• No results found

Modulation of genes involved in inflammation and cell death in atherosclerosis-susceptible mice

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Modulation of genes involved in inflammation and cell death in atherosclerosis-susceptible mice"

Copied!
2
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

Modulation of genes involved in inflammation and cell death in

atherosclerosis-susceptible mice

Zadelaar, Anna Susanne Maria

Citation

Zadelaar, A. S. M. (2006, March 23). Modulation of genes involved in inflammation and cell death in atherosclerosis-susceptible mice. Retrieved from https://hdl.handle.net/1887/4401 Version: Corrected Publisher’s Version

License: Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in theInstitutional Repository of the University of Leiden Downloaded from: https://hdl.handle.net/1887/4401

(2)

Stellingen behorende bij het proefschrift: “Modulation of Genes Involved in Inflammation and Cell Death in Atherosclerosis-Susceptible Mice”

1. Ten opzichte van macrofagen heeft het beïnvloeden van apoptose genen in gladde spiercellen van de atherosclerotische plaque grotere gevolgen voor plaque stabiliteit. [Dit proefschrift] 2. Apoptose en necrose in de atherosclerotische plaque hoeven niet altijd tot een verkleining

respectievelijk vergroting van het weefselvolume te leiden. [Dit proefschrift]

3. Voor het evalueren van farmaca ter bevordering van de plaque stabiliteit is het van belang het juiste ruptuurmodel te kiezen. [Dit proefschrift]

4. Het feit dat anti-atherosclerotische drugs veel gunstige bijwerkingen vertonen, betekent nog niet dat ze de oplossing zijn voor het aanpakken van deze multi-factoriële aandoening. [Dit proefschrift]

5. Bij de interventie gericht op macrofagen in de atherosclerotische plaque wordt vaak voorbijgegaan aan het scala aan functies van deze cellen in de verschillende stadia van atherosclerose.

6. Bij de behandeling van atherosclerose gaat de anti-inflammatoire therapie voorbij aan de verschillende stadia van de plaques binnen één patiënt.

7. De claim van gezonde voeding wordt meer ingegeven door de prevalentie van de betreffende ziekte dan door wetenschappelijke onderbouwing.

8. DNA analyse hoeft niet altijd sluitend bewijs te leveren in forensisch onderzoek. 9. Voor significante doorbraken in de wetenschap is geen statistiek nodig.

10.Ervaring heb je pas nadat je het nodig had.

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

In line with these reports, it is observed that vasa vasorum vessel density in atherosclerotic lesions of ApoE KO mice highly correlates with the occurrence of inflammatory cells

Met behulp van een fluorimetrische bepaling (APO-One caspase-3/7 kit, Promega, Madison, Wis- consin, USA) werd de caspase-3/7-activiteit gemeten in het serum van de patiënt en

Maar het grootste probleem zijn de biologische ei- genschappen van endotheelcellen: de cellen zijn niet voor langere tijd levensvatbaar en gaan verloren als gevolg van

In HF-fed mice, treatment with tesaglitazar significantly reduced total lesion area by 92% compared with the HF/HC group, and by 83% compared to the cholesterol-matched HF/LC

Furthermore, in addition to adenoviral overexpression of cell death inducing ligands we used the site specific recombinase technique 52 to generate several macrophage or SMC-

bestudeerd zijn in dit proefschrift en betrokken zijn bij celdood en ontsteking, zoals TNF α , FasL, p53 en Rb, hebben een rol in het veranderen van de samenstelling van de

van Vlijmen: Induction of atherosclerotic plaque rupture in apolipoprotein E-/- mice after local adenovirus mediated transfer of Fas ligand. Vasculaire

Van september 2000 tot en met juli 2001 werd in het kader van het doctoraal examen voor de hoofdvakstage onderzoek verricht binnen de vakgroep Biofarmacie en op TNO-Preventie