Acuut bewustzijnsverlies van neurologische oorsprong op het werk
M.K. Viaene Neurologie AZ St Dimpna
Wetenschappelijk medewerker Arbeids- , milieu-, en verzekeringsgeneeskunde
Sectie 1.01 Definitie bewustzijn en bewustzijnsverlies
Bewustzijn is de staat waarin we ten volle onszelf en onszelf in de relatie tot onze omgeving gewaarworden. Normaal bewustzijn is een hersenfuntie en is daarbij het resultaat van een globaal intacte hersenfunctie, vergelijkbaar met het feit dat een normale uremie het een resultaat is van een normale nierfunctie.
Op zich moet men dus geen respons geven om bewust te zijn.
Er zijn perfect enkele neurologische en psychiatrische aandoeningen die een plots (bv locked-in syndroom, conversie) of langzaam (bv ALS) verlies van motorische of verbale respons geven zonder dat ze een verminderd bewustzijn geven.
Een tweede element is dat bewustzijn bestaat uit enerzijds het alert zijn over onszelf en onszelf in relatie tot de omgeving en anderzijds de inhoud van het bewustzijn.
Het is evident dat er geen bewustzijn mogelijk is zonder een vorm van wakker zijn (arousal). Daarom is slaap een terugkerende, niet pathologische status van verminderd bewustzijn. Niet pathologisch omdat het intrinsiek reversibel is. Dit wil zeggen dat bij stimulatie het bewustzijn terugkeert, in tegenstelling tot een somnolente patiënt waarbij stimulatie de pt alleen kortstondig doet ontwaken waarna hij/zij snel terugkeert naar de status van verminderd bewustzijn.
Naast het alert zijn is er de inhoud van het bewustzijn. Alertheid zonder inhoud noemt men een vegetatieve of minimaal responsieve status. De inhoud van het bewustzijn is de som van alle cognitieve en affectieve corticale processen.
De inhoud kan focaal defectueus worden waardoor het lijkt alsof het bewustzijn gestoord is, terwijl het echter nog steeds intact is. Een voorbeeld is een sensorische afasie waarbij pt onbewust wordt voor de specifieke klasse stimuli van de gesproken taal, of bij het verlies van persoons- en gezichtsherkenning waardoor pt verward en dus globaal
verminderd bewust kan overkomen. Een nog beter voorbeeld is Alzheimer dementie waarbij de pt vaak taal, geheugen, praxie, gnosie, … verliest maar toch nog steeds bewust en responsief kan zijn tot heel ver in de ziekte.
Het wordt duidelijk dat het niveau van bewustzijn vaststellen dus soms tricky kan zijn, maar meestal is dit een vraag die maar opgelost moet worden op de spoedgevallendienst en niet direct op het werk.
Bewustzijn heeft dus twee bouwstenen en kan dus worden verminderd door het aantasten van de structuren die arousal onderhouden (hersenstam, diencephalon) of wordt dus verminderd door een uitgebreide of diffuse aantasting van de cerebrale cortex.
De hersenen verdragen globaal maar weinig fysieke of metabole schade waardoor verminderd bewustzijn vaak een teken is van dreigende blijvende hersenschade.
Slaperigheid, stupor en coma zijn in die volgorde verdere stadia van hersenfalen en hoe langer het duurt, hoe kleiner de kans op volledig herstel en hoe groter de kans op permanente neurologische schade.
Elke indeling heeft zijn beperkingen, maar grosso modo zijn er twee grote reden van verminderd of falend bewustzijn: diffuse (bv encephalitis) of metabole (bv anoxie,
hypoglycemie) aan de ene kant en structurele aandoeningen (bv centrale tumoren, … aan de andere kant. Alhoewel elk bewustzijnsdaling dus ‘neurologisch’ is, zullen we ons beperken tot de ‘structurele’ en de typische neurologische ‘diffuse’ aandoeningen waarbij meningo- encephalitiden, epilepsieën, neurotoxische insulten en primair neurologische aandoeningen worden gerekend.
Sectie 1.02 Verlies vs verandering van bewustzijn
Een plots verlies van de hele functie ‘bewustzijn’ is duidelijk. Vaak heeft men echter te maken met acute of subacute veranderingen van bewustzijn die niet zo uitgesproken zijn als een plotse stupor of coma.
(a) Acuut versus subacuut en chronisch ontstaan. Definities van klinische beelden.
We gaan hier niet in op meeste de subacute en helemaal niet op chronische vormen (abulie, akinetisch mutisme, dementie, minimal cognitive state, vegetatieve status, hersendood). Van de subacute vormen is hypersomnolentie wel interessant omdat het zeldzaam ‘acuut’
problemen kan geven waardoor men fout denkt dat het om een bewustzijnsdaling gaat.
(i) Acute vormen van bewustzijnsverandering:
-er ontstaat eerst een beneveling van het bewustzijn waardoor pt niet meer volledig normaal georiënteerd is in tijd en soms ook in ruimte, moeite heeft met de bedoeling van een verhaal te vatten en moeite heeft met o.a. seriële cijferreeksen (normaal moet minstens een reeks van 4 worden onthouden). Vaak zijn deze pten ook slaperig overdag en onrustig ’s nachts.
-Een delirant beeld is een nog meer uitgesproken klinisch beeld dan een beneveling met eveneens verminderde aandacht waardoor desoriëntatie in tijd en daarna plaats en tenslotte zelfs ook geen herkenning meer van de personen in hun omgeving. Daarbij ontstaat er een misperceptie van sensorische stimuli waardoor delusies (= nog corrigeerbare
overwaardige gedachten of gewaarwordingen), hallicinaties (niet meer corrigeerbaar) en wanen ontstaan. Angst, agitatie, agressie passen in dit beeld.
- Obtundatie kan best gedefinieerd worden als een voorstadium van stupor. De pt is in tegenstelling tot een acuut delirium nu vertraagd in reageren, hebben meer slaapuren en zijn vaak ook nog slaperig tussen de slaapuren door.
-Stupor is een niet-responsieve toestand die lijkt op slaap waarbij de pt alleen met hevige prikkels kort uit deze slaap te wekken is en op dat ogenblik instaat is om eenvoudige opdrachten uit te voeren of gerichte actie te ondernemen. Doch zodra de stimulatie stopt valt pt opnieuw in een diepe slaap.
-Coma is dus een niet-responsieve status waarbij pt met gesloten ogen ligt en niet wekbaar is, zelfs niet met hevige pijnprikkels (pletten teen- of vingernagel met pen of ander stevig voorwerp, drukkend-draaiende beweging op borstbeen met knokkels van de vuist, drukkende draaiende beweging op wenkbrouwrand tegen neusbrug). Er is geen reactie of er wordt alleen gereageerd met grimassen of stereotype bewegingen (pathologische flexie, pathologische extensie).
-Locked-in syndroom lijkt volledig op coma behalve dat pt volledig bewust is maar quadripleeg. Er is alleen controle over de verticale oogbewegingen en het openen en sluiten van de ogen.
(ii) Subacute vormen:
- Hypersomnolentie: deze pten zijn normaal in slaap en kunnen ook normaal
gewekt worden, alhoewel ze kort beneveld kunnen zijn bij ontwaken. Eens wakker zijn deze pten normaal bewust. Ze vallen alleen veel te gemakkelijk in slaap.
o Oorzaken: slaappathologie meest frequent
OSAS
Narcolepsie
rusteloze benen
bioritme problematiek (bv shiftwerk)
slaaptekort
(b) Vaststellingen bij bewustzijnsveranderingen:
Er zijn enkele vuistergels: leeftijd bepaalt al groot deel van de oorzaak (jong=
trauma/drugs vs. ouderen= cerebrovasculair) 1) Is het abrupt of eerder subacuut ontstaan?
subacuut= vaker metabool of compressief (tumor, subduraal) abrupt vaker cerebrovasculair: CVA, TIA, bloeding
2) Waren er kort voordien klachten? bv hoofdpijn, koorts, draaiduizeligheid, krachtsverlies, depressie,...
hoofdpijn= tumoren, hoofdpijn en koorts= infecties, krachtsverlies of vertigo=
cerebrovasculair, depressie= intoxicaties 3) Was er onlangs een trauma?
subduraal (subacuut) -epiduraal hematoom (acuut)- dissectie halsvaten (hals- nekpijn-oorpijn)
4) Was pt gekend met een aandoening (diabetes, epilepsie, cardiovasculaire risicofactoren zoals OSAS, hypertensie, cardiale pathologie, perifere vaatlijden, 5) Kon hij/zij aan sederende medicatie of drugs?
6) Zijn er verklarende factoren in de omgeving (hypoxische situatie, trauma, CO- risico, arsenic of cyanide-bron, ...)
(c) Comaschaal: meten van bewustzijnsverandering
De Glasgow comaschaal is een manier van meten maar het is gewoon belangrijk volgende elementen direct te noteren:
NB pijnstimulatie aan beide kanten toedienen.
1) Wat is het ademhalingspatroon van de patiënt
Cheyne-Stokes ademen wijst op bihemisferisch of frontaal lijden (met intacte hersenstam), een hyperventilatie -patroon wijst meestal op metabool lijden, subaracnoïdale bloeding of meningitis. Atactisch ademen, apneustic ademen en volledige apnee wijzen op hersenstamlijden
2) wat is zijn niveau van bewustzijn (beneveling, …coma)
3) wat is de grootte van de pupillen (asymmetrisch, mydriase, normaal, pinpoint) en zijn ze lichtreactief.
Van laag naar hoog in de neuro-axis:
niet reactief, pinpoint: in de pons
niet reactief mid-positie: mesencephalon
niet reactief mydriase en hippus (pendulum van lichte constrictie- dilatatie beweging): overgang hersenstam-groothersenen (mesencephalon)
reactief, klein: metabool of regio derde ventrikel (diencepholon) groot en gefixeerd: diffuse hypoxie.
Unilateraal miosis met ptose
-en anhydrose over hemicorpus:
Horner’s teken met centraal letsel (van hypothalamus tot T1) -en anihydrose over het gelaat
Horner’s teken met letsel van grensketen tot carotisbifurcatie -zonder anhidrose
carotis interna, sinus cavernosus, fissura orbitalis superior of orbita Pinpoint reactief: opiatenintoxicatie
4) welke motorische respons geeft pt op pijn (gerichte afweer, wegtrekken, pathologische flexie, pathologische extensie, geen)
5) zijn de oogbewegingen nog normaal: hoe zijn de oogbewegingen bij het heen en weer draaien van het hoofd (vestibulo-occulaire reflexen).
deze ‘dolls eyes’ zijn gebaseerd op het feit dat het vestibulair systeem instaan om het beeld stabiel op de retina te houden. Draaien we bv ons hoofd naar rechts dan moeten de ogen evenveel naar links verschuiven om het beeld stabiel te houden.
asymmetrische respons is steeds een structureel letsel in de hersenstam geen respons= ofwel conversief ofwel coma
6) is er evidentie van te hoge of te lage cerebrale perfusie die valt buiten het autoregulatiesysteem van de hersenen:
systolische BD tussen 60-140 voor normotensieve patiënten: OK tussen 90-180 voor hypertensieve pten: OK -lagere systolisch BD: Trendelenburg,
-hogere systolische BD, 15-30° ophogen van hoofd tov hartniveau (ook bij hoofdtrauma)
-Zorg voor niet té nauwsluitende kleding en halskraag bij trauma (verminderde veneuse drainage, verhoogde centrale druk).
7) zijn hartritme en BD concordant?
niet-neurologsiche oorzaken van hypotensie: tachycardie
neurologische oorzaken van hypotensie: hypotensie en bradycardie druk op pons: hypertensie en bradycardie
Glasgow Coma Schaal FOUR score (full outline of unresponsiveness)
Eye-respons 0-4
4= ogen zijn spontaan open
3= ogen worden geopend op vraag
2= ogen worden geopend op pijnstimulatie 0= ogen blijven gesloten
Motor respons 0-6 6= doet wat je vraagt
5= weert pijn af, localiseert pijn 4= trekt terug bij pijn
3= flexie respons op pijn (decorticatie-reactie) 2= extensie-respons op pijn (decerebratie-reactie) 1= geen respons op pijn
Verbal response 0-5 5= georiënteerd 4= verward
3= onaangepaste en verbasterde woorden 2= onverstaanbare geluiden
1= geen verbale respons
Totale score 15 : 13-15 mild, 9-12 moderate, <8 severe brain injury.
Sectie 1.03 Pathologieën
Zoals reeds eerder gezegd verdelen we de pathologieën in twee groepen. Structurele aandoeningen die ergens de anatomische structuren die instaan voor arousal
(waakzaamheid) treffen en aan de andere kant metabole of infectieuse aandoeningen die de functie van de hele cortex verminderen. We verdelen ze daarbij nog eens omwille van de topic in werkgerelateerde en niet-werkgerelateerde.
(a) Niet werkgerelateerde structurele aandoeningen
(i) Anatomie
Zonder in detail te willen gaan: de meeste structuren die met normale arousal te maken hebben liggen rond de aquaduct en onder de bodem van de IIIde ventrikel. Dit ARAS-
systeem= ascending arousal system dat bestaat uit een cholinerg systeem en een
monominergsysteem (noradrenaline, serotonine, dopamine, histamine) systeem is voor het grootste deel gelegen in het mecencephalon en i het het onderste deel van het
diencephalon. Verder zijn er nog met (tussen)kernen in pons, hypothalamus, thalamus, hypocampus en basale frontale kwab. Het systeem projecteert op de hele cortex. Het is een systeem dat als een schakelaar werkt met het slaap-promoverend systeem dat gelegen is in de basale frontale kwab en de hypothalamus (orexine). Tijdens slaap onderdrukt de
ventrolaterale preoptische kern in de frontale kwab het ARAS-systeem en tijdens waak stimuleert de hypothalamus het ARAS-systeem.Dat betekent als het ARAS-systeem uitvalt, dat er een pathologische ‘slaap’toestand ontstaat, die echter te vergelijken is met een normale slaapstructuur. De nervus occulomotoriuskernen liggen tegen de aquaductus aan, vandaar dat de oogbewegingen en de pupilgrootte zoveel informatie kunnen geven bij coma.
Leasies in deze streek geven dus een verminderde arousal (bewustzijnsverandering) of slaappathologieën (narcolepsie of pathologische slapeloosheid). Doordat het ARAS projecteert naar de hele cortex geeft uitgebreide leasie aan beide hemisferen hetzelfde effect.
Figuur 1. Het ARAS systeem
figuur 2. De plaats van de n occulomotorius (n 3). Deze bezenuwt de m levator palpebrae, de m rectus inferior, superior en medialis en de m inferior obliquus . Dit betekent dat alle
oogbewegingen bestuurd worden door n III behalve het kijken naar buiten ( n VI) en kijken naar het topje van de neus (n IV). Daarbij heeft ze parasympatische vezels die de sfincter pupilae in constrictie doet gaan. Dwz dat er bij een leasie een ptose, mydriase en gestoorde oogbewegingen ontstaan. Een leasie onder de n occulomotorius (midden van de pons) geeft geen bewustzijnsvermindering, een leasie rond de n III geeft het uitvallen van het ARAS waardoor er een abnormale ‘slaap’ ontstaat (coma).
(ii) Structurele letsels
Voorwaarde:
-plots of snelle volumeverandering
-langzame volumeverandering waarbij de kritische druk voor regeling IC doorbloeding wordt overschreden (600 mm H2O)
-langzame veranderingen maar waar bij door verplaatsing de bevloeiende arteries meer en meer gerokken worden (hangen vast aan de circulus van Willis en de Pia mater) en plots dichtgaan.
-veranderingen waardoor de druk van het ene compartiment, de druk in het andere compartiment overschreidt, waardoor er (uncale of falciene) herniatie ontstaat
1 Uncal herniation 2 Central herniation 3 Cingulate herniation 4 Transcalvarial herniation 5 Upward herniation 6 Tonsillar herniation
Symptomen van een plotse snelle intracraniële drukverhoging - verwardheid tot coma
- agitatie, onrust - hoofdpijn
- ongecontroleerde motoriek
- nek- en schouderpijn, nekstijfheid, retroflexie van de nek tot opistotonus - Verlamming van de n occulomotorius, mydriasis, scheelkijken (n IV) - wazig zicht, amaurosis
- nasale jeuk, gelaatsmyoclonieën
- Nausea, braken; kippenvel, bibberen, salivatie, zweten, geeuwen, hikken - afwijkende ademhalingspatronen
- incontinentie
- Cushing’s triade: hypertensie, bradycardie, onregelmatige ademhaling
1) vasculair: ischemisch CVA-TIA
-hersenstam boven midpons -bi-thalamisch
-bihemisferisch lijden:
ischemie in volledi a cerebri mediagebied rechts met echter verschuiving van de middenlijn, falciene herniatie en druk op de linkerhemisfeer: bihemisferisch lijden met coma.
2) vasculair: hemorrhagie
-zelfde locaties
-aneurismata: meningeale bloedingen (= subarachnoidale bloedingen) -hypertensieve bloedingen: intraparenchymateuse bloedingen
-bloeding na ischemisch insult
-bloeding in een tumor of vasculaire malformatie
3) posttraumatisch
-acuut epiduraal hematoom: lucide venster, arteriële bloeding, 15-20% dodelijk
-acuut subduraal hematoom: veneuse bloeding, grote impact traumata, 60- 80% mortaliteit, vaak andere leasies
-subarcachnoïdale bloeding: meestal niet traumatisch maar door ruptuur aneurismata. Tussen pia en arachnoïdea.
(b) Andere niet werkgerelateerde aandoeningen
1) Epilepsie
Epileptische aanvallen geven een enorme verhoging van de cerebrale metabole nood, van de cerebrale bloed circulatie en setrke vermindering van de systemische bloeddruk en een progressief verhoogde permeabliteit van de bloed-hersenbarrière waardoor er hypoxie en oedeem ontstaat in een status epilepticus (>30min convulsies zonder volledig terugkeren naar bewustzijn). De ademhaling is insuffuciënt in combinatie met spieractiviteit=
lactaatacidose. Postictaal onstaat er daardoor ook een episode van hyperventilatie. Coma na E >15 min wijst op schade.
2) Infectieus
Systemische infecties Encephalitiden
3) Toxisch
Endotoxines
Acurte porphyrie Exotoxines:
Alcohol Medicatie Druggebruik
4) Narcolepsie (hypersomnolentie, geen echt coma)
-jonge mensen (meestal <35 jaar)
*katatonie
*slaapparalyse
*slaapaanvallen
5) OSAS (hypersomnolentie, geen echt coma)
- middelbare leeftijd (hypotonie van de spieren tijdens slaap neemt toe)
- obesitas (vetdepositie in de nek waardoor luchtwegdiameter verder verkleint)
(c) Werkgerelateerd
Traumata Intoxicaties
Arsenic CO
Verstikkingen/vergassingen Solventen
Hypoxie
-necrose cortex en hippocampus
