsie heeft, is er een ontlading door de gehele hersenen. De meerderheid die ooit gedronken hebben, hebben gegeneraliseerde epilepsie, namelijk de overige 80%. Het grotendeel dat niet gedronken heeft (45%) heeft ook geen behoefte gehad om te drinken (72%)

Diagram 1 - Het alcoholgebruik onder jongeren met epilepsie tussen de 12 en 18 jaar.

Vooral de jongeren met focale epilepsie hebben minder behoefte te drinken. Bij focale epilepsie is er geen aangeboren epilepsie, maar zou dit een gevolg kunnen zijn van een eerdere hersenaandoeningen. Als aanname zou er gesteld kunnen worden dat patiënten minder behoefte hebben alcohol te drinken door een ander of eerder hersenprobleem.

Drinkers met gegeneraliseerde epilepsie

Van de jongeren met gegeneraliseerde epilepsie drinkt 9,1% dagelijks, 45,5% wekelijks, 9,1%

maandelijks en 36,4% jaarlijks. Hiervan heeft van de wekelijkse drinkers 40% zelden een aanval, 40% eens in een half jaar een aanval en 20% eens in de maand een aanval. Degenen die dagelijks en maandelijks drinken hebben zelden een aanval.

Van de drinkers met gegeneraliseerde epilepsie heeft 25% eens in een half jaar een aanval, 42%

zelden een aanval, 8% maandelijks een aanval heeft, 9% ongeveer 3-7 keer in de week aanvallen en de overige 16% hebben meerdere keren op een dag een aanval. Behalve de jaarlijkse drinkers, hebben de andere drinkers weinig of geen last van hun epilepsie en denken ze hierbij (bijna) niet aan hun epilepsie tijdens het drinken. De jaarlijkse drinkers hebben vaker last van epileptische trekjes en zijn dus bewust van het aantal drankjes dat ze drinken.

diagram 2 diagram 3

Uit diagram 3, diagram 4 en tabel 2 is op te maken dat de rol van alcohol gemiddeld aanwezig is bij het omgaan met de gegeneraliseerde epilepsie. Een groot deel van de jongeren met gegeneraliseerde epilepsie drinken wekelijks alcohol (46%). De groep die jaarlijks drinkt zal anders in meerderheid zijn (36%). Er is te concluderen dat iemand met veel aanvallen, zoals 3-7 keer in de week, vaak jaarlijks drinken, doordat de kans op een aanval groter is.

Tabel 2 - Epilepsiepatiënten die ooit gedronken hebben (gegeneraliseerd)

Hoeveel

aanvallen heb je ongeveer?

Hoe vaak drink je?

Ik denk heel erg na bij elke slok die ik neem, wat voor een invloed dit heeft op mijn epilepsie

Ik let niet op hoeveel glazen ik drink

Ik merk tijdens/na het drinken dat ik epileptische trekjes heb (absences/vage beelden)

Ik krijg een aanval nadat ik heb gedronken Eens in een half

jaar Eens per jaar 6 8 8 10

Ik heb zelden een

aanval Eens per jaar 8 1 5 4

Ongeveer de 3-7

keer in de week Eens per jaar 9 2 7 7

Meerdere keren op

een dag Eens per jaar 4 3 7 7

Ik heb zelden een aanval

Eens per

maand 4 2 2 1

Ik heb zelden een

aanval Elke dag 2 2 3 1

Ik heb zelden een

aanval Elke week 1 8 1 1

Ik heb zelden een

aanval Elke week 4 8 1 1

Eens in een half

jaar Elke week 3 3 2 1

Eens in de maand Elke week 7 8 3 1

Eens in een half

jaar Elke week 4 5 8 5

Grafiek 1 - De gemiddelde omgang met alcohol onder jongeren met gegeneraliseerde epilepsie

Uit tabel 2 en grafiek 1 is op te maken dat de jongeren met gegeneraliseerde epilepsie zich redelijk realiseren wat alcohol met hun doet, mits de epilepsie geen grote rol speelt in het leven van de persoon. Er is verschillend geantwoord, hierbij denken sommige jongeren erg na bij elke slok die ze van de alcohol nemen, terwijl anderen weinig tot niet nadenken over het gebruik. De jongeren die vaker drinken, bijvoorbeeld elke week, denken gemiddeld vrijwel niet of weinig na over hun epilepsie. Terwijl de jaarlijkse drinkers gemiddeld meer nadenken over hun epilepsie tijdens het drinken. Het letten op de hoeveelheid glazen die een jongere epilepsie patiënt drinkt is verschillend en verschilt sterk per persoon. Vooral de jaarlijkse drinkers hebben vaak een aanval. Bij hen is het hebben van epileptische trekjes en de kans een aanval te krijgen groot, wat ook de reden is dat er weinig gedronken wordt. De dagelijkse, wekelijkse en maandelijkse drinkers hebben hierbij weinig tot geen last van hun epilepsie.

De gegevens uit grafiek 1 zijn daarom gemiddeld genomen en hieruit is op te maken dat gemiddeld gezien er een gelijk verband is tussen de variabelen

Drinkers met focale epilepsie

Van de jongeren met focale epilepsie drinkt 33,3% eens per half jaar en 66,6% maandelijks.

Hiervan hebben de maandelijkse drinkers eens per jaar een aanval en letten ze niet op de hoeveelheid drank die ze drinken. Deze jongeren zijn tijdens het drinken niet bezig met hun epilepsie. Ook geldt dat voor de drinkers die jaarlijks een drankje drinken.

Zij hebben geen last van epileptische trekjes of aanvallen na het drinken van alcohol. Het is verschillend hoeveel aanvallen ze hebben, hiervan heeft de één zelden een aanval, de ander eens per jaar en de andere 1 à 2 keer in de week een aanval. Degenen die jaarlijks drinken, hebben in het algemeen vaker een aanval.

diagram 4 diagram 5

Uit diagram 4 en diagram 5 is op te maken dat de rol van alcohol gemiddeld aanwezig is bij het omgaan met de focale epilepsie. Een groot deel van de jongeren met focale epilepsie drinken maandelijks alcohol (66,6%). De groep die jaarlijks drinkt zal anders in de meerderheid zijn (33,3%). Er is te concluderen dat iemand met veel aanvallen, zoals 1 à 2 keer in de week, vaak jaarlijks drinken, doordat de kans op een aanval groter is.