• No results found

University of Groningen Genetic defects in myeloid malignancies and preleukemic conditions Berger, Gerbrig

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "University of Groningen Genetic defects in myeloid malignancies and preleukemic conditions Berger, Gerbrig"

Copied!
2
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

University of Groningen

Genetic defects in myeloid malignancies and preleukemic conditions

Berger, Gerbrig

IMPORTANT NOTE: You are advised to consult the publisher's version (publisher's PDF) if you wish to cite from it. Please check the document version below.

Document Version

Publisher's PDF, also known as Version of record

Publication date: 2019

Link to publication in University of Groningen/UMCG research database

Citation for published version (APA):

Berger, G. (2019). Genetic defects in myeloid malignancies and preleukemic conditions. Rijksuniversiteit Groningen.

Copyright

Other than for strictly personal use, it is not permitted to download or to forward/distribute the text or part of it without the consent of the author(s) and/or copyright holder(s), unless the work is under an open content license (like Creative Commons).

Take-down policy

If you believe that this document breaches copyright please contact us providing details, and we will remove access to the work immediately and investigate your claim.

Downloaded from the University of Groningen/UMCG research database (Pure): http://www.rug.nl/research/portal. For technical reasons the number of authors shown on this cover page is limited to 10 maximum.

(2)

Stellingen

Behorende bij het proefschrift

Genetic defects in myeloid malignancies and preleukemic conditions

1. Therapie-gerelateerde myeloïde maligniteiten ontstaan uit cellen met preleukemische genetische defecten, welke jaren voorafgaand aan het begin van de ziekte aanwezig kunnen zijn. - dit proefschrift en Wong et al, Nature, 2014

2. Het ontstaan van myeloïde maligniteiten kan niet uitsluitend verklaard worden door de aanwezigheid van leukemie-geassocieerde genetische defecten. - dit proefschrift

3. De aanwezigheid van ringsideroblasten in AML kent een andere genetische achtergrond dan het geval is in MDS met ringsideroblasten. - dit proefschrift

4. Patiënten met een TP53mut myeloïde maligniteit kunnen baat hebben bij behandeling met een

hypomethylerend middel - dit proefschrift en Welch et al, NEJM, 2016

5. In volwassen patiënten die zich presenteren met een myeloïde maligniteit kan sprake zijn van een onderliggende kiembaanmutatie. - dit proefschrift

6. Besides the current lack of suitable therapies for CHIP, another major difficulty in eliminating a potentially harmful clonal population is that cytoreduction of a dominant clone may actually worsen cytopenias due to marrow failure, at least transiently, or allow other mutant clones to emerge. - David Steensma, Mayo Clin Proc, 2018

7. Look for causes, not villains. Blaming an individual often steals the focus from other possible explanations and blocks our ability to prevent similar problems in the future. -Hans Rosling, Factfulness, 2018

8. Het succes van een PhD traject wordt niet louter gereflecteerd door het aantal publicaties en

de impact factor van vakbladen waarin is gepubliceerd, omdat naast goede ideeën, hard werken en de juiste mensen om je heen ook een flinke dosis geluk benodigd is.

9. Instanties die zich bezighouden met internationale betrekkingen kunnen lering trekken uit de open sfeer en wederzijdse interesse die aanwezig is tussen werknemers met diverse achtergronden in onderzoekslaboratoria.

10. Onderzoek doen is een creatief proces waarbij het net als bij het maken van een schilderij van belang is om regelmatig afstand te nemen en het geheel te overzien teneinde eenheid te creëren en de juiste accenten te kunnen plaatsen.

11. Maak er wat van Als je ontevreden bent

Nou doe daar dan wat an – Sesamstraat, Maak er wat van!, 1983

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

Development of leukemia in donor cells after allogeneic stem cell transplanta- tion--a survey of the European Group for Blood and Marrow Transplantation (EBMT). Yasuda T, Ueno

Mutational analysis of patients with tMNs To identify mutations that contributed to malignant transformation post- ASCT, we performed WES on tMN diagnostic material from 7

NOTCH1 notch 1 GO:0003270 Notch signaling pathway involved in regulation of secondary heart field cardioblast proliferation;GO:0072144 glomerular mesangial cell

Red lines indicate patients with a TP53-positive bone marrow biopsy (>1% TP53++ cells) at some time during the course of AML. Numbers correspond with patients listed in the

Abbreviations: AML, acute myeloid leukemia; BM, bone marrow; MDS, myelodysplastic syndrome; MNC, mononuclear cells, n.t, indicates variant was not tested; PB, peripheral blood;

A) Schematic representation of the lentiviral shMir-DNMT3A and DNMT3B knockdown vectors. B) mRNA expression analysis of DNMT3A knockdown. C) mRNA expression analysis of DNMT3B

Figure 5 CITED2 knockdown mediates decrease in AKT-signaling in a p53/PHLDA3/BCL2-dependent manner. A) p53 co-IP of sorted control- or shCITED2-transduced MOLM-13 cells

In red, the number of mutations in genes previously implicated in the pathogenesis of myeloid malignancies is indicated (driver mutations), in blue the number of mutations