I.B.J van Veldhoven Academie Verloskunde Maastricht Maart 2009
Voorwoord
Voor u ligt de scriptie “Obesitas en Schouderdystocie”, die ik heb geschreven in het kader van mijn afstuderen aan de Academie Verloskunde te Maastricht.
Bij het kiezen van een onderwerp voor de scriptie werd na het vormen van groepen gekeken naar wat interessant zou zijn om te onderzoeken. Samen met medestudente Marieke ben ik nagegaan wat op dit moment een actueel probleem is in Nederland en welk effect dat probleem heeft op de eerstelijns verloskundige zorg. Na het kiezen van het onderwerp
'obesitas en schouderdystocie’ heeft Marieke ervoor gekozen om te stoppen met de opleiding, vandaar dat ik deze scriptie in mijn eentje heb afgemaakt.
Obesitas is in de gehele westerse wereld een actueel en steeds groter wordend probleem.
De hamvraag of obese zwangere in de eerste- of tweede lijn thuis horen komt steeds vaker naar voren. Van de vele risico’s die voor kunnen komen bij obese zwangeren lijken verloskundigen en gynaecologen het meest te vrezen voor een schouderdystocie durante partu, dit terwijl het niet geheel duidelijk is of obesitas wel een directe risicofactor is voor schouderdystocie. Ik heb voor het onderwerp obesitas en schouderdystocie gekozen om te onderzoeken of deze ‘angst’ voor schouderdystocie bij een obese zwangere gegrond is.
Met deze scriptie heb ik getracht een duidelijk antwoord te vinden op de vraag of een ‘low risk’ obese zwangere meer kans heeft op schouderdystocie bij haar à terme partus dan een
‘low risk’ zwangere zonder obesitas.
Bij deze wil ik Marieke bedanken voor haar hulp in het begin van het proces. Tevens wil ik iedereen bedanken die me heeft geholpen en gesteund bij het schrijven van deze scriptie.
Voornamelijk wil ik Darie Daemers en Els Bosch bedanken voor hun input en wijze adviezen.
Als laatste wil ik u veel plezier wensen bij het lezen van mijn scriptie.
Ine van Veldhoven Maastricht, 02-03-2009
Samenvatting
Deze scriptie is een examenonderdeel voor het behalen van het diploma van verloskundige aan de Academie Verloskunde te Maastricht. Het doel van de afstudeeropdracht is aan de hand van een literatuurstudie een onderbouwd antwoord te kunnen geven op de
onderzoeksvraag.
In deze scriptie wordt gekeken naar de relatie tussen obesitas en schouderdystocie durante partu. Dit wordt gedaan aan de hand van de onderzoeksvraag: “Heeft een ‘low risk’ obese zwangere meer kans op schouderdystocie bij haar à terme partus dan een ‘low risk’ zwangere zonder obesitas?”
Via Pubmed zijn artikelen gezocht en geselecteerd om een onderbouwd antwoord te kunnen geven op de vraag of obese zwangeren een groter risico lopen op schouderdystocie bij de partus dan niet obese vrouwen.
Wereldwijd neemt de prevalentie van overgewicht en obesitas met zorgwekkende aantallen toe. Ook in Nederland neemt de incidentie toe. Obesitas wordt volgens de World Health Organisation (WHO) gedefinieerd als een Body Mass Index (BMI) >30 kg/m2. In 1981 was ongeveer 6% van de vrouwen (20 jaar en ouder) obees, dit is verdubbeld naar ongeveer 12%
in 2007. Er van uitgaande dat 9,6% van de Nederlandse zwangeren obees is komt dat op 17.280 obese zwangeren per jaar. Ten tijde van het begin van de partus zijn nog 9.181 zwangeren (70%) onder begeleiding van de eerste lijn als ‘low risk’ obese zwangere.
Schouderdystocie is het ontstaan van problemen bij de ontwikkeling van de romp. Na de geboorte van het hoofd blijft de voorste schouder hangen achter de symfyse als gevolg van wanverhouding tussen kind en baringskanaal. Het is moeilijk schouderdystocie te definiëren aangezien niet duidelijk is wanneer sprake is van een moeizame schouderontwikkeling of een schouderdystocie. In de meeste literatuur wordt gesproken van schouderdystocie indien additionele obstetrische handelingen nodig zijn om de schouders geboren te laten worden.
Andere wetenschappers geven een meer toetsbare definitie van schouderdystocie door te zeggen dat er schouderdystocie bestaat indien er sprake is van een verlengde geboortetijd tussen hoofd en schouders (langer dan 60 seconden) en/ of noodzakelijk gebruik van obstetrische manoeuvres. In de geanalyseerde onderzoeken wordt de diagnose
schouderdystocie toegekend door de hulpverlener die de partus begeleid, zonder dat er een duidelijke definitie voor wordt gegeven. Hierdoor zijn cijfers van verschillende onderzoeken moeilijk te vergelijken.
Afhankelijk van de gebruikte definitie van schouderdystocie ligt de incidentie van schouderdystocie tussen 0.1% en 3% onder alle zwangere vrouwen. De incidentie van schouderdystocie wordt hoger indien het geboortegewicht stijgt. Er komt uit de onderzoeken van Usha Kiran et al. en Cedergren et al. duidelijk naar voren dat de incidentie bij obese zwangeren drie keer hoger ligt dan bij niet obese zwangeren (0.5% tegenover 1.5% en 0.1%
tegenover 0.3%).
Er zijn vele onderzoeken gedaan naar predisponerende factoren voor schouderdystocie, hieruit zijn echter nog geen eenduidige uitkomsten gekomen. Elk onderzoek en elk boek geeft
verschillende risicofactoren. Uit de geanalyseerde onderzoeken komt duidelijk naar voren dat schouderdystocie in anamnese (i.a.), macrosomie i.a., macrosomie in de huidige
zwangerschap en diabetes significante, onafhankelijke predisponerende factoren zijn voor
schouderdystocie. Serotiniteit, obesitas en kunstverlossing (forceps en vacuüm) worden niet als onafhankelijke risicofactoren gezien. Over de risicofactoren inleiding, excessieve
gewichtstoename en multipariteit zijn de onderzoekers het niet eens, er is meer onderzoek nodig om hierover een duidelijk antwoord te kunnen geven. Ook met betrekking tot Niet Vorderende Ontsluiting (NVO) en Niet Vorderende Uitdrijving (NVU) is meer onderzoek nodig aangezien hier nog niet veel onderzoek naar gedaan is.
De geanalyseerde onderzoeken hebben aangetoond dat serotiniteit, inleiding van de baring, macrosomie, schouderdystocie, kunstverlossing en diabetes gravidarum mogelijke
complicaties zijn tijdens de zwangerschap en partus van een obese zwangere. Hieruit kan worden geconcludeerd dat een ‘low risk’ obese zwangere ten tijde van de intake een verhoogd risico heeft op schouderdystocie. Dit betekent niet dat een ‘low risk’ obese bij het begin van de partus nog steeds een verhoogd risico heeft op schouderdystocie. In de casecontrol studies van Robinson et al. en Moore et al. is aangetoond dat, na correctie voor macrosomie en diabetes, obesitas geen onafhankelijke risicofactor is voor schouderdystocie. Hieruit kan geconcludeerd worden dat wanneer macrosomie en diabetes zijn uitgesloten, bij aanvang van de partus geen verhoogd risico meer bestaat op schouderdystocie bij een ‘low risk’ obese zwangere.
Lijst met afkortingen BMI: Body Mass Index
WHO: World Health Organisation
CBS: Centraal Bureau voor de Statistiek
RIVM: Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu
NVOG: Nederlandse Vereniging voor Obstetrie en Gynaecologie
gr: gram
Kg: Kilogram
Kg/m²: Kilogram per vierkante meter NVO: Niet vorderende ontsluiting NVU: Niet vorderende uitdrijving
VSV: Verloskundig samenwerkingsverband
Inhoudsopgave
Voorwoord Samenvatting Afkortingen Inhoudsopgave 1. Inleiding ...………. 7
2. Literatuuranalyse ………... 8 2.1 Wat is de definitie en incidentie van obesitas onder zwangere vrouwen in Nederland?. 8 2.2 Wat is de definitie van schouderdystocie?………... 11 2.3 Wat is de incidentie van schouderdystocie bij obese en niet obese zwangere?……….. 12 2.4 Wat zijn predisponerende factoren voor schouderdystocie?.………... 14 2.5 Welk effect heeft obesitas bij een ‘low risk’ zwangere op het voorkomen van
schouderdystocie?……….. 20
3. Beschouwing ………. 24 4. Eindconclusie en aanbevelingen ……… 27
Literatuurlijst
1. Inleiding
Obesitas is sinds jaar en dag een wereldwijd probleem. De laatste tijd is het probleem steeds actueler. Ook in de verloskunde kan obesitas voor vele complicaties zorgen tijdens de
zwangerschap en partus. Het is nog steeds de vraag of ‘low risk’ obese zwangeren in de eerste of tweede lijn thuis horen. Er is geen richtlijn bij welke BMI het van belang is dat een
zwangere vrouw uitgebreidere medische begeleiding krijgt dan de eerste lijn kan bieden. Veel eerstelijns verloskundigen zijn beducht voor een schouderdystocie. Maar is deze gedachte wel gegrond? Ik vond het interessant om met behulp van een literatuuronderzoek te onderzoeken of een obese zwangere inderdaad wel meer risico heeft op schouderdystocie. Met deze
literatuurstudie hoop ik een onderbouwd antwoord te vinden en aanbevelingen te kunnen doen aan verloskundigen in de eerste lijn. Om antwoord te vinden op deze actuele vraag heb ik een onderzoeksvraag en subvragen geformuleerd.
Onderzoeksvraag:
Heeft een ‘low risk’ obese zwangere meer kans op schouderdystocie bij haar à terme partus dan een ‘low risk’ zwangere zonder obesitas?
Subvragen:
- Wat is de definitie en incidentie van obesitas onder zwangere vrouwen in Nederland?
- Wat is de definitie van schouderdystocie?
- Wat is de incidentie van schouderdystocie bij obese en niet obese zwangere?
- Wat zijn predisponerende factoren voor schouderdystocie?
- Welk effect heeft obesitas bij een ‘low risk’ zwangere op het voorkomen van schouderdystocie?
De zoektocht naar literatuur ben ik op systematische wijze begonnen op Pubmed met de zoektermen ‘Obesity and Shoulder dystocia’. Ik heb gezocht zonder limits, om een zo breed mogelijk resultaat te krijgen. Bij deze zoektocht kreeg ik 59 publicaties waaronder 14 reviews. Na geselecteerd te hebben op titels, jaar van uitgave en het lezen van de abstracts bleven twee reviews (Jevitt en Gottlieb et al.) en zes primaire artikelen (Moore et al.,
Abenhaim et al., Mazouni et al., Usha Kiran et al., Robinson et al. en Cedergren et al.) over.
Via deze artikelen ben ik met de sneeuwbalmethode gekomen tot acht primaire artikelen en drie reviews die ik voor mijn scriptie kon gebruiken. Ik heb in mijn selectie gekeken naar onderzoeken die niet ouder waren dan vijf jaar. Een artikel uit 1998 (Lewis et al.) werd in veel andere artikelen genoemd. Het abstract van dit artikel was duidelijk en alle risicofactoren voor schouderdystocie werden duidelijk beschreven. Hierdoor heb ik ervoor gekozen om dit artikel toch te gebruiken voor de literatuuranalyse. Verder zijn verschillende verloskundige
literatuurboeken gebruikt om algemene informatie over het onderwerp te verkrijgen. Tevens heb ik op de internetsite van de WHO, het Centraal Bureau voor de Statistiek (CBS), het Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM) en de gezondheidsraad verschillende definities en cijfers gevonden. Voor de volledigheid heb ik kennis genomen van de richtlijn Schouderdystocie van de Nederlandse Vereniging Obstetrie en Gynaecologie (NVOG).
Na deze inleiding zal allereerst de literatuuranalyse volgen. In deze analyse worden de subvragen beantwoord aan de hand van de gevonden literatuur. Na de literatuuranalyse volgt de beschouwing waarin de geanalyseerde literatuur kritisch wordt bekeken en een eigen verloskundige visie wordt gegeven over het onderwerp. Als laatste wordt in de conclusie een antwoord gegeven op de onderzoeksvraag en worden er enkele aanbevelingen gedaan.
2.Literatuuranalyse
In deze literatuuranalyse wordt geprobeerd een antwoord te geven op de gestelde deelvragen met behulp van analyse van verschillende onderzoeken.
2.1 Wat is de definitie en incidentie van obesitas onder zwangere vrouwen in Nederland?
Om de eerste deelvraag te beantwoorden is gebruik gemaakt van de internetsite van de WHO, de gezondheidsraad, het RIVM, het CBS en het artikel van van der Bos et al.
Obesitas wordt gedefinieerd als vetlijvigheid of vetzucht1 of als excessieve vet- opeenhoping wat een risico voor de gezondheid met zich meebrengt2.
De meest gebruikte manier om de balans tussen gewicht en lengte te bepalen is met behulp van de BMI. De BMI wordt berekend door het gewicht (in kilogram) te delen door de lengte in het kwadraat (in meters). Een nadeel aan het gebruik van BMI als maat voor overgewicht en obesitas is dat er geen rekening wordt gehouden met de verhouding tussen vet- en
spierweefsel en met de vetverdeling over het lichaam. Het blijkt uit onderzoek dat obese mensen met abdominale vetverdeling meer risico hebben op (cardiovasculaire) ziekten.3 De WHO hanteert een classificatie waarbij de BMI ingedeeld wordt in vijf klassen (tabel 1).
Deze klassen worden aangehouden in deze literatuuranalyse aangezien in de meeste artikelen de definitie van de WHO wordt aangehouden (obesitas: BMI >30), indien dit niet het geval is wordt dit aangegeven.2,4
Tabel 1. Classificatie van de BMI - WHO
BMI (kg/m2)
Ondergewicht <18.5 Normaal gewicht 18.5-24.9
Overgewicht 25-29.9 Obesitas klasse 1 30-34.9
Obesitas klasse 2 35-39.9 Morbide obesitas >40
Wereldwijd neemt de prevalentie van overgewicht en obesitas met zorgwekkende aantallen toe. De prevalentie van overgewicht en obesitas onder mannen en vrouwen is vergelijkbaar met andere Europese landen. In Nederland heeft ongeveer 51% van de mannen en 40% van de vrouwen (van 20-59 jaar) overgewicht of obesitas.3 De incidentie neemt ook in Nederland toe naarmate de tijd verstrijkt. In 1981 had ongeveer 6% van de vrouwen (20 jaar en ouder) obesitas, dit is verdubbeld naar ongeveer 12% in 2007.5
De cijfers van het CBS lijken wat lager op basis van de CBS- gezondheidsenquête (tabel 2).
Bij deze enquête kunnen personen zelf hun lengte en gewicht opgeven, hierdoor kan onderschatting opgetreden zijn van het gewicht en overschatting van de lengte.6
Tabel 2. Incidentie overgewicht en obesitas onder Nederlandse vrouwen – CBS 2008
2000 Overgewicht BMI 25-29.9 Waarvan obesitas BMI >30
Vrouwen algemeen 40.4% 10.1%
Vrouwen 20-25 jaar 17.2% 3.2%
Vrouwen 25-35 jaar 31.6% 5.8%
2007 Overgewicht BMI 25-29.9 Waarvan obesitas BMI >30
Vrouwen algemeen 39.9% 12.2%
Vrouwen 20-25 jaar 19.5% 3.1%
Vrouwen 25-35 jaar 32.6% 7.4%
In deze scriptie wordt met behulp van een literatuurstudie onderzocht of ‘low risk’ obese zwangeren een verhoogd risico hebben op het voorkomen van schouderdystocie. Het is van belang om te weten of bij een obese zwangere een verhoogd risico op schouderdystocie bestaat bij de intake en of het risico nog steeds bestaat bij aanvang van de partus, als in de zwangerschap gescreend wordt op mogelijke andere predisponerende factoren voor schouderdystocie. Om een beeld te hebben van de groepsgrootte van ‘low risk’ obese
zwangere in Nederland zijn percentages uit het artikel van van der Bos et al. omgerekend naar de Nederlandse populatie.
Van der Bos et al. (2003) hebben in hun review artikelen uit het Verenigd Koninkrijk
geanalyseerd. Uit deze onderzoeken blijkt dat 9.6% van de zwangeren een BMI >30 heeft. De Nederlandse bevolking lijkt sterk op de Engelse, 72% van de onderzochte populatie is
Kaukasisch.7 Door de overeenkomst qua populatie kan aangenomen worden dat deze
incidentie ongeveer gelijk is in Nederland. In Nederland wordt tijdens de zwangerschap 30%
van alle zwangeren verwezen naar de tweede lijn.8 Als er vanuit wordt gegaan dat obese zwangeren evenveel worden verwezen als niet obese zwangeren, kan gesteld worden dat uiteindelijk 70% van de obese zwangeren in Nederland onder controle blijven in de eerste lijn.
Als de percentages omgerekend worden naar het aantal zwangeren in Nederland betekent dit dat bij ongeveer 17.280 van de 180.000 zwangeren per jaar sprake is van obesitas.
De begeleiding van 136.635 zwangeren begint in de eerste lijn, onder deze 136.635 zwangeren zijn ongeveer 13.116 vrouwen obees. Van alle obese zwangeren zijn 9.181
zwangeren ‘low risk’ (70%) en onder begeleiding van de eerste lijn ten tijde van het begin van de partus. Dit aantal ‘low risk’ obese zwangeren is waarschijnlijk maximaal, aangezien
aangenomen kan worden dat obese zwangeren mogelijk meer worden verwezen in de zwangerschap dan niet obese zwangeren.
Discussie
Kanttekening bij de cijfers van de gezondheidsraad, het RIVM en het CBS is dat ze zijn verkregen door zelfrapportage, dit kan leiden tot onderschatting van het gewicht en
overschatting van de lengte. In de review van van der Bos et al. zijn buitenlandse onderzoeken geanalyseerd, hierdoor kunnen de cijfers afwijken van de Nederlandse werkelijkheid.
Aangezien de onderzoekspopulatie in de artikelen lijkt op de Nederlandse populatie kan aangenomen worden dat de cijfers nagenoeg gelijk zijn. Uit de cijfers komt een verschil naar voren in obesitas incidentie tussen vrouwen tussen 25-35 jaar (7,4%) en zwangeren (9.6%).
Dit verschil is mogelijk het gevolg van gebruikte cijfers. Het percentage obese zwangeren komt uit een artikel uit de Verenigd Koninkrijk, waar het percentage obese vrouwen en mannen ook hoger ligt dan in Nederland. Tevens zijn de leeftijdsgroepen niet gelijk, het percentage 7,4% in onder vrouwen tussen 25 en 35 jaar. Er zijn ook jongere en oudere zwangeren.
Conclusie
De incidentie van obesitas onder Nederlandse vrouwen is flink opgelopen in de laatste jaren.
12% leidt aan obesitas, gedefinieerd als een BMI >30. Er van uitgaande dat 9,6% van de Nederlandse zwangeren obees is komt dat op 17.280 obese zwangeren per jaar. Ten tijde van het begin van de partus zijn nog 9.181 zwangeren (70%) onder begeleiding van de eerste lijn als ‘low risk’ obese zwangere.
2.2 Wat is de definitie van schouderdystocie?
Schouderdystocie is het ontstaan van problemen bij de ontwikkeling van de romp. Na de geboorte van het hoofd blijft de voorste schouder hangen achter de symfyse als gevolg van wanverhouding tussen kind en baringskanaal.9,10
Het is moeilijk schouderdystocie te definiëren aangezien niet duidelijk is wanneer sprake is van een moeizame schouderontwikkeling of een schouderdystocie. In de onderzoeken wordt de diagnose schouderdystocie toegekend door de hulpverlener die de partus begeleid, zonder dat er een duidelijke definitie voor wordt gegeven. Hierdoor zijn cijfers van verschillende onderzoeken moeilijk te vergelijken.
In de voor deze literatuuranalyse gebruikte primaire artikelen wordt geen duidelijke definitie gegeven voor schouderdystocie. Voor het interpreteren van de verschillende
onderzoeksresultaten in de volgende hoofdstukken is het belangrijk om toch de definitie van schouderdystocie zo duidelijk mogelijk te krijgen, hiervoor zijn drie verschillende
literatuurbronnen (Henderson et al., Heineman et al. en Stables et al.) en twee reviews (Gottlieb et al. en Jevitt) geraadpleegd.
In de meeste literatuur wordt gesproken van schouderdystocie indien additionele obstetrische handelingen nodig zijn om de schouders geboren te laten worden.4,11 In de reviews van Gottlieb et al. en Jevitt wordt schouderdystocie meer toetsbaar gedefinieerd als een verlengde geboortetijd tussen hoofd en schouders (langer dan 60 seconde) en/ of noodzakelijk gebruik van obstetrische manoeuvres. Tevens wordt een verdere classificatie gegeven van milde en ernstige schouderdystocie. Milde schouderdystocie behoeft alleen de 'McRoberts manoeuvre' en/of suprapubische impressie, bij ernstige schouderdystocie is ook de 'Woods manoeuvre' of extractie van de achterste arm nodig om de schouders en romp geboren te laten worden.12,13 Schouderdystocie kan leiden tot zowel maternaal- als neonataal trauma. De meest
voorkomende trauma's bij de neonaat zijn de plexus brachialis laesie (4-40%) en de clavicula fractuur (3-9.5%). Zelden is sprake van een Erbse parese (80% van plexus brachialis trauma), hypoxie of zelfs sterfte (0-2.5%). Maternaal wordt bij 11% van de gevallen van
schouderdystocie de complicatie post partum haemorrhage beschreven. Bij 3.8% wordt een (sub)-totaal ruptuur waargenomen en zelden een vagina/ cervix ruptuur of een blaas atonie.13 Discussie
In de geanalyseerde onderzoeken is niet bekend welke definitie van schouderdystocie is aangehouden.
Conclusie
In de reviews van Gottlieb et al. en Jevitt wordt schouderdystocie gedefinieerd als een
verlengde geboortetijd tussen hoofd en schouders (langer dan 60 seconde) en/ of noodzakelijk gebruik van obstetrische manoeuvres. Deze definitie van schouderdystocie is in de gehele scriptie aangehouden aangezien dit de enige toetsbare definitie is die uit de literatuur naar voren kwam.
2.3 Wat is de incidentie van schouderdystocie onder obese en niet obese zwangere?
De incidentie van schouderdystocie onder obese en niet obese vrouwen is moeilijk te bepalen aangezien in verschillende onderzoeken verschillende definities aangehouden worden.9 Hierdoor is ook het verschil in incidentie tussen obese en niet obese zwangere moeilijk aan te geven.
Om deze subvraag te beantwoorden zijn literatuurbronnen (Henderson et al. en Stables et al.), drie primaire artikelen (Ouzounian et al., Usha Kiran et al. en Cedergren et al.) en twee
reviews (Jevitt, richtlijn schouderdystocie NVOG) geanalyseerd.
Afhankelijk van de gebruikte definitie ligt de incidentie van schouderdystocie tussen 0.1% en 3% onder alle zwangere vrouwen.11,12,14 Uit verschillende onderzoeken komt naar voren dat de incidentie van schouderdystocie toeneemt met het stijgen van het geboortegewicht. 4,12 Ook bij serotiniteit zou de incidentie hoger liggen9, of deze factoren werkelijk invloed hebben op de incidentie zal verderop in het verslag duidelijk worden.
Ouzounian et al. hebben een populatiegebaseerde case-control studie uitgevoerd onder 267.228 vaginale geboortes. Onder de gehele populatie waren 1.686 casus met
schouderdystocie. De incidentie van schouderdystocie onder alle zwangeren was 0.6%. In het onderzoek is niet gekeken naar het verschil in incidentie tussen obese en niet obese
zwangeren.15
In het onderzoek van Usha Kiran et al. is onder 7673 niet obese zwangeren (BMI 20-30) en 677 obese zwangeren (BMI >30) onderzocht hoe vaak schouderdystocie voorkwam (voor een volledige beschrijving van het onderzoek zie paragraaf 2.5). Onder niet obese zwangere was de incidentie 0.5% en onder obese zwangeren 1.5%.16
In het onderzoek van Cedergren et al. (N= 621.221) is onderzocht of obesitas is geassocieerd met een verhoogd risico op verschillende zwangerschapsuitkomsten waaronder ook
schouderdystocie (voor een volledige beschrijving van het onderzoek zie paragraaf 2.5).
Uit deze resultaten blijkt dat de incidentie van schouderdystocie onder niet obese zwangeren 0.1% bedraagt en onder obese vrouwen 0.3% - 0.4% (tabel 3).14
Tabel 3. Incidentie schouderdystocie onder verschillende gewichtsgroepen - Cedergren et al.
BMI 19.8 - 29 BMI 29.1 - 35 BMI 35.1 - 40 BMI >40
Schouderdystocie 0.1% 0.3% 0.4% 0.4%
Discussie
In het onderzoek van Cedergren et al. is de definitie van obesitas (BMI 29.1-35) niet gelijk aan die van de WHO, hierdoor kan vertekening van de resultaten optreden. De incidentie van schouderdystocie onder obesitas in dit onderzoek ligt lager dan de incidentie uit het onderzoek van Usha Kiran et al. waarbij gekeken wordt naar obesitas met de definitie van een BMI >30.
Dit kan liggen aan het feit dat de onderzoeksgroep bij het onderzoek van Cedergren et al.
ongeveer 80 keer groter is dan de onderzoeksgroep van Usha Kiran et al. Een andere kanttekening is dat Usha Kiran et al. en Cedergren et al. in hun onderzoek geen definitie hebben gegeven voor schouderdystocie, ze zijn uitgegaan van de diagnose schouderdystocie gesteld door de hulpverlener die de partus begeleidde.
Conclusie
Afhankelijk van de gebruikte definitie van schouderdystocie ligt de incidentie tussen 0.1% en 3% onder alle zwangere vrouwen. De incidentie van schouderdystocie wordt hoger indien het geboortegewicht stijgt. Er komt uit de onderzoeken van Usha Kiran et al. en Cedergren et al.
duidelijk naar voren dat de incidentie bij obese zwangeren drie keer hoger ligt dan bij niet obese zwangeren (0.5% tegenover 1.5% en 0.1% tegenover 0.3%).
2.4 Wat zijn predisponerende factoren voor schouderdystocie?
Het is duidelijk dat er geen eenduidige, meetbare definitie bekend is voor schouderdystocie.
Om het risico op schouderdystocie zo klein mogelijk te houden is het belangrijk om te weten welke factoren schouderdystocie kunnen veroorzaken. In deze studie wil ik onderzoeken of obesitas, als onafhankelijke factor, een verhoogd risico geeft op schouderdystocie. Dit wordt behandeld in paragraaf 2.5. In deze paragraaf wil ik onderzoeken welke factoren
predisponeren voor schouderdystocie en of deze factoren mogelijk het effect van obesitas op schouderdystocie kunnen vertekenen. Deze kennis wordt gebruikt in paragraaf 2.5.
Er zijn vele onderzoeken gedaan naar predisponerende factoren voor schouderdystocie, hieruit zijn geen eenduidige uitkomsten gekomen. Elk onderzoek en elk boek geeft andere
predisponerende factoren. De meest genoemde predisponerende factoren zijn:4,9-11 - Macrosomie in anamnese
- Schouderdystocie in anamnese
- Macrosomie in de huidige zwangerschap (geboortegewicht > Percentiel 97.7 of
>4000 gram)
- Maternale obesitas (BMI >30 of gewicht >90 kilogram) - Diabetes
- Multipariteit
- Excessieve gewichtstoename tijdens de zwangerschap - Serotiniteit
- Langdurige ontsluiting en uitdrijving - Kunstverlossing
- Inleiding van de baring
Bij 50% van de gevallen van schouderdystocie is één van de verschillende risicofactoren aanwezig.12 Het merendeel van de risicofactoren is geassocieerd met een hoog
geboortegewicht van de pasgeborene.10,12,16 Hierdoor is moeilijk te bepalen welke risicofactor een onafhankelijke relatie heeft met schouderdystocie.
Door het analyseren van vier primaire artikelen (Lewis et al., Mazouni et al., Moore et al. en Robinson et al.) en twee reviews (Gottlieb et al. en Jevitt) is er hopelijk een antwoord te vinden op de vraag welke predisponerende factoren een directe relatie hebben met schouderdystocie.
Lewis et al. Can shoulder dystocia be predicted? Preconceptive and prenatal factors.
In het retrospectieve case-control onderzoek van Lewis et al. (1998) zijn 1620 zwangerschappen (99 casus met schouderdystocie en 1523 controles zonder
schouderdystocie) uit de database van het Louisiana State University Medical Center gebruikt en geanalyseerd op demografische- en zwangerschapskenmerken. Inclusiecriteria waren:
intake voor 20 weken amenorroeduur, eenling, à terme vaginale partus. Er is in het onderzoek niet gecorrigeerd voor mogelijke confounders. Schouderdystocie wordt in het onderzoek gedefinieerd als geboorte van de schouders waarbij extra manoeuvres nodig zijn.17
De resultaten tonen aan dat schouderdystocie in anamnese, macrosomie in anamnese, diabetes mellitus in huidige zwangerschap, excessieve gewichtstoename (>20 kg) en macrosomie in huidige zwangerschap een verhoogd risico geven op schouderdystocie. Obesitas geeft geen verhoogd risico op schouderdystocie (tabel 4).
Tabel 4. Resultaten na univariate analyse van risicofactoren voor schouderdystocie Lewis et al.
OR (95% CI) P-waarde Schouderdystocie in
anamnese 11.9 (2.08-63.7) 0.007 Macrosomie in anamnese 2.38 (1.15-4.82 ) 0.02 Diabetes mellitus 5.01 (1.58-15.0) 0.007 Excessief gewichtstoename
(>20 kg)
1.74 (1.05-2.85) 0.02 Macrosomie
>4000 gram
>4500 gram
10.9 (6.85-17.9) 13.3 (4.66-37.6)
<0.001
<0.001 Obesitas (>90kg) 1.23 (0.78-1.94) 0.36 Multipariteit (>1) 1.28 (0.81-2.02) 0.29 Serotiniteit (>42 weken) 1.63 (0.62-4.06) 0.28 Dik gedrukte risicofactoren zijn significant
Mazouni et al. Maternal and anthopomorphic risk factors for shoulder dystocie.
In de retrospectieve case-control studie van Mazouni et al. (2006) werd uit de database van Conception Hospital, Marseille, Frankrijk alle à terme, vaginale eenling bevallingen geselecteerd. Hieruit kwamen 138 casus met schouderdystocie naar voren. Voor elke casus (N=138) werd een controle (zonder schouderdystocie) geselecteerd, zodat een 1:1 case- control ratio werd verkregen. Met multipele logistische regressie analyse werd gecorrigeerd voor de risicofactoren inleiding, macrosomie, diabetes, maternale obesitas, multipariteit en maternale lengte <1.55 meter. Schouderdystocie werd gedefinieerd als geboorte van de schouders waarbij manipulatie nodig was.18
Na de logistieke regressie analyse komt naar voren dat inductie van de baring, macrosomie, diabetes, maternale obesitas, multipariteit (>2) en maternale lengte <1.55 meter significante risicofactoren zijn voor schouderdystocie (tabel 5).
Tabel 5. Resultaten na logistieke regressie analyse van risicofactoren voor schouderdystocie Mazouni et al.
Adjusted OR (95% CI)
P-waarde Inleiding 2.4 (1.1-5.5) 0.04
Macrosomie in anamnese - 0.92
Macrosomie 6.1 (2.9-12.8) <0.001 Maternale obesitas 2.7 (1.5-5.1) <0.001 Diabetes 8.6 (1.1-72.3) 0.04 Pariteit >2 2.6 (1.3-5.2 ) 0.006 Maternale lengte <1.55m 6.6 (1.3-34.9) 0.03
Serotiniteit 1.2 (0.7-2.1) 0.03
Kunstverlossing 1.6 (0.7-3.8) 0.30
Duur van ontsluiting - 0.74
Duur van uitdrijving - 0.49
Dik gedrukte risicofactoren zijn significant
Moore et al. Risk factors for recurrent shoulder dystocie.
In het retrospectieve case-controle onderzoek van Moore et al. (2008) werd uit de Washington State Longitudinal Birth Database van 1987-2004 alle multiparae vaginale partus geselecteerd die gecompliceerd werden met schouderdystocie. Uit de andere bevallingen werd voor elke casus at random vier controles gekozen uit hetzelfde geboortejaar. Er waren 26.208
bevallingen gecompliceerd met schouderdystocie. Van deze 26.208 waren 1.060 multiparae.
Van de vaginale partus zonder schouderdystocie waren 6.759 multiparae, hieruit werden de controles at random gekozen.19
Onderzoeksgroep N= 5298
Groep 1 (controlegroep): partus zonder schouderdystocie N= 4.238 Groep 2 (studiegroep): partus met schouderdystocie N= 1.060
Onder de 5.298 zwangeren werden mogelijke risicofactoren voor schouderdystocie
onderzocht (geboortegewicht, amenorroeduur, diabetes gravidarum, kunstverlossing, inductie, maternaal BMI, gewichtstoename). Er is in het onderzoek gecorrigeerd voor elke onderzochte risicofactor zodat duidelijk kon worden aangetoond welke risicofactoren een onafhankelijke relatie heeft met schouderdystocie.19
Uit het onderzoek komt na logistieke regressie analyse duidelijk naar voren dat een kind in de anamnese met een geboortegewicht vanaf 3500 gram, schouderdystocie in anamnese, diabetes gravidarum en een kind met een hoger geboortegewicht (>3500 gr) in de huidige
zwangerschap een significant verhoogd risico geven op schouderdystocie bij een volgende partus. Maternaal BMI heeft geen invloed op het voorkomen van schouderdystocie (tabel 6).
Tabel 6. Resultaten na logistieke regressie analyse van risicofactoren voor schouderdystocie Moore et al
OR (95% CI) P-waarde
Geboortegewicht i.a 3500 – 3999 gram 4000 – 4499 gram 4500 – 4999 gram 5000+ gram
2.0 (1.6-2.4) 3.7 (3.0-4.6) 3.8 (2.8-5.2) 5.9 (3.2-11.0)
Schouderdystocie i.a 2.5 (1.2-3.2) <0.05 Geboortegewicht
<2500 gram 2500 – 2999 3000 – 3499 3500 – 3999 4000 – 4499 4500 – 4999 5000+ gram
- - 1.0
2.0 (1.6-2.4) 3.4 (2.7-4.2) 3.3 (2.4-4.5) 4.2 (2.2-7.9)
Diabetes Gravidarum 1.5 (1.2-2.0) <0.05 Gewichtstoename
<25 pond 25 – 29 pond 30 – 39 pond 40 – 49 pond 50+ pond
0.9 (0.0-1.2) 1.0
1.0 (0.8-1.3) 1.1 (0.8-1.4) 1.1 (0.8-1.5) Amenorroeduur
38 – 40 weken 41+ weken
1.0
1.1 (1.0-1.3) Kunstverlossing
Forceps Vacuüm
1.0 (0.6-1.8) 0.9 (0.7-1.1)
Inleiding van de partus 1.2 (1.0-1.4) >0.05 Maternaal BMI
<18.5 18.5 – 25 25.1 – 30.0 30.1 – 35.0 35.1 – 40.0
>40.1
0.7 (0.4-1.3) 1.0
1.1 (0.9-1.4) 1.1 (0.9-1.4) 1.2 (0.9-1.8) 0.9 (0.6-1.3) Dik gedrukte risicofactoren zijn significant
Robinson et al. Is Maternal Obesity a Predictor of Shoulder Dystocia.
Het onderzoek van Robinson et al. (2003) is een retrospectieve case-control studie waarbij casus met schouderdystocie (N= 413) uit een provinciale partus database van de Northern and Central Alberta Perinatal Outreach Program tussen januari 1995 en december 1997 werden geselecteerd. Inclusiecriteria waren: eenling, vaginale bevallingen waarvan het kind >2500 gram woog. De controlegroep zonder schouderdystocie (N= 826) werd at random gekozen uit de rest van de bevallingen zodat een 1:2 case-control ratio ontstond.
Onder deze 1258 zwangeren werden mogelijke risicofactoren geanalyseerd (geboortegewicht, macrosomie in anamnese, diabetes mellitus, hoge kunstverlossing, lage kunstverlossing, maternale obesitas, verlengde uitdrijving en serotiniteit). In de studie is met behulp van multivariate regressie analyse gecorrigeerd voor de confounders: foetale macrosomie, maternale diabetes, macrosomie in anamnese en kunstverlossing.20
Uit de eerste resultaten blijkt dat macrosomie in anamnese en in de huidige zwangerschap, kunstverlossing, diabetes, serotiniteit, verlengde uitdrijvingen maternale obesitas
risicofactoren zijn voor schouderdystocie. Na logistieke regressie analyse blijven macrosomie in anamnese en in de huidige zwangerschap, kunstverlossing en diabetes over als directe risicofactoren voor schouderdystocie. Obesitas is geen onafhankelijke risicofactor voor schouderdystocie.
In de conclusie van het onderzoek staat: obese zwangere zonder diabetes, die een foetus draagt waarbij het gewicht binnen normale waarden wordt geschat heeft geen verhoogd risico op schouderdystocie (tabel 7).20
Tabel 7. Resultaten van univariate en multipele logistieke regressie analyse van risicofactoren voor schouderdystocie – Robinson et al.
Crude OR (95% CI)
P-waarde Adjusted OR (95% CI)
P-waarde Macrosomie in anamnese
(>4000 gram) 9.0 (3.0-26.9) 3.8 (1.0-13.9) Macrosomie
4000 – 4499 gram
>4500 gram
9.1 (6.6-12.5) 39.5 (19.4-80.2)
<0.001
<0.001
9.0 (6.5-12.6) 39.5 (19.1-81.4)
<0.001
<0.001 Kunstverlossing
Hoog (midpelvic) Laag (lowpelvic)
3.5 (2.3-5.1) 1.8 (1.3-2.5)
4.1 (2.6-6.4) 1.7 (1.1-2.5) Diabetes Mellitus 3.9 (2.2-6.9) 3.5 (1.7-6.9) Maternale obesitas
(>91 kg) 2.1 (1.4-3.2) 0.9 (0.5-1.6)
Serotiniteit 1.4 (2.6-6.4) Verlengde uitdrijving
(>2 uur) 2.0 (1.0-1.9)
Dik gedrukte risicofactoren zijn significant (bepaalde P-waarde zijn niet bekend) Discussie
In de geanalyseerde onderzoeken worden niet dezelfde risicofactoren onderzocht. In de artikelen wordt beschreven dat ze bepaalde risicofactoren onderzoeken omdat ze in een voorgaande literatuurstudie als risicofactor naar boven kwamen. Er wordt geen reden gegeven waarom ze ook andere mogelijke risicofactoren onderzoeken.
In het onderzoek van Lewis et al. wordt schouderdystocie gedefinieerd als geboorte van de schouders waarbij extra manoeuvres nodig zijn. Er wordt in het onderzoek niet gecorrigeerd op mogelijke confounders. Tevens wordt voor obesitas een gewicht >90 kg aangehouden in plaats van een BMI. Hierdoor wordt vergelijking van resultaten lastig. Er is geen sprake van selectiebias doordat de inclusie- en exclusiecriteria (afgezien van de schouderdystocie) gelijk
duidelijk wordt in andere onderzoeken, worden de resultaten uit dit onderzoek niet meegenomen in de conclusie.
Het onderzoek van Mazouni et al. is een kleinschalig onderzoek met een kleine case-control ratio waarbij geen duidelijke definitie is gegeven voor de risicofactoren. Hierdoor is de betrouwbaarheid van de resultaten minder. In het onderzoek wordt gecorrigeerd voor
confounders (inleiding, macrosomie, diabetes, maternale obesitas, multipariteit en maternale lengte <1.55m). Er is geen sprake van selectiebias doordat de inclusie- en exclusiecriteria gelijk zijn voor de studie- en controlegroep. Aangezien de onderzoeksgroep voornamelijk bestaat uit vrouwen van niet-Europese afkomst (70% -80% Noord/ Sub-Saharan Afrikaanse afkomst) zijn de resultaten uit het onderzoek niet noodzakelijk generaliseerbaar voor de Nederlandse populatie. De onderzoekers geven aan dat er verschillende gradaties van schouderdystocie bestaan en dat er meerdere manoeuvres mogelijk zijn om de schouder geboren te laten worden maar ze zeggen niets over de definitie die ze in hun onderzoek hebben gebruikt.
Het gebruik van een grote onderzoeksgroep en logistieke regressie analyse in het onderzoek van Moore et al. komt de betrouwbaarheid van het onderzoek ten goede. Wel wordt alleen gekeken naar multiparae wat slechts een kleine groep betreft van het totaal aantal
schouderdystocieën. Er is geen sprake van selectiebias doordat de inclusie- en exclusiecriteria (afgezien van de schouderdystocie) gelijk zijn voor de studie- en controlegroep. Een
kanttekening bij de studie van Moore et al. is dat niet alle data over gewicht voor de zwangerschap compleet geregistreerd zijn. De auteurs vinden het onwaarschijnlijk dat dit vertekening zal geven, aangezien dat zou betekenen dat de vrouwen in de studiegroep meer obees zouden moeten zijn en meer gewichtstoename zouden moeten hebben in de
zwangerschap dan die in de controlegroep. Tevens wordt geen definitie gegeven voor schouderdystocie en wordt alleen gekeken naar het voorkomen van schouderdystocie bij multiparae terwijl schouderdystocie het meest voorkomt bij primiparae.
In het onderzoek van Robinson et al. wordt gebruik gemaakt van een grote onderzoeksgroep en multipele regressie analyse, hierdoor zijn de resultaten betrouwbaar. Tevens is er geen sprake van selectiebias doordat de inclusie- en exclusiecriteria gelijk zijn voor de studie- en controlegroep. Onder de geïncludeerde zwangerschappen werd de controlegroep at random gekozen. Een kanttekening bij dit onderzoek is dat voor obesitas de definitie >91 kg wordt gebruikt en bij diabetes is het niet bekend of het gaat om diabetes mellitus of gravidarum.
Hierdoor kunnen de resultaten niet vergeleken worden met resultaten die verkregen zijn met de WHO definitie van obesitas aangezien Nederlandse vrouwen met een gewicht >91 kg niet per se een BMI hebben wat wordt verstaan onder obesitas. Ook wordt in het onderzoek geen definitie gegeven voor schouderdystocie.
Conclusie
Uit de onderzoeken komt duidelijk naar voren dat schouderdystocie i.a., macrosomie i.a., macrosomie in de huidige zwangerschap en diabetes significante, onafhankelijke
predisponerende factoren zijn voor schouderdystocie. Serotiniteit, obesitas en kunstverlossing (forceps en vacuüm) worden niet als onafhankelijke risicofactoren gezien. Over de
risicofactoren inleiding, excessieve gewichtstoename en multipariteit zijn de onderzoekers het niet eens. Er is meer onderzoek nodig om hierover een duidelijk antwoord te kunnen geven.
Ook met betrekking tot NVO en NVU is meer onderzoek nodig aangezien hier nog niet veel onderzoek naar gedaan is.
2.5 Welk effect heeft obesitas bij een ‘low risk’ zwangere op het voorkomen van schouderdystocie?
In de voorgaande paragraaf zijn, door middel van het analyseren van een aantal case-control studies, predisponerende factoren van schouderdystocie in kaart gebracht. Uit deze studies komt duidelijk naar voren dat schouderdystocie i.a., macrosomie i.a., macrosomie in de huidige zwangerschap en diabetes significante, onafhankelijke predisponerende factoren zijn voor schouderdystocie. Obesitas wordt niet als onafhankelijke risicofactor gezien. Om meer duidelijkheid te krijgen over het effect van obesitas op schouderdystocie, wordt in deze paragraaf onderzocht welke onafhankelijke risicofactoren (met name schouderdystocie) naar voren komen bij onderzoek naar verschillen tussen obese en niet obese zwangeren. Dit wordt gedaan door drie observationele studies te analyseren (Usha Kiran et al., Cedergren et al. en Abenhaim et al.).
Usha Kiran et al. Outcome of pregnancy in a woman with an increased body mass index.
In de retrospectieve observationele studie van Usha Kiran et al. (2005) zijn uit de database van het universitaire ziekenhuis van Wales 8.350 zwangerschappen geselecteerd na het toepassen van inclusiecriteria (primigravida, ongecompliceerde zwangerschap, hoofdligging, eenling, >37 weken, accuraat BMI bekend bij intake) en exclusiecriteria (congenitale
afwijkingen, pre-eclampsie, diabetes gravidarum, diabetes mellitus, chronische hypertensie, cardiale/ endocriene afwijkingen, chirurgische condities).16
In de controlegroep (BMI 20-30) werden 7.673 zwangeren geïncludeerd en in de studiegroep (BMI >30) 677 zwangeren. Onder deze 8.350 bevallingen is gekeken naar verschillende zwangerschapsuitkomsten. De studiegroep van vrouwen met een BMI >30 wordt vergeleken met de controlegroep van vrouwen met een BMI 20 - 30. Er is in het onderzoek niet
gecorrigeerd op mogelijke confounders.
De resultaten tonen aan dat obese zwangere een verhoogd risico hebben op serotiniteit, inleiding, macrosomie en schouderdystocie (tabel 8).16
Tabel 8. Complicaties tijdens zwangerschap en baring – Usha Kiran et al.
BMI >30
OR (95% CI)
NVO P waarde 0.2
NVU P waarde 0.2
Kunstverlossing P waarde 0.6 Serotiniteit 1.4 (1.2-1.7) Inleiding 1.6 (1.3-1.9).
Macrosomie 2.1 (1.6-2.6) Schouderdystocie 2.9 (1.4-5.8)
Dik gedrukte complicaties zijn significant (P-waarde <0.05)
Cedergren et al. Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome.
Cedergren et al. (2004) bestudeerde met behulp van een retrospectieve studie onder 621.221 zwangeren de verschillende uitkomsten onder een controlegroep (vrouwen met een BMI 19.8–26) en drie studiegroepen (BMI 29.1 - 35, BMI 35.1 - 40, BMI >40). Uit de landelijke database van Zweden zijn na het excluderen van vrouwen met diabetes met insulinegebruik en vrouwen zonder een bekend BMI 621.221 zwangeren geselecteerd.14
De onderzoekers hebben gecorrigeerd voor maternale leeftijd, roken, pariteit, geboortejaar en educatie. Er is in het onderzoek niet gecorrigeerd voor andere confounders. Er kan uit de resultaten geconcludeerd worden dat vrouwen met een BMI >29 een verhoogd risico hebben op serotiniteit, kunstverlossing, inleiding, schouderdystocie en macrosomie en dat hoe hoger de BMI van de vrouw is, des te meer risico ze heeft op deze complicaties (tabel 9).
Tabel 9. Complicaties tijdens zwangerschap en baring – Cedergren et al.
BMI 29.1 - 35 N=69.143 OR (95% CI)
BMI 35.1 - 40 N= 12.402 OR (95% CI)
BMI >40 N= 3.386 OR (95% CI) Serotiniteit
(vanaf 42 weken)
1.37 (1.33-1.41) 1.49 (1.40-1.58) 1.80 (1.62-2.01) Kunstverlossing 1.16 (1.12-1.21) 1.18 (1.09-1.28) 1.34 (1.16-1.56) Inleiding 1.77 (1.73-1.81) 2.27 (2.16-2.38) 2.53 (2.32-2.55) Schouderdystocie 2.14 (1.83-2.49) 2.82 (2.22-2.42) 3.14 (1.86-5.31) Macrosomie
(>4000 gr)
2.20 (2.14-2.26) 3.11 (2.96-3.27) 3.82 (3.50-4.16) Dik gedrukte complicaties zijn significant
Abenhaim et al. Effect of prepregnancy body mass index categories on obstetrical and neonatal outcomes
In het onderzoek van Abenhaim et al. (2006) werd uit de McGill Obstetrical and Neonatal Database van Royal Victoria Hospital in Canada alle zwangerschappen geselecteerd waarbij de BMI van de zwangere bekend was. De onderzoekers onderzochten met behulp van een retrospectief cohort studie de verschillende zwangerschapsuitkomsten onder 19.676 vrouwen met een normaal gewicht, overgewicht, obesitas en morbide obesitas. In het onderzoek werd gecorrigeerd voor leeftijd, roken, pariteit en preëxistente diabetes. Er werd niet gecorrigeerd voor andere confounders.21
De controlegroep (N=10.015) bestond uit vrouwen met BMI 20 - 24.9. De studiegroep werd onderverdeeld in vrouwen met BMI 25 - 29.9 (N= 3.067), BMI 30 - 39.9 (N= 1.137) en BMI >40 (N= 104).
Volgens de resultaten zouden obese zwangeren vaker ingeleid worden maar geen verhoogd risico hebben op serotiniteit of kunstverlossing. Vrouwen met een BMI 30 - 39.9 zouden een hoger risico hebben op schouderdystocie en macrosomie, in tegenstelling tot vrouwen met een BMI >40 (tabel 10).
Tabel 10. Complicaties tijdens zwangerschap en baring – Abenhaim et al.
BMI 25 - 29.9 N= 3.067 OR (95% CI)
BMI 30 - 39.9 N= 1.137 OR (95% CI)
BMI >40 N= 104 OR (95% CI) Serotiniteit
(>42 weken)
1.13 (0.89-1.45) 0.84 (0.55-1.28) 0.76 (0.19-3.10) Kunstverlossing 0.95 (0.82-1.10) 0.66 (0.50-0.86) 0.57 (0.20-1.58) Inleiding 1.21 (1.10-1.32) 1.60 (1.40-1.82) 2.06 (1.38-3.07) Schouderdystocie 1.50 (1.37-1.65) 1.89 (1.65-2.16) 2.60 (0.92-7.31) Macrosomie 1.66 (1.23-2.24) 2.32 (1.58-3,41) 2.10 (0.64-6.86) Diabetes gravidarum 1.89 (1.63-2.19) 3.22 (2.68-3.87) 4.71 (2.89-7.67) Dik gedrukte complicaties zijn significant
Discussie
Uit de onderzoeken van Usha Kiran et al., Cedergren et al. en Abenhaim et al. komt duidelijk naar voren dat serotiniteit, inleiding, macrosomie, schouderdystocie, kunstverlossing en diabetes gravidarum complicaties kunnen zijn tijdens de zwangerschap en partus van een obese zwangere. In de subvraag over predisponerende factoren voor schouderdystocie kwam, gekeken vanuit schouderdystocie, naar voren dat schouderdystocie i.a., macrosomie i.a., macrosomie in huidige zwangerschap en diabetes onafhankelijke risicofactoren zijn voor schouderdystocie. Serotiniteit, obesitas en kunstverlossing worden niet als onafhankelijke risicofactoren gezien. Of inleiding, excessief gewichtstoename, multipariteit, NVU en NVO risicofactoren zijn voor schouderdystocie is niet bekend. Hieruit blijkt dat er een samenhang is tussen obesitas, macrosomie, diabetes en schouderdystocie. Op de vraag welk effect obesitas bij een ‘low risk’ zwangere heeft op het voorkomen van schouderdystocie kan met behulp van deze literatuurstudie geen antwoord worden gegeven. Dit komt door het feit dat in de geanalyseerde artikelen niet gecorrigeerd is voor de uitkomstvariabelen onderling en met name niet voor de factoren macrosomie en diabetes.
In de studie van Usha Kiran et al. bestaat de onderzoeksgroep uit een ‘low risk’populatie en is rekening gehouden met een eventuele relatie tussen diabetes, obesitas en mogelijke
zwangerschapsuitkomsten. Zwangeren met diabetes gravidarum en diabetes mellitus zijn om deze reden geëxcludeerd uit de studie. Ze hebben helaas niet gecorrigeerd voor verstorende variabelen (bijvoorbeeld macrosomie). Dit vertekent mogelijk de resultaten over de relatie tussen obesitas en schouderdystocie.
Cedergren et al. hebben zwangeren met diabetes geëxcludeerd en gecorrigeerd op mogelijke confounders zoals leeftijd, roken en pariteit. Er is niet gecorrigeerd op andere confounders, dit geeft mogelijk vertekening van de resultaten. Een andere kanttekening aan het onderzoek is dat ze voor obesitas de definitie BMI >29.1 geven. Dit kan ook vertekening van resultaten veroorzaken.
Er is bij het onderzoek van Abenhaim et al. gecorrigeerd voor roken, leeftijd, pariteit en preëxistente diabetes maar niet voor andere confounders. Dit geeft mogelijk vertekening van resultaten. Een andere kanttekening bij het onderzoek is dat de groep met vrouwen met een BMI >40 klein was in vergelijking met de andere groepen.
In geen enkel onderzoek is een definitie gegeven voor schouderdystocie. Doordat de diagnose schouderdystocie is toegekend door de hulpverlener die de partus begeleidde is niet duidelijk wat met elkaar vergeleken wordt.
Bij het kijken naar de relatie tussen obesitas en schouderdystocie kan gekeken worden vanuit twee kanten. Als uit onderzoek naar voren komt dat obesitas een effect heeft op
schouderdystocie (zonder te corrigeren voor confounders), dan geeft dit informatie waar in de praktijk iets mee gedaan kan worden. Het is klinisch relevant om te weten dat een zwangere die op intake komt, waarvan enkel haar BMI (>30) bekend is, meer kans heeft op
schouderdystocie. Uit voorgaande paragraaf komt het vermoeden naar boven dat er een samenhang kan bestaan tussen obesitas, macrosomie en diabetes. Op macrosomie en diabetes kan in de zwangerschap gescreend worden, dus om de vraag te beantwoorden welk
onafhankelijk effect obesitas heeft op schouderdystocie hoort gecorrigeerd te worden voor macrosomie en diabetes.
Conclusie
Obese vrouwen hebben meer kans op schouderdystocie (tabel 11, 12, 13);
Tabel 11. Complicaties tijdens zwangerschap en baring – Usha Kiran et al.
BMI >30
OR (95% CI) Schouderdystocie 2.9 (1.4-5.8)
Tabel 12. Complicaties tijdens zwangerschap en baring – Cedergren et al.
BMI 29.1 - 35 N=69.143 (OR (95% CI))
BMI 35.1 - 40 N= 12.402 (OR (95% CI))
BMI >40 N= 3.386 (OR (95% CI)) Schouderdystocie 2.14 (1.83-2.49) 2.82 (2.22-2.42) 3.14 (1.86-5.31)
Tabel 13. Complicaties tijdens zwangerschap en baring – Abenhaim et al.
BMI 25 - 29.9 N= 3.067 OR (95% CI)
BMI 30 - 39.9 N= 1.137 OR (95% CI)
BMI >40 N= 104 OR (95% CI) Schouderdystocie 1.50 (1.37-1.65) 1.89 (1.65-2.16) 2.6 (0.92-7.31)
Gezien de samenhang met diabetes en/of macrosomie kan niet geconcludeerd worden dat obesitas een onafhankelijke relatie heeft met schouderdystocie. Er is meer onderzoek nodig naar het effect van obesitas bij de ‘low risk’ zwangere op het voorkomen van
schouderdystocie, onderzoek waarbij wordt gecorrigeerd voor complicaties van obesitas die tevens een risicofactor zijn voor schouderdystocie. Pas dan kan het onafhankelijke effect van obesitas op schouderdystocie worden aangetoond. Tot die tijd is niet duidelijk of een ‘low risk’ obese zwangere meer risico loopt op schouderdystocie.
3. Beschouwing
In de beschouwing worden eerst de belangrijkste conclusies beschreven, daarna worden de kanttekeningen van de onderzoeken besproken en als laatste wordt aangegeven wat de relevantie van de gevonden literatuur is voor de praktijk.
In deze scriptie wordt gekeken naar de relatie tussen obesitas en schouderdystocie. Dit onderwerp is gekozen aangezien wereldwijd de prevalentie van overgewicht en obesitas met zorgwekkende aantallen toeneemt. Ervan uitgaande dat percentages uit onderzoek uit het Verenigd Koninkrijk vergelijkbaar zijn met de Nederlandse situatie heeft 9.6% van alle zwangeren een BMI >30. Van deze obese zwangeren is ongeveer 70% ‘low risk’ en onder begeleiding van de eerste lijn ten tijde van de partus. De vraag is of deze ‘low risk’ obese zwangeren meer kans hebben op schouderdystocie durante partu dan een ‘low risk’ zwangere zonder obesitas.
Uit dit literatuuronderzoek blijkt dat, afhankelijk van de gebruikte definitie, de incidentie van schouderdystocie tussen 0.2% en 3% onder alle zwangere vrouwen ligt. Onder obese
zwangeren ligt de incidentie drie keer hoger dan onder niet obese zwangeren (0.1% vs 0.3%
en 0.5% vs 1.5% in verschillende onderzoeken).
De literatuur is niet eenduidig over de predisponerende factoren voor schouderdystocie. Deze literatuurstudie heeft aangetoond dat schouderdystocie i.a., macrosomie i.a., macrosomie in de huidige zwangerschap en diabetes onafhankelijke predisponerende factoren zijn voor
schouderdystocie. Serotiniteit, obesitas en kunstverlossing (forceps en vacuüm) worden niet als predisponerende factoren gezien. Over de risicofactoren inleiding, excessieve
gewichtstoename, multipariteit, NVO en NVU zijn de onderzoekers het niet eens. Er zijn meer prospectieve onderzoeken nodig om hierover een duidelijk antwoord te kunnen geven.
Obese vrouwen hebben meer kans op schouderdystocie; Usha Kiran et al. OR (95% CI) 2.9 (1.4-5.8), Cedergren et al. 2.14 (1.83-2.49), Abenhaim et al. 1.89 (1.65-2.16).
De gebruikte literatuur heeft een aantal beperkingen om een duidelijk antwoord te kunnen geven op de onderzoeksvraag. In een aantal onderzoeken werd een andere definitie gebruikt voor obesitas dan de definitie van de WHO (BMI >30). Hierdoor is het moeilijk om de
resultaten met elkaar te vergelijken. Ook is niet in elk onderzoek duidelijk wanneer de BMI of het gewicht is bepaald. Is dit gedaan voor de zwangerschap of tijdens de eerste controle en is dit door de onderzoeker gedaan of is het zelfrapportage van de zwangere? Gezien het feit dat zwangeren hun gewicht zelf vaak onderschatten is niet duidelijk hoe betrouwbaar de
gebruikte gegevens zijn. Het was in de literatuuranalyse niet mogelijk om alleen onderzoeken te gebruiken waarbij de definitie van de WHO werd aangehouden en waarbij duidelijk was wanneer en door wie de BMI/ gewicht is bepaald aangezien er dan te weinig artikelen overbleven.
Er is maar één onderzoek dat gebruik heeft gemaakt van een ‘low risk’ populatie. Door dit gegeven zijn de resultaten van de andere onderzoeken niet geheel generaliseerbaar voor de
‘low risk’ obese zwangeren. Er kan hierdoor niets met zekerheid gezegd worden over
mogelijke complicaties van obesitas onder ‘low risk’ zwangeren. Hoogstwaarschijnlijk komen bij ‘low risk’ obese zwangeren minder complicaties voor dan bij ‘high risk’ obese zwangeren.
Een andere kanttekening bij de gebruikte literatuur is dat het voornamelijk buitenlandse onderzoeken zijn. De meeste onderzoekspopulaties zijn duidelijk beschreven in het artikel en
komen overeen met de Nederlandse populatie, maar er zijn ook een aantal artikelen waarbij de karakteristieken van de onderzoekspopulatie totaal differentieerde met de Nederlandse
populatie. Hierdoor zijn niet alle resultaten generaliseerbaar voor de Nederlandse populatie.
Gekeken de relevantie voor de praktijk, kan geconcludeerd worden dat de relatie tussen obesitas en schouderdystocie verschillend is op twee momenten in de zwangerschap. Als uit onderzoek naar voren komt dat obesitas een effect heeft op schouderdystocie (zonder te corrigeren voor confounders), dan geeft dit informatie waar in de praktijk iets mee gedaan kan worden. Het is klinisch relevant om te weten dat een zwangere die op intake komt, waarvan je enkel weet dat ze een BMI >30 heeft, meer kans heeft op schouderdystocie. Bestaat die verhoogde kan op schouderdystocie nog steeds bij een á terme zwangere na een
ongecompliceerde zwangerschap? Uit voorgaande paragrafen komt naar boven dat er een samenhang bestaat tussen obesitas, macrosomie en diabetes. Een obese zwangere heeft een verhoogde kans op macrosomie en diabetes. Macrosomie en diabetes zijn predisponerende factoren voor schouderdystocie. Op macrosomie en diabetes kan in de zwangerschap gescreend worden, dus om de vraag te kunnen beantwoorden welk effect obesitas
onafhankelijk heeft op schouderdystocie hoort in onderzoek gecorrigeerd te worden voor macrosomie en diabetes. In de geanalyseerde onderzoeken is niet gecorrigeerd op alle mogelijke verstorende variabelen (bijvoorbeeld macrosomie en diabetes), hierdoor zijn de resultaten niet valide.
Gezien de resultaten en kanttekeningen van de onderzoeken kan geconcludeerd worden dat een ‘low risk’ zwangere die op intake komt meer risico heeft op schouderdystocie dan een niet obese zwangere. Of dat risico nog steeds groter is bij aanvang van de partus kan gezien de kanttekeningen van de onderzoeken niet geconcludeerd worden aangezien in de
geanalyseerde onderzoeken niet is gecorrigeerd voor verstorende variabelen als macrosomie en diabetes. Om stellig te kunnen concluderen dat obesitas een onafhankelijke risicofactor is voor schouderdystocie zou meer onderzoek gedaan moeten worden waarbij gecorrigeerd wordt voor confounders als macrosomie en diabetes. Hierna wordt pas duidelijk of een ‘low risk’ obese zwangere, die in de zwangerschap gescreend is op complicaties die voor kunnen komen bij obesitas en die ook een risicofactor zijn voor schouderdystocie (macrosomie en diabetes), nog steeds een hoger risico heeft op schouderdystocie.
Macrosomie en diabetes wordt door onderzoekers van de geanalyseerde artikelen gezien als mogelijke complicaties van obesitas en mogelijke risicofactoren voor schouderdystocie. Om het risico op schouderdystocie zo klein mogelijk te houden is screening op macrosomie en diabetes van belang. In de review van van der Bos et al. wordt aangegeven dat uitwendig onderzoek bij obese zwangeren een vertekend beeld kan geven aangezien de stand fundus hoogte toeneemt met het gewicht van de vrouw. Het is bekend dat het kindsgewicht niet geheel betrouwbaar gemeten kan worden bij echoscopische onderzoek, het geschatte kindsgewicht klopt met een marge van 20% (NVOG richtlijn negatieve dyscongruentie).
Hoewel echoscopisch onderzoek bij obese zwangeren moeilijker is dan bij niet obese
zwangeren blijkt uit dit artikel echter dat het echoscopisch schatten van het kindsgewicht niet significant verschilt tussen obese en niet obese zwangeren. Het kindsgewicht kan bij zowel een obese zwangere als een niet obese zwangere even betrouwbaar voorspeld worden. Het is dan ook aan te bevelen om bij obese zwangeren, afgezien van de normale groeivervolging, ook echoscopisch onderzoek toe te passen rond 32 en 36 weken amenorroeduur. Dit om te zien of de groei rond 32 weken nog tussen de normaal curven zit en of er tussen 32 en 36 weken sprake is geweest van een groeispurt naar een kindsgewicht boven de normaal curve.
Tevens is op deze manier voor de partus duidelijk of er sprake is van een macrosoom kind. Er
is meer onderzoek nodig naar echoscopische vervolging van het kindsgewicht bij de obese zwangere. Tot het moment dat er meer wetenschappelijk onderzoek is gedaan, is het wenselijk de aanbevelingen aan te houden die gedaan zijn in de review van van der Bos et al. Indien echoscopisch een groot/ macrosoom kind wordt verwacht (>P 95 of gewicht >3900 gram;
gezien de 20% marge), is het van belang om als zorgverlener na te gaan denken over het beste beleid voor de verdere begeleiding van de zwangerschap en partus; thuisbevalling, overleg met de gynaecoloog, poliklinische partus of verwijzing naar de tweede lijn.
Obese vrouwen lijden vaker aan diabetes mellitus dan niet obese zwangeren. In de reviews van Gottlieb et al. en Jevitt wordt aangegeven dat obesitas ook gepaard gaat met verhoogde kans op diabetes gravidarum. Als gevolg van de diabetes zou het kind mogelijk asymmetrisch groeien met meer vetophoping op de schouders en romp en hierdoor meer risico op
schouderdystocie. Gezien deze informatie is het wenselijk om in de zwangerschap ook op diabetes te screenen. In het begin van de zwangerschap kan glucose worden bepaald om diabetes mellitus uit te sluiten. Door na de 24e zwangerschapsweek nogmaals
bloedsuikerwaarden te bepalen, kan ook diabetes gravidarum uitgesloten worden. Indien diabetes mellitus of diabetes gravidarum wordt geconstateerd volgt verwijzing naar de tweede lijn.
Screening op macrosomie en diabetes bij obese zwangeren zal financieel meer kosten met zich meebrengen voor zorgverzekeraars, anderzijds kan door screening het risico op
complicaties door schouderdystocie verkleind worden en zo een kostbesparend effect hebben.
De kosten die de screening met zich mee brengt weegt niet op tegen de te verkrijgen gezondheidswinst.
4.Eindconclusie en aanbevelingen
In de eindconclusie zal antwoord worden gegeven op de onderzoeksvraag. Tevens zal naar aanleiding van de bevindingen enkele aanbevelingen worden gedaan.
Onderzoeksvraag: Heeft een ‘low risk’ obese zwangere meer kans op schouderdystocie bij haar à terme partus dan een ‘low risk’ zwangere zonder obesitas?
Obese zwangeren hebben meer kans op schouderdystocie dan niet obese zwangeren maar die verhoogde kans hangt hoogstwaarschijnlijk samen met diabetes en/of macrosomie.
Als verloskundigen tijdens de zwangerschap macrosomie en diabetes uitsluiten door middel van screening, kan met aan zekerheid grenzende waarschijnlijkheid gesteld worden dat een
‘low risk’ obese zwangere geen groter risico heeft op schouderdystocie dan een ‘low risk’
zwangere zonder obesitas.
Een zwangere die op intake komt, waarvan enkel bekend is dat ze een BMI >30 heeft, heeft een verhoogd risico op schouderdystocie. In de casecontrol studies van Robinson et al. en Moore et al. is aangetoond dat, na correctie voor macrosomie en diabetes, obesitas geen onafhankelijke risicofactor is voor schouderdystocie. Ik had dit graag ook bewezen gezien in de prospectieve onderzoeken, maar helaas is in die onderzoeken niet gecorrigeerd voor macrosomie en diabetes. Op grond van de geanalyseerde casecontrol studies kan
geconcludeerd worden dat wanneer macrosomie en diabetes zijn uitgesloten, bij aanvang van de partus, géén verhoogd risico meer bestaat op schouderdystocie bij een ‘low risk’ obese zwangere.
Aanbevelingen
Om complicaties tijdens de zwangerschap en partus te reduceren is het van belang om obese vrouwen met een zwangerschapswens duidelijke informatie te verschaffen over de mogelijke complicaties. Een belangrijk moment om dit te doen is tijdens een preconceptiespreekuur.
Gewichtsvermindering vóór de zwangerschap kan vele complicaties tijdens de zwangerschap en partus voorkomen en hierdoor het risico op schouderdystocie verkleinen. Het zou
wenselijk zijn dat verzekeringsmaatschappijen het preconceptiespreekuur gaan vergoeden, zodat de kosten die gepaard gaan met de complicaties ondervangen kunnen worden.
Indien een obese vrouw toch zwanger wordt is het van belang dat de verloskundige een extra zorgvuldige risicoselectie toepast tijdens de zwangerschap en partus. Wat betreft het
verhoogde risico op schouderdystocie betekend dit screenen op macrosomie en diabetes.
Voornamelijk de groei van het kind moet goed in de gaten worden gehouden aangezien een macrosoom kind een complicatie is van obesitas en tevens een grote predisponerende factor voor schouderdystocie. Het is gewenst om bij obese zwangeren, afgezien van de normale groeivervolging, ook echoscopisch onderzoek toe te passen rond 32 en 36 weken
amenorroeduur om de groei van de foetus goed te blijven volgen. Hiermee kan worden bekeken of de groei rond 32 weken nog tussen de normaal curven zit en of er tussen 32 en 36 weken sprake is geweest van een groeispurt naar een kindsgewicht boven de normaal curve.
Op deze manier is voor de partus duidelijk of er sprake is van een macrosoom kind.
Gezien het feit dat bij obese vrouwen meer diabetes mellitus voorkomt en dat diabetes gravidarum een complicatie kan zijn bij obesitas is het wenselijk dat obese zwangeren
gescreend worden op diabetes; aan het begin van de zwangerschap om diabetes mellitus uit te sluiten en na 24 weken om diabetes gravidarum uit te sluiten.
Indien echoscopisch een groot/ macrosoom kind wordt verwacht (>P 95 of gewicht >3900 gram; gezien de 20% marge), is het van belang om als zorgverlener na te gaan denken over het beste beleid voor de verdere begeleiding van de zwangerschap en partus; thuisbevalling, overleg met de gynaecoloog, poliklinische partus of verwijzing naar de tweede lijn. Indien diabetes mellitus of diabetes gravidarum wordt geconstateerd volgt verwijzing naar de tweede lijn.
Er kan met behulp van resultaten uit de onderzoeken geconcludeerd worden dat een obese zwangere een groter risico heeft op schouderdystocie dan een niet obese zwangere. In de geanalyseerde studies is niet aangetoond dat dit risico nog steeds groter is bij obese
zwangeren die bij aanvang van de partus nog steeds onder controle zijn van de verloskundige (de ‘low risk’ obese zwangeren met capillaire bloedsuikerwaarden onder 7.5 mmol en een kind met een normaal geschat gewicht). Om stellig te kunnen concluderen dat obesitas een onafhankelijke risicofactor is voor schouderdystocie zou meer onderzoek gedaan moeten worden waarbij gecorrigeerd wordt voor verstorende variabelen.
Literatuurlijst
1. Pinkhof H, Everdingen JJE van, Klazinga NS. Geneeskundig woordenboek. 10e druk.
Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum, 1998.
2. www.WHO.nl 3. Gezondheidsraad
4. Stables D, Rankin J. Physiology in childbearing. Edinburgh: Elsevier health, 2005.
5. www.RIVM.nl 6. www.CBS.nl
7. Bos B van der, Beek L van der. Maternale obesitas en de foetale groei. Tijdschrift voor verloskundigen 2003;1:14-9.
8. Landelijke Registratie Verloskundigen, 2006
9. Henderson C, Macdonald S. Mayes’ Midwifery. Edinburgh: Baillière Tindall, 2004.
10. Heineman MJ, Bleker OP, Evers JLH et al. Obstetrie en gynaecologie. Maarssen:
Elsevier gezondheidszorg, 2001.
11. www.NVOG.nl Richtlijn schouderdystocie
12. Jevitt CM. Shoulder Dystocia: etiology, common risk factors, and management.
Journal of Midwifery and womens health 2005;50(6):485-7.
13. Gottlieb AG, Galan HL. Shoulder dystocia: An Update. Obstretrics and Gynecology Clinics of North America 2007;34:501-531.
14. Cedergren MI. Maternal morbid obesity and the risk of adverse pregnancy outcome.
The American college of obstetricians and gynecologists 2004;103:219-24.
15. Ouzounian JG, Gherman RB. Shoulder dystocia: Are historic risk factors reliable predictors? American Journal of Obstetrics and Gynaecology 2005;192:1933-8.
16. Usha Kiran TS, Hemmadi S, Bethel J, Evans J. Outcome of pregnancy in a woman with an increased body mass index. BJOG 2005;112(6):768-2.
17. Lewis DF, Edwards MS, Asrat T, et al. Can shoulder dystocia be predicted?
Preconceptive and prenatal factors. J Reprod Med. 1998;43(8):654-8.
18. Mazouni C, Pocu G, Cohen-Solal E et al. Maternal and anthopomorphic risk factors for shoulder dystocie. Acta Obstetrica et Gynecologica 2006;85:567-70.
19. Moore HM, Reed SD, Batra M, Schiff MA. Risk factors for recurrent shoulder dystocia, Washington state, 1987-2004. Am J Obstet Gynecol. 2008;198(5):16-24.
20. Robinson H, Tkatch S, Mayes DC, Bott N, et al. Is Maternal Obesity a Predictor of Shoulder Dystocia. Obstet Gynecol 2003;101(1):24-7.
21. Abenhaim HA, Kinch RA, Morin L et al. Effect of prepregnancy body mass index categories on obstetrical and neonatal outcomes. Arch Gynecol Obstet 2007;275:39- 43.
