Depressienetwerken en veerkracht

Depressienetwerken en Veerkracht Michèle van de Lande

10250697

Universiteit van Amsterdam Begeleidster: Claudia van Borkulo Aantal woorden: 4308

Abstract

Doel: De relatie tussen veerkracht en depressie werd onderzocht om meer inzicht te kunnen krijgen op variatie in reacties op stressvolle levensgebeurtenissen met betrekking tot het ontwikkelen van een depressie. Gegeven de complexe aard en de heterogeniteit waarin de stoornis zich voordoet werd het Netwerkmodel gehanteerd. Een depressie wordt in dezen benaderd als een complex dynamisch systeem met symptomen die direct met elkaar

verbonden zijn en elkaar wederzijds kunnen beïnvloeden. In een complex dynamisch systeem konden verschillen in verbondenheid tussen de netwerken duiden op verschillen in

kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een depressie. De netwerkstructuur van

depressiesymptomen van groepen die verschilden in mate van veerkracht werden met elkaar vergeleken.

Methode: 319 gezonde deelnemers werden verdeeld in een hoge en een lage

veerkrachtgroep. De depressienetwerken van de twee groepen werden vergeleken in globale en lokale verbondenheid.

Resultaten en Conlusies: De netwerken van de groepen die verschilden in mate van veerkracht verschilden niet in globale verbondenheid. Ondanks het onvermogen een verschil te vinden kan de netwerkbenadering als veelbelovend worden beschouwd om verschillen in kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een depressie beter te kunnen begrijpen.

Introductie

Bijna één op de vijf mensen ervaart op een moment in zijn leven een depressieve episode (Kessler et al., 2003). Een depressie zorgt voor aanzienlijke beperkingen in sociaal, emotioneel en lichamelijk functioneren. Comorbiditeit, in het bijzonder met angststoornissen, komt veel voor bij depressie en de ervaren lijdensdruk is daarbij vaak nog hoger (Bijl & Ravelli, 2000 ; Beekman et al., 2002). Dit maakt dat buiten de psychologische kosten ook de maatschappelijke kosten van een depressie hoog zijn (Lecrubier, 2001). In de loop der jaren is een breed scala aan evidence-based behandelingen ontwikkeld. Toch slaat bij een aanzienlijk deel van de mensen die leiden aan een depressie behandeling niet aan en is er nog altijd veel sprake van terugval (Hardeveld, Spijker, De Graaf, Nolen, & Beekman, 2010).

Onderzoek naar depressie richt zich tot op heden hoofdzakelijk op het onderscheiden van factoren die een risico vormen voor het krijgen van een depressie. Aan de hand van psychometrisch onderzoek (Kendler et al., 1995), brain-imaging onderzoek (Krishnan, Hays & Blazer, 1997) en genetisch onderzoek (Wichers et al., 2009 ; Aguilera et al., 2009) tracht men afwijkingen te vinden die wijzen op dergelijke risicofactoren voor het krijgen van een depressie. Zo zijn het meemaken van een negatieve levensgebeurtenis of een stressvolle levensgebeurtenis geïdentificeerd als risicofactoren voor het ontwikkelen van een depressie (Weiss, Longhurst & Mazure, 1991; Kendler, Karkowski & Prescott, 1999). Niet ieder mens ontwikkelt na het meemaken van dergelijke gebeurtenissen een depressie. In de praktijk blijken de reacties van individuen op negatieve levensgebeurtenissen en stress juist zeer van elkaar te verschillen (Bonanno, 2004). De vraag wat maakt dat de ene persoon na het

meemaken van een negatieve levensgebeurtenis een volledige depressieve episode ontwikkelt, terwijl er zich bij een ander geen depressie voordoet, blijft onbeantwoord. Onderzoek naar risicofactoren lijkt niet verder bij te kunnen dragen in het verklaren van deze verschillen. Door de focus in onderzoek te verschuiven naar factoren die mensen juist beschermen tegen

een depressie kan mogelijk meer inzicht worden verkregen in de variatie in reacties op negatieve levensgebeurtenissen en stress (Luthar & Cicchetti, 2000).

‘Resilience’ is een relatief nieuw begrip in het kader van onderzoek naar variatie in psychopathologie en individuele verschillen in reacties op negatieve levensgebeurtenissen en stress. Resilience, oftewel veerkracht, kan worden begrepen als de positieve kant van

individuele verschillen in de reactie van mensen op stress en negatieve gebeurtenissen (Rutter, 1987). Het zijn factoren, processen en mechanismen die mensen beschermen tegen negatieve reacties op gebeurtenissen, ondanks de aanwezigheid van factoren waarvan bekend is dat zij een risico vormen voor het ontwikkelen van verschillende vormen van psychopathologie (Hjemdal, Friborg, Stiles, Rosenvinge, & Martinussen, 2006). Onderzoek naar resilience heeft ertoe geleid dat een aantal factoren zijn onderscheiden die bijdragen aan veerkrachtigheid bij mensen die lijden aan een depressie. Zo blijken spiritualiteit, een doel in het leven hebben (Min et al., 2013) en sociale steun (Hourani et al., 2012) samen te hangen met een hoge mate van veerkracht bij mensen met een depressie.

Steun voor het idee dat veerkracht mensen lijkt te beschermen tegen de negatieve gevolgen van ingrijpende gebeurtenissen werd reeds in onderzoek naar aan

traumagerelateerde stoornissen gevonden. Mensen met een hoge mate van resilience waren minder kwetsbaar voor het ontwikkelen van PTSS na het meemaken van een traumatische gebeurtenis dan mensen met een lage mate van resilience (Alim, 2008, Hoge, Austin & Pollack, 2007). In dergelijk onderzoek naar depressie is gebleken dat resilience een mediërende rol speelt in de afname van depressieve symptomen en angst (Hjemdal,Vogel, Solem, Hagen & Stiles, 2011). Hierbij geldt dat een hoge resilience score minder depressieve klachten voorspelt en een lage resilience score een voorspeller is van meer depressieve

klachten. Als resilience mensen op vergelijkbare wijze kan beschermen tegen het ontwikkelen van een depressie is meer onderzoek naar de relatie tussen depressie en veerkracht belangrijk.

Op deze manier kunnen verschillen in reacties op ingrijpende levensgebeurtenissen en stress mogelijk beter worden begrepen.

Een belangrijke vraag die resteert is op welke manier de relatie tussen veerkracht en depressie het beste kan worden onderzocht. Voor een diagnose volgens de DSM-IV

(American Psychiatric Association, 2000) is de aanwezigheid van een depressieve stemming of verlies van interesse of plezier voor een periode van twee weken gedurende het grootste deel van de dag, bijna elke dag vereist. Bovendien dienen minimaal vier van de overige zeven symptomen aanwezig te zijn om te kunnen spreken van een depressie. In onderzoek is

gebleken dat bepaalde symptomen een prominentere rol spelen in relatie tot elkaar en in relatie tot bijbehorend disfunctioneren. Zo worden individuele depressiesymptomen geassocieerd met verschillende gevolgen voor het psychosociaal functioneren en uiten reacties op verschillende stressvolle levensgebeurtenissen zich in uiteenlopende

symptoompatronen (Fried & Nesse, 2014 ; Cramer, Borsboom, Aggen & Kendler, 2012). Bij levensgebeurtenissen met betrekking tot het beëindigen van een romantische relatie hangen de symptomen ‘depressieve stemming’ en ‘gedachten aan de dood’ sterker met elkaar samen dan bij bijvoorbeeld persoonlijke gebeurtenissen gerelateerd aan gezondheidsproblemen.

Bovendien blijken individuele depressiesymptomen verschillende risicofactoren te hebben (Fried, Nesse, Zivin, Guille & Sen, 2014). Deze bevindingen spreken het huidige ‘latente variabele model’ van mentale stoornissen tegen. Een depressie wordt in deze benadering beschouwd als een reflectief construct, een ‘latente variabele’, die de observeerbare

symptomen van een depressie veroorzaakt. In deze benadering beïnvloeden symptomen elkaar niet direct, maar komen symptomen samen voor en hangen symptomen met elkaar samen omdat ze worden veroorzaakt door dezelfde onderliggende depressie. Men spreekt van een depressie als voldoende symptomen op basis van DSM-IV criteria aanwezig zijn, waardoor elk symptoom in dit model evenveel bijdraagt aan een depressie. Door de veronderstelde

gemeenschappelijke oorzaak van de symptomen horen in deze benadering alle symptomen dezelfde risicofactoren te hebben. In de eerder genoemde onderzoeken komt naar voren dat dit niet het geval blijkt te zijn. Met het oog op de complexe aard en heterogeniteit van de stoornis lijkt het aannemelijker dat niet het aantal symptomen, maar de relaties tussen die symptomen van belang zijn.

In het recent ontwikkelde netwerkmodel van mentale stoornissen spelen juist deze relaties de hoofdrol (Borsboom & Cramer, 2013). In het netwerkmodel worden mentale stoornissen benaderd als complexe dynamische systemen waarin symptomen direct met elkaar verbonden zijn in een netwerk en elkaar wederzijds kunnen beïnvloeden. Connectiviteit is de mate van verbondenheid van een netwerk of van een symptoom binnen een netwerk. Een voordeel van informatie over de verbondenheid van een netwerk is dat het meer inzicht kan bieden in de overgang van een gezonde staat naar een depressieve staat. In een sterk

verbonden netwerk kan bijvoorbeeld somberheid als gevolg van een stressvolle of ingrijpende levensgebeurtenis leiden tot slaapproblemen en slaapproblemen leiden tot

concentratieproblemen. Deze causale ‘kettingreactie’ kan vervolgens weer stress veroorzaken. In de netwerkbenadering kunnen dergelijke ‘feedbackloops’ leiden tot vicieuze cirkels in een netwerk waarin symptomen elkaar aansteken en uiteindelijk leiden tot het ontstaan van een volledige depressieve episode (Van Borkulo, 2015). Echter, in een minder sterk verbonden netwerk zal de activatie van één van de symptomen door een externe gebeurtenis minder snel leiden tot de activatie van het gehele depressienetwerk, omdat symptomen minder sterk met elkaar samenhangen en er minder sprake is van feedbackloops tussen de symptomen. Een minder sterk verbonden netwerk duidt op deze manier op minder kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een depressie.

Door een depressie op dergelijke wijze te benaderen kan de heterogeniteit en complexiteit van een depressie op een logische wijze verklaard worden. In de

netwerkbenadering is het, in tegenstelling tot in het latente variabele model, niet noodzakelijk om te blijven zoeken naar een veronderstelde biologische of genetische oorzaak, maar kan de focus worden gelegd op waarneembare relaties tussen klachten en symptomen die juist een grote rol blijken te spelen bij depressie.

Recent onderzoek naar de netwerkstructuur van mensen met een depressie laat zien dat depressieve mensen met een sterk verbonden netwerk na twee jaar vaker herstellen dan

depressieve mensen met een minder sterk verbonden netwerkstructuur (Van Borkulo, 2015). Door veerkracht mee te nemen in onderzoek naar depressie kunnen mogelijk verschillen in verbondenheid tussen netwerken beter worden begrepen. In lijn met de netwerktheorie zijn netwerken van veerkrachtige mensen mogelijk minder sterk verbonden en hierdoor minder kwetsbaar voor het ontwikkelen van een depressie dan minder veerkrachtige mensen.

Door middel van netwerkanalyse zullen in huidig onderzoek depressienetwerken van twee groepen worden vergeleken die verschillen in mate van veerkracht. Vanuit de

netwerktheorie wordt verwacht dat minder veerkrachtige mensen een sterker verbonden netwerk zullen laten zien dan veerkrachtige mensen. Bij minder veerkrachtige mensen zal de activatie van een symptoom in het netwerk, door de sterkte van de verbindingen tussen de symptomen in het netwerk, sneller leiden tot activatie van meerdere symptomen binnen het netwerk. Hierdoor zullen mensen die minder veerkrachtig zijn, bij activatie van één van de symptomen, eerder een volledige depressieve episode ontwikkelen dan mensen met meer veerkracht.

Methode Deelnemers

Gezonde personen van 18 jaar of ouder werden uitgenodigd om geheel vrijwillig via een oproep in Social Media (Facebook) deel te nemen aan het onderzoek. Ook werden deelnemers via een e-mail uitgenodigd om deel te nemen aan het onderzoek. De in het

onderzoek gebruikte vragenlijst werd toegevoegd aan een onderzoek van

psychologiestudenten naar emotionele netwerken en psychopathologie, waarin deelnemers de beide vragenlijsten uit het onderzoek invulden. In dat onderzoek werden deelnemers eveneens via Social Media of een e-mail uitgenodigd deel te nemen aan het onderzoek.

Psychologiestudenten van verschillende bachelorprojecten (Afdeling klinische Psychologie, Universiteit van Amsterdam, bachelor jaar 3) konden aan het onderzoek deelnemen en ontvingen hiervoor als beloning een proefpersoonpunt. Op het onderzoek waren, behalve een minimum leeftijd van 18 jaar, geen bijkomende selectie of exclusiecriteria van kracht. Materialen

Depressie Angst Stress Schaal (DASS, gebaseerd op Lovibond & Lovibond, 1995, bewerkt door Beurs, Van Dyck, Marquenie, Lange & Blonk, 2011) De DASS bestond uit 42 items die respondenten vroegen naar de frequentie van symptomen in de afgelopen week. In huidig onderzoek werd enkel de depressie subschaal gebuikt om de netwerken te kunnen schatten. De depressie subschaal bevatte 14 items die deelnemers vroegen naar het

voorkomen van depressiesymptomen in de afgelopen week (Zie Appendix A.). Uitspraken als “Ik had het gevoel dat mijn leven geen zin had” werden gescoord op een 4-punts Likertschaal die loopt van 0 (helemaal niet of nooit van toepassing) tot 3 (meestal of zeer zeker van

toepassing). De schaalscore werd berekend door de score van ieder item op te tellen,

waardoor de range liep van 0 tot 42. De interne consistentie van de gehele schaal en van alle subschalen was erg hoog. De depressie subschaal kende een betrouwbaarheid tussen α = .95 - .97, de betrouwbaarheid van de gehele DASS lag tussen α = 0,88 - 0,94 (Croon,

Nieuwenhuijsen, Hugenholtz & Dijk, 2005). De depressieschaal had een test-hertest betrouwbaarheid van 0.75 en was daarmee voldoende (Van Dyck, 2001; Croon, Nieuwenhuijsen, Hugenholtz & Dijk, 2005).

Mental Health Continuüm Short-Form (MHC-SF, Nederlandse vertaling; Lamers, Westerhof, Bohlmeijer, ten Klooster & Keyes, 2011) De MHC-SF bestond uit 14 items die de drie kerncomponenten van positieve geestelijke gezondheid naging. Emotioneel welbevinden werd aan de hand van drie items gemeten, psychologisch welbevinden aan de hand van zes items en sociaal welbevinden werd aan de hand van vijf items gemeten. Op een 6-punts Likertschaal die liep van 0 (‘nooit’) tot 5 (‘elke dag’) gaven deelnemers de frequentie van gevraagde gevoelens in de afgelopen maand aan (Voor volledige MHC-SF zie Appendix B.). De totaalscore werd berekend door de score van de 14 items op te tellen, waarbij een hoge score stond voor een hoge mate van veerkracht en een lage totaalscore voor een lage mate van veerkracht. De betrouwbaarheid van de MHC-SF was α = .89 (Lamers, Westerhof,

Bohlmeijer, ten Klooster & Keyes, 2011). Statistische analyses en methoden

Standaardisatietoetsen

Op de data werden een aantal standaardisatietoetsen uitgevoerd in SPSS (IBM Statistics, versie 20.0). Een onafhankelijke t-toets werd uitgevoerd om verschillen in

depressiesymptomen tussen de lage veerkracht groep en de hoge veerkracht groep na te gaan. Of de groepen verschilden in leeftijd werd nagegaan door een onafhankelijke t-toets uit te voeren op de twee groepen. Ten slotte werd door middel van een Chikwadraattoets nagegaan of de verdeling van mannen en vrouwen over de groepen gelijk was. Voor alle toetsen werd een significantieniveau van 0.05 gehanteerd.

Netwerken schatten

Om de 318 deelnemers in te delen in twee groepen die verschilden in de mate van veerkracht werd de mediaan van de somscores op de MHC-SF berekend. Knopen in het netwerk

representeerden depressiesymptomen, gemeten door de depressie subschaal van de DASS. De verbindingen tussen de knopen representeerden de partiële correlaties tussen de symptomen

en variëren in breedte, afhankelijk van de sterkte van de correlaties. De depressie symptoomnetwerken werden geschat door middel van de l1-geregulariseerde partiële correlaties, de correlaties tussen symptomen als voor alle andere symptomen gecontroleerd wordt. De l1-penalty (lasso) werd op de data uitgevoerd zodat met de partiële correlaties een zo spaarzaam mogelijk netwerk geschat kon worden met daarin de belangrijkste verbindingen tussen symptomen. De l1-penalty zorgde ervoor dat partiële correlaties kleiner werden en sommige slonken tot nul waardoor een spaarzaam netwerk geschat kon worden (Friedman, Hastie & Tibshirani, 2008). Het niveau van krimpen werd bepaald door het best passende model te selecteren aan de hand van het extended Bayesian Information Criteria (EBIC, Chen & Chen, 2008). De EBIC beperkte de som van de absolute waarde van het aantal mogelijke verbindingen door middel van een hyperparameter γ. Als de hyperparameter gelijk stond aan nul werd geen extra beperking uitgevoerd op de verbindingen en werd de dichtheid van het netwerk groter. Wanneer hyperparameter γ gelijk stond aan één werd het aantal verbindingen beperkt en werd een netwerk minder dicht verbonden. Er werd gekozen om de totale range van hyperparameter γ (0, .1, .2, ..., 1) te gebruiken. Op deze manier konden arbitraire onbekende keuzes met betrekking tot de hyperparameter γ worden vermeden. Aan de hand van de functie qgraph werden de netwerken gevisualiseerd in R versie 3.0.2 (R package qgraph; Epskamp, et al. 2012).

Globale connectiviteit

Om de verbondenheid van de netwerken van de groepen die verschillen in mate van

veerkracht te kunnen vergelijken werd de onlangs ontwikkelde ‘Network Comparison Test’ (NCT; Network Comparison Test; Van Borkulo, et al., 2015) uitgevoerd. Deze

permutatietoets toetste of de gewogen som van de verbindingen van de twee netwerken significant van elkaar verschilde. Door de data 1000 keer willekeurig in twee groepen te verdelen (permutaties) en netwerken te schatten van deze willekeurige groepen, ontstond een

normaalverdeling met een bepaald gemiddeld verschil waartegen het gevonden verschil kon worden afgezet. De nulhypothese stelde dat de netwerken dezelfde mate van connectiviteit hadden en de geobserveerde waarde daarvan werd significant bevonden bij een

significantieniveau van 0.05. De statistische analyses werden uitgevoerd aan de hand van R versie 3.0.2.

Lokale connectiviteit

Het belang van individuele symptomen binnen de netwerken werd geanalyseerd op basis van drie lokale centraliteitsmaten; node strength, closeness & betweenness (Barrat, 2004 ;

Boccaletti, 2006; Opsahl, 2010). Node strength kon worden gezien als een maat voor de verbondenheid van een centraal symptoom met andere symptomen. Hoewel dit gewogen aantal verbindingen van een symptoom wel informatie kon geven over de betrokkenheid van een symptoom in een netwerk, hield deze maat geen rekening met de globale structuur van een netwerk. Zo is het mogelijk dat een symptoom met een kleine node strength heel belangrijk was in het verbinden van andere symptomen. Closeness gaf een indicatie van de nabijheid van een symptoom met alle verbonden symptomen en is omgekeerd evenredig met de gemiddelde afstand tot alle andere symptomen in een netwerk. Een hoge closeness

betekende dat een symptoom centraal stond en gemakkelijk andere symptomen binnen het netwerk kon bereiken. De Betweenness van een symptoom gaf aan hoe goed een symptoom andere symptomen in het netwerk met elkaar kon verbinden. Deze centraliteitsmaat was een maat voor het aantal keer dat een symptoom op het directe kortste pad lag van elke mogelijke combinatie tussen andere symptomen in het netwerk. Om die reden kon een symptoom met een hoge betweenness worden gezien als een ‘brugsymptoom’, omdat deze de stroom van informatie in het netwerk kon controleren. In tegenstelling tot node strength namen closeness en betweenness wel de globale structuur van het netwerk in ogenschouw. De statistische analyses werden uitgevoerd in R versie 3.0.2.

Procedure

Voorafgaand aan afname werd huidig onderzoek goedgekeurd door de Commissie Ethiek van de Universiteit van Amsterdam (Commissie Ethiek Faculteit der Maatschappij en Gedragswetenschappen van de Universiteit van Amsterdam, commissie-ethiek-fmg@uva.nl). Door op de link op Facebook en in de e-mail te klikken werden deelnemers naar het

onderzoek in Qualtrics geleidt, waar deelnemers de vragenlijsten konden invullen.

Deelnemers gaven aan op de hoogte te zijn van het doel van het onderzoek door online het informed consent te ondertekenen. Nadat deze werd ondertekend begon het onderzoek en vulden deelnemers de MHC-SF en de depressievragen uit de DASS in. De totale afname duurde vier tot vijf minuten. Deelnemers die aan het onderzoek naar netwerken en

psychopathologie deelnamen, vulden de gehele DASS en de MHC-SF in. Afname van het gehele onderzoek duurde bij deze deelnemers gemiddeld 45 minuten.

Resultaten Deelnemers

Om groepen te maken en de netwerken te kunnen schatten was het van belang dat de vragenlijsten in zijn geheel werden ingevuld. Respondenten die vragenlijsten niet hadden afgemaakt of vragen niet hadden ingevuld werden uitgesloten van het onderzoek. Van de 396 respondenten werden in de uiteindelijke analyses 318 deelnemers meegenomen (80,3% van het totaal aantal respondenten).

De verzamelde gegevens uit twee onderzoeken werden samengevoegd tot één dataset. De MHC-SF bleek echter van elkaar te verschillen in het aantal antwoordmogelijkheden. De MHC-SF, waarin respondenten de frequentie van gevoelens in de afgelopen maand aangaven, behoorde 6 antwoordmogelijkheden te tellen (nooit, één of twee keer per maand, ongeveer

één keer per week, twee of drie keer per week, bijna elke dag, elke dag). In huidig onderzoek miste een antwoordmogelijkheid en telde de MHC-SF slechts vijf antwoordmogelijkheden (nooit, één of twee keer per maand, ongeveer één keer per week, bijna elke dag, elke dag). Om toch de gegevens van beide onderzoeken te kunnen gebruiken in de analyses werd ervoor gekozen de antwoordmogelijkheid ‘twee tot drie keer per week’ gelijk te stellen aan ‘bijna elke dag’. De antwoordmogelijkheid ‘bijna elke dag’ stond daardoor uiteindelijk voor zowel twee tot drie keer per week als voor bijna elke dag. Dit resulteerde in vijf

antwoordmogelijkheden (nooit, één of twee keer per maand, ongeveer één keer per week, bijna elke dag, elke dag).

De verdeling in groepen op basis van de mediaan van de MHC-SF resulteerde in een lage veerkracht groep met 170 deelnemers en een hoge veerkracht groep met 148 deelnemers. Er werd een significant verschil gevonden in depressie somscore tussen de groepen, t(316) = 3,072, p =.002. Deelnemers in de groep met lage veerkracht hadden gemiddeld een hogere depressie somscore (gemiddelde DASS-score = 21,20, SD = 7,58) dan deelnemers in de groep met hoge veerkracht (gemiddelde DASS-score = 18,89, SD = 5,47). Leeftijden van de groep met lage veerkracht (gemiddelde leeftijd = 27,25, SD =11,77) en de groep met hoge

veerkracht (gemiddelde leeftijd = 27,98, SD = 11,80) verschilden niet significant van elkaar, t(316) = -,553 , p =.581. De verdeling mannen en vrouwen over de lage veerkracht groep (125 mannen, 45 vrouwen) en de hoge veerkracht groep (73 mannen, 75 vrouwen) verschilde significant van elkaar, x2(1) = 19,729, p <.001. De kans dat mannen in de hoge veerkracht groep zaten was 2,85 keer groter dan de kans dat vrouwen in de hoge veerkrachtgroep zaten. Verschillen in globale connectiviteit

De netwerken van beide groepen worden in Figuur 1 weergegeven. De netwerken oogden redelijk gelijk, maar lieten ook een aantal verschillen zien. In het netwerk van de groep met hoge veerkracht (zie Figuur 1, rechts) waren de symptomen D11 (‘gevoel hebben

niks waard te zijn’) en D7 (‘gevoel hebben dat het leven niks waard is’) sterker met elkaar verbonden dan in de groep met lage veerkracht (zie Figuur 1, links). In de groep met hoge veerkracht leken de symptomen D12 (‘niks hebben om zich op te verheugen’) en D14 (‘initiatief nemen’) eveneens sterker met elkaar samen te hangen dan in de groep met lage veerkracht. Resultaten van de NCT wezen echter uit dat de globale verbondenheid van de netwerken van de groepen niet significant van elkaar verschilden, D = 0,504, p =.681. Over de gehele range van γ werd tussen de netwerken geen verschillen gevonden, zie Figuur 1.

Verschillen in lokale connectiviteit

Verschillen in lokale verbondenheid tussen de groepen werden aan de hand van drie centraliteitsmaten vergeleken, zie Figuur 2. De bijbehorende vragen worden in Tabel 1 getoond. De node strength in beide groepen bleek vergelijkbaar, zie Figuur 2 bovenaan. Alle symptomen kenmerkten zich door een hoge node strength. In de groep van lage veerkracht (blauw) was de node strength van D6 (‘gevoel niks voor te stellen als persoon’) en D13

(‘gevoel dat het leven geen zin heeft’) lager dan voor de groep met hoge veerkracht (rood). De verbondenheid van deze symptomen was in het netwerk van de groep met lage veerkracht minder sterk. Het symptoom D9 (‘sombere gevoelens en zwaarmoedigheid’) kenmerkte zich vergeleken met de hoge veerkrachtgroep door een hogere node strength. Dit symptoom had in de groep met lage veerkracht een sterkere verbondenheid. De closeness was voor alle

symptomen in beide groepen hoog, zie Figuur 2, midden. De symptomen D3 (‘niets hebben om naar uit te kijken’), D4 (‘verdrietig en depressief voelen’), D8 (‘onvermogen plezier te hebben in bezigheden’) en D14 (‘initiatief nemen’) waren in beide groepen even groot. Deze symptomen konden andere symptomen binnen de netwerken sneller bereiken door de

nabijheid met andere symptomen. De betweenness van de symptomen leek het meest te verschillen tussen de groepen (zie Figuur 2, onder). Opvallend was de hoge betweenness van D12 (‘in de toekomst niks hebben om op te verheugen’) voor de groep met hoge veerkracht.

In de groep met lage veerkracht waren de betweenness voor D9 (‘sombere gevoelens en zwaarmoedigheid’) en D5 (‘interesseverlies’) in vergelijking met de hoge veerkracht groep erg hoog. Voor de meeste andere symptomen waren de betweenness patronen vergelijkbaar.

Tabel 1. Overzicht vragen depressieschaal DASS Vraagnummer D1 D2 D3 D4 D5 D6 D7 D8 D9 D10 D11 D12 D13 D14 Vraag

Ik was niet in staat om ook maar enig positief gevoel te ervaren Ik kon maar niet op gang komen

Ik had het gevoel dat ik niets had om naar uit te kijken Ik voelde me verdrietig en depressief

Ik had mijn interesse in zo'n beetje alles verloren Ik had het gevoel dat ik als persoon niet veel voorstel Ik had het gevoel dat mijn leven niet de moeite waard is Ik was niet in staat om enig plezier te hebben bij wat ik deed Ik voelde me somber en zwaarmoedig

Ik was niet in staat om over ook maar iets enthousiast te worden Ik had het gevoel niks waard te zijn

Ik kon niets in de toekomst zien om me op te verheugen Ik had het gevoel dat mijn leven geen zin had

Ik vond het moeilijk om het initiatief te nemen om iets te gaan doen

Discussie

De netwerken van de groepen die verschilden in veerkracht bleken in huidig onderzoek niet van elkaar te verschillen in globale verbondenheid. Lage veerkrachtigheid kenmerkte zich niet door een sterker verbonden netwerk dan hoge veerkrachtigheid. Op

symptoomniveau bleek in de groep met hoge veerkracht ‘het gevoel niets te hebben om zich op te verheugen’ een belangrijke rol te spelen in het activeren van het netwerk. Op het moment dat voor deze groep behandeling gericht wordt op het werken aan een positief toekomstbeeld kan dit mogelijk zorgen voor een afname in depressie. In de groep met lage veerkracht speelden ‘sombere gevoelens en zwaarmoedigheid’ en ‘interesseverlies’ een belangrijke rol in het verbinden van symptomen in het netwerk. Voor mensen met een lage veerkracht kan het aanpakken van deze negatieve gedachtepatronen mogelijk een belangrijk aanknopingspunt zijn bij het behandelen van depressie.

De gevonden resultaten gaan in tegen de verwachting dat veerkrachtige mensen een minder sterk verbonden netwerk zouden laten zien dan minder veerkrachtige mensen. Dit betekent echter niet dat veerkrachtigheid mensen niet kan beschermen tegen het ontwikkelen van een depressie. Bij het verklaren van de resultaten en de interpretatie van de resultaten dient rekening te worden gehouden met een aantal belangrijke beperkingen. Ten eerste heeft het aan elkaar gelijkstellen van de antwoordmogelijkheden ‘twee tot drie keer per week’ met ‘ongeveer één keer per week’ in de MHC-SF mogelijk invloed gehad op de resultaten. Deelnemers hadden hierdoor veel vaker dezelfde veerkracht scores, terwijl de frequentie van de gevoelens in werkelijkheid van elkaar verschillen. De ware verschillen in veerkracht tussen de groepen werden hierdoor in huidig onderzoek mogelijk onderschat. Bovendien is de

betrouwbaarheid van de MHC-SF twijfelachtig. Om er zeker van te zijn dat dit de resultaten niet heeft beïnvloedt is het van belang dat de MHC-SF in vervolgonderzoek in originele vorm wordt afgenomen. Een tweede belangrijke beperking is dat deelnemers niet tot een klinische populatie behoorden en naar weten niet aan een diagnose voor depressie voldoen. Hierdoor kan er mogelijk sprake zijn geweest van een ‘bodemeffect’, waarin een lage depressiescore van deelnemers ertoe heeft geleidt dat er onvoldoende verschillen tussen de groepen waren om verschillen in verbondenheid te kunnen vinden. In vervolgonderzoek zouden de

netwerken van een klinisch depressieve populatie onderzocht kunnen worden waarin veerkracht mogelijk een duidelijkere rol speelt bij verschillen in verbondenheid van

netwerken. Ten slotte was de DASS depressie subschaal waarschijnlijk niet uitgebreid genoeg als operationalisatie van depressie. De depressienetwerken bevatten in huidig onderzoek niet alle symptomen zoals beschreven in de DSM-IV. Hierdoor is het mogelijk dat juist de symptomen die een belangrijke rol spelen bij verschillen in globale en lokale verbondenheid zijn gemist. Als ook symptomen als slaapproblemen, concentratieproblemen en veranderingen in het eetpatroon meegenomen waren in het onderzoek konden eventuele verschillen in

verbondenheid worden gevonden. In vervolgonderzoek is het van belang dat alle DSM-IV symptomen in het netwerk worden meegenomen om een zo volledig mogelijk netwerk te creëren dat zich leent voor het verklaren van verschillen in verbondenheid tussen netwerken. Dit kan worden bereikt door in vervolgonderzoek uitgebreidere vragenlijsten af te nemen en mogelijk meerdere vragenlijsten toe te voegen aan het onderzoek.

De genoemde tekortkomingen beperken de theoretische waarde van de resultaten, maar maken een netwerktheorie van depressie niet minder aannemelijk. Gebruik van het netwerkmodel kan worden gezien als een vooruitgang op het huidige model in het begrijpen en verklaren van de stoornis. Het netwerkmodel leent zich voor het toevoegen van variabelen die mogelijk een rol spelen in verschillen in verbondenheid tussen netwerken. Zo kunnen het aantal stressvolle levensgebeurtenissen die iemand heeft meegemaakt of het aantal

depressieve episoden worden toegevoegd aan het model en bijdragen aan verklaringen voor individuele verschillen in kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van een depressie. Als belangrijke symptomen en feedbackloops tussen symptomen worden geïdentificeerd kan kennis hierover in de klinische praktijk erg bruikbaar zijn. Zo kan behandeling in de toekomst worden gericht op het aanpakken van de meest invloedrijke symptomen en symptoomrelaties.

Ondanks dat in huidig onderzoek geen significante verschillen in verbondenheid tussen netwerken werden gevonden biedt de netwerkbenadering kansen om wetenschappelijke kennis over de structuur en dynamiek van een depressie te blijven vermeerderen.

Figuur 1. L-1 geregulariseerde netwerken. Links het netwerk van de groep met lage

veerkracht, rechts het netwerk van de groep met hoge veerkracht. Voor beschrijving van de symptomen, zie Tabel 1.

Figuur 2. Lokale centraliteitsmaten van de groep met hoge veerkracht (rood) en de groep met lage veerkracht (blauw) Van boven naar beneden; node strength, closeness en betweenness

Referenties

Aguilera, M., Arias, B., Wichers, M., Barrantes-Vidal, N., Moya, J., Villa, H., & Fañanás, L. (2009). Early adversity and 5-HTT/BDNF genes: New evidence of gene–environment interactionson depressive symptoms in a general population. Psychological

Medicine, 39(9), 1425-1432.

American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (4th ed., text revision). Washington, DC: Author.

Barrat, A., Barthelemy, M., Pastor-Satorras, R., & Vespignani, A. (2004). The architecture of complex weighted networks. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 101(11), 3747-3752.

Bijl, R. V., & Ravelli, A. (2000). Current and residual functional disability associated with psychopathology: Findings from the Netherlands Mental Health Survey and Incidence Study (NEMESIS). Psychological Medicine, 30(3), 657-668.

Beekman, A. T., Penninx, B. W., Deeg, D. J., Beurs, E. de, Geerling, S. W., & Tilburg, W. van (2002). The impact of depression on the well-being, disability and use of services in older adults: A longitudinal perspective. Acta Psychiatrica Scandinavica, 105(1), 20-27.

Boccaletti, S., Latora, V., Moreno, Y., Chavez, M., & Hwang, D. U. (2006). Complex networks: Structure and dynamics. Physics Reports, 424(4), 175-308.

Bonanno, G. A. (2004). Loss, trauma, and human resilience: Have we underestimated the human capacity to thrive after extremely aversive events? American

Psychologist, 59(1), 20-8.

Borsboom, D., & Cramer, A. (2013). Network analysis: An integrative approach to the structure of psychopathology. Annual Review of Clinical Psychology, 9, 91-121.

Chen, J. & Chen, Z. (2008). Extended bayesian information criteria for model selection with large model spaces. Biometrika, 95(3) 759–771.

Chen, L. S., Eaton, W. W., Gallo, J. J., Nestadt, G. (2002). Understanding the heterogeneity of depression through the triad of symptoms, course and risk factors: A longitudinal, population-based study. Journal of Affective Disorders, 59(1), 1-11.

Cramer, A. O. J., Borsboom, D., Aggen, S. H., & Kendler, K. S. (2012). The pathoplasticity of dysphoric episodes: Differential impact of stressful life events on the pattern of depressive symptom inter-correlations. Psychological medicine, 42(05), 957-965. Croon, E., Nieuwenhuijsen, M., Hugenholtz, K., & Dijk, N. (2005). Drie vragenlijsten voor

diagnostiek van depressie en angststoornissen. Tijdschrift Voor Bedrijfs- En Verzekeringsgeneeskunde, 13(4), 114-119.

De Beurs, E., Van Dyck, R., Marquenie, L. A., Lange, A., & Blonk, R. W. B. (2001). De DASS: Een vragenlijst voor het meten van depressie, angst en stress.

Gedragstherapie, 34, 35–53.

Epskamp, S., Cramer, A. O., Waldorp, L. J., Schmittmann, V. D., & Borsboom, D. (2012). Qgraph: Network visualizations of relationships in psychometric data. Journal of Statistical Software, 48(4), 1-18.

Fried, E. I., & Nesse, R. M. (2014). The impact of individual depressive symptoms on impairment of psychosocial functioning. PLOS ONE. 2014;9(2):e90311. Fried, E. I., & Nesse, R. M. (2015). Depression is not a consistent syndrome: An

investigation of unique symptom patterns in the STAR* D study. Journal of Affective Disorders, 172, 96-102.

Fried, E. I., Nesse, R. M., Zivin, K., Guille, C., & Sen, S. (2014). Depression is more than the sum score of its parts: individual DSM symptoms have different risk

Friedman, J., Hastie, T., & Tibshirani, R. (2008). Sparse inverse covariance estimation with the graphical lasso. Biostatistics, 9(3), 432–441.

Hardeveld, F., Spijker, J., De Graaf, R., Nolen, W. A., & Beekman, A. T. F. (2010). Prevalence and predictors of recurrence of major depressive disorder in the adult population. Acta Psychiatrica Scandinavica, 122(3), 184-191.

Hjemdal, O., Friborg, O., Stiles, T., Rosenvinge, J., & Martinussen, M. (2006). Resilience predicting psychiatric symptoms: A prospective study of protective factors and their role in adjustment to stressful life events. Clinical Psychology &

Psychotherapy, 13(3), 194-201.

Hjemdal, O., Vogel, P. A., Solem, S., Hagen, K., & Stiles, T. C. (2011). The relationship between resilience and levels of anxiety, depression, and obsessive–compulsive symptoms in adolescents. Clinical Psychology & Psychotherapy, 18(4), 314-321. Holtzheimer, P. E., Mayberg, H. S. (2011) Stuck in a rut: Rethinking depression and its

treatment. Trends in Neurosciences, 34(1), 1-9.

Hoge, E. A., Austin, E. D., & Pollack, M. H. (2007). Resilience: Research evidence and conceptual considerations for posttraumatic stress disorder. Depression and

Anxiety, 24(2), 139-152.

Hourani, L., Bender, R. H., Weimer, B., Peeler, R., Bradshaw, M., Lane, M., & Larson, G. (2012). Longitudinal study of resilience and mental health in marines leaving military service. Journal of Affective Disorders, 139(2), 154-165.

Kendler, K. S., Karkowski, L. M., & Prescott, C. A. (1999). Causal relationship between stressful life events and the onset of major depression. American Journal of

Psychiatry, 156(6), 837-841.

Kendler, K. S., Walters, E. E., Neale, M. C., Kessler, R. C., Heath, A. C., & Eaves, L. J. (1995). The structure of the genetic and environmental risk factors for six major

psychiatric disorders in women: Phobia, generalized anxiety disorder, panic disorder, bulimia, major depression, and alcoholism. Archives of General Psychiatry, 52(5), 374-383.

Kessler, R. C., Berglund, P., Demler, O., Jin, R., Koretz, D., Merikangas, K. R., & Wang, P. S. (2003). The epidemiology of major depressive disorder: Results from the National Comorbidity Survey Replication (NCS-R). Journal of the American Medical

Association, 289(23), 3095-3105.

Krishnan, K. R., Hays, J. C., & Blazer, D. G. (1997). MRI-defined vascular depression. American Journal of Psychiatry, 154(4), 497-501.

Lamers, S. M. A., Westerhof, G. J., Bohlmeijer, E. T., Ten Klooster, P. M., & Keyes, C. L. M. (2011). Evaluating the psychometric properties of the Mental Health Continuum-Short Form (MHC-SF). Journal of Clinical Psychology, 67(1), 99-110.

Lecrubier, Y. (2001). The burden of depression and anxiety in general medicine. Journal of Clinical Psychiatry, 62(8), 4-9.

Luthar, S., Cicchetti, D., & Becker, B. (2000). The construct of resilience: A critical evaluation and guidelines for future work. Child Development, 71(3), 543-562. Min, J. A., Jung, Y. E., Kim, D. J., Yim, H. W., Kim, J. J., Kim, T. S., & Chae, J. H. (2013).

Characteristics associated with low resilience in patients with depression and/or anxiety disorders. Quality of Life Research, 22(2), 231-241.

Opsahl, T., Agneessens, F., & Skvoretz, J. (2010). Node centrality in weighted networks: Generalizing degree and shortest paths. Social Networks, 32(3), 245-251.

R Development Core Team. R: A Language and Environment for Statistical Computing. Vienna, Austria: R Foundation for Statistical Computing; 2011.

Rutter, M. (1987). Psychosocial resilience and protective mechanisms. American Journal of Orthopsychiatry, 57(3), 316.

Van Borkulo, C. D. (2015). Network Comparison Test: Permutation based test of differences in strength of networks. https://github.com/cvborkulo/NetworkComparisonTest, R package version 0.1., Published March 2, 2015.

Van Borkulo, C. D., Borsboom, D., Epskamp, S., Blanken, T. F., Boschloo, L., Schoevers, R. A., & Waldorp, L. J. (2014). A new method for constructing networks from binary data. Scientific Reports, 4, 5918.

Van Borkulo, C. D., Waldorp, L. J., Boschloo, L., Schoevers, R. A., & Borsboom, D. (2015). Distinguishing networks: A new permutation test for comparing network structures. Manuscript in preparation.

Weiss, E. L., Longhurst, J. G., & Mazure, C. M. (1999). Childhood sexual abuse as a risk factor for depression in women: Psychosocial and neurobiological correlates. American Journal of Psychiatry, 156(6), 816-828.

Wichers, M., Geschwind, N., Jacobs, N., Kenis, G., Peeters, F., Derom, C., & Van Os, J. (2009). Transition from stress sensitivity to a depressive state: Longitudinal twin study. The British Journal of Psychiatry, 195(6), 498-503.

Appendix A. Vragen subschaal depressie uit de Depressie Angst Stress Schaal (DASS) Geef voor ieder van de onderstaande uitspraken aan in hoeverre de uitspraak in

de afgelopen week voor u van toepassing was door een van de opties aan te klikken. Er zijn geen goede of foute antwoorden. Besteed niet te veel tijd aan iedere uitspraak, het gaat om uw eerste indruk.

De keuzemogelijkheden zijn:

Nooit = Helemaal nooit of niet van toepassing Soms = Een beetje of soms van toepassing Vaak = Behoorlijk of vaak van toepassing Meestal = Zeer zeker of meestal van toepassing

Ik was niet in staat om ook maar enig positief gevoel te ervaren

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik kon maar moeilijk op gang komen

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik had het gevoel dat ik niets had om naar uit te kijken

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik voelde me verdrietig en depressief

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik had mijn interesse in zo'n beetje alles verloren

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik had het gevoel dat ik als persoon niet veel voorstel

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik had het gevoel dat mijn leven niet de moeite waard is

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik was niet in staat om enig plezier te hebben bij wat ik deed

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik voelde me somber en zwaarmoedig

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik was niet in staat om over ook maar iets enthousiast te worden

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik had het gevoel niets waard te zijn

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik kon niets in de toekomst zien om me op te verheugen

Nooit Soms Vaak Meestal

Nooit Soms Vaak Meestal

Ik vond het moeilijk om het initiatief te nemen om iets te gaan doen

Appendix B. Mental Health Continuum Short-Form (MHC-SF)

De volgende vragen beschrijven gevoelens die mensen kunnen hebben. Lees iedere uitspraak zorgvuldig door en vink de optie aan die het best weergeeft hoe vaak u dat gevoel had gedurende de afgelopen maand.

In de afgelopen maand, hoe vaak had u het gevoel… Nooit Eén of twee keer Onge-veer 1 keer per week 2 of 3 keer per week Bijna elke dag Elke dag …dat u gelukkig was? 0 1 2 3 4 5 …dat u geïnteressee rd was in het leven? 0 1 2 3 4 5 ...dat u tevreden was? 0 1 2 3 4 5 ...dat u iets belangrijks hebt bijgedragen aan de samenlevin g? 0 1 2 3 4 5 ...dat u deel uitmaakte van een gemeenscha p (zoals een sociale groep, uw buurt, uw stad)? 0 1 2 3 4 5 ...dat onze samenlevin g beter wordt voor mensen? 0 1 2 3 4 5 ...dat mensen in principe goed zijn? 0 1 2 3 4 5 ...dat u begrijpt hoe onze maatschapp ij werkt? 0 1 2 3 4 5 …dat u de 0 1 2 3 4 5

meeste aspecten van uw persoonlijk heid graag mocht? …dat u goed kon omgaan met uw alledaagse verantwoor delijkheden ? 0 1 2 3 4 5 ...dat u warme en vertrouwde relaties met anderen had? 0 1 2 3 4 5 ...dat u werd uitgedaagd om te groeien of een beter mens te worden? 0 1 2 3 4 5 …dat u zelfverzeker d uw eigen ideeën en meningen gedacht en geuit hebt? 0 1 2 3 4 5 …dat uw leven een richting of zin heeft? 0 1 2 3 4 5

Appendix C. Gehanteerde R-codes voor databewerking en analyses data = read.csv2(file='Samengevoegdedate.csv') # data laden

head(data) # checken van de data mode(data)

class(data)

data = as.matrix(data) # matrix

data[data[,2]==" ",]=NA # missing values vervangen door NA data_num = apply(data,2,as.numeric) # data numeriek maken data_num = data # data_num weer data noemen

data = na.omit(data) # rijen met missing data verwijderen dim(data) # dimensies opvragen

colnames(data) # namen kolommen opvragen head(data) # waarden data bovenste opvragen

somscore = rowSums(data[,2:15]) # variabele aanmaken met somscores voor matrices datasom = cbind(data,somscore) # vector toevoegen aan matrix

# install.packages('qgraph') #installeren van qgraph library('qgraph') # qgraph activeren

gr=NA

data=cbind(datasom,gr) dim(data)

med = median(data[,31]) data[data[,31]<=med,32]=0

data[data[,31]>med,32]=1 #groepen verdelen op basis van mediaan head(data)

dim(data)

gr1=data[data[,32]==0,16:29] # groep 1 = lage veerkracht gr2=data[data[,32]==1,16:29] # groep 2 = hoge veerkracht corgr1 = cor(gr1)

corgr2 = cor(gr2)

qgraph(corgr1,graph="pcor")

qgraph(corgr2,graph="pcor") # l1-geregulariseerde netwerken layout(matrix(1:2,1,2))

q1 = qgraph(corgr1,graph="glasso",sampleSize=nrow(gr1),tuning=0) # netwerk groep 1, tuning= 0

q2 = qgraph(corgr2,graph="glasso",sampleSize=nrow(gr2),tuning=0) # netwerk groep 2 adj1 = getWmat(q1) # L1-geregulariseerde correlaties

adj2 = getWmat(q2)

q11 = qgraph(corgr1,graph="glasso",sampleSize=nrow(gr1),tuning=1) # netwerk groep 1, tuning is 1

q21 = qgraph(corgr2,graph="glasso",sampleSize=nrow(gr2),tuning=1) # netwerk groep 2 adj11 = getWmat(q11) # L1-geregulariseerde correlaties

adj21 = getWmat(q21) # matrice met gewichten, door adj1/adj2 max(adj11)#hoogste aanpassen in beide plots met maximum

max(adj21) maxall=max(adj11) q11 = qgraph(corgr1,graph="glasso",sampleSize=nrow(gr1),tuning=1, maximum=maxall) # netwerk groep 1 q21 = qgraph(corgr2,graph="glasso",sampleSize=nrow(gr2),tuning=1, maximum=maxall) # netwerk groep 2

centralityPlot(adj1,standardized=FALSE) # centraliteitplotjes met L1geregulariseerde correlaties om naar specifieke symptomen te kijken

centralityPlot(adj2,standardized=FALSE)

Longgr1 <- centralityTable(adj1, relative=FALSE, standardized=FALSE) # TRUE-FALSE: dit geeft maten tussen 0 en 1

# relative: should all measures be scaled relative to largest value?

# standardized: should all measures be standardized? (negatieve waarden...) LongBgr1 <- Longgr1[Longgr1[,4]=='Betweenness',]

LongBgr1 <- LongBgr1[order(LongBgr1$node, decreasing=FALSE),] LongCgr1 <- Longgr1[Longgr1[,4]=='Closeness',]

LongCgr1 <- LongCgr1[order(LongCgr1$node, decreasing=FALSE),] LongSgr1 <- Longgr1[Longgr1[,4]=='Strength',]

LongSgr1 <- LongSgr1[order(LongSgr1$node, decreasing=FALSE),] Longgr2 <- centralityTable(adj2, relative=FALSE, standardized=FALSE) LongBgr2 <- Longgr2[Longgr2[,4]=='Betweenness',]

LongBgr2 <- LongBgr2[order(LongBgr2$node, decreasing=FALSE),] LongCgr2 <- Longgr2[Longgr2[,4]=='Closeness',]

LongCgr2 <- LongCgr2[order(LongCgr2$node, decreasing=FALSE),] LongSgr2 <- Longgr2[Longgr2[,4]=='Strength',]

LongSgr2 <- LongSgr2[order(LongSgr2$node, decreasing=FALSE),] dots = 1 # solid # Strength ms <- max(LongSgr1[,5],LongSgr2[,5]) pdf('centr_strength.pdf',width=8,height=4) plot(LongSgr1[,5],bty='n',type='b',cex=.8,pch=16,col='blue', ylim=c(0,ms),xaxt='n',xlab='symptoms',ylab='strength',las=1, lty=dots) axis(1,at=1:14,labels=LongSgr1$node) points(LongSgr2[,5],type='b',cex=.8,pch=16,col='red', lty=dots)

legend('top',legend=c('hoge veerkracht','lage veerkracht'),pch=16,col=c('red','blue'),bty='n') dev.off() # Betweenness mb <- max(LongBgr1[,5],LongBgr2[,5]) pdf('centr_betw.pdf',width=8,height=4) plot(LongBgr1[,5],bty='n',type='b',cex=.8,pch=16,col='blue', ylim=c(0,mb),xaxt='n',xlab='symptoms',ylab='betweenness',las=1, lty=dots) axis(1,at=1:14,labels=LongBgr1$node) points(LongBgr2[,5],type='b',cex=.8,pch=16,col='red', lty=dots)

legend('top',legend=c('hoge veerkracht','lage veerkracht'),pch=16,col=c('red','blue'),bty='n') dev.off()

# Closeness mc <- max(na.omit(c(LongCgr1[,5],LongCgr2[,5]))) pdf('centr_clos.pdf',width=8,height=4) plot(LongCgr1[,5],bty='n',type='b',cex=.8,pch=16,col='blue', ylim=c(0,mc),xaxt='n',xlab='symptoms',ylab='closeness',las=1, lty=dots) axis(1,at=1:14,labels=LongCgr1$node) points(LongCgr2[,5],type='b',cex=.8,pch=16,col='red', lty=dots) legend('bottom',legend=c('hoge veerkracht','lage veerkracht'),pch=16,col=c('red','blue'),bty='n') dev.off()

# NCT, Network Comparison Test

NCT <- function(data1, data2, gamma, it, binary.data, weighted=TRUE, AND=TRUE, progressbar=TRUE, ...)

res = NCT(gr1,gr2,gamma="range",it=1000,binary.data=FALSE)