Slaapduur Misperceptie en de Effectiviteit van
Cognitieve Gedragstherapie voor Insomnie
Rosa Maria van den Heuvel
(10004949)
Universiteit van Amsterdam
Masterthese Klinische Psychologie
Datum: 29 juni 2015
1 Abstract
Insomnie is een frequent voorkomende stoornis met grote gevolgen voor de kwaliteit van leven. In dit onderzoek werd gekeken naar de effectiviteit van cognitieve gedragstherapie (CGT-I) groepsbehandeling voor insomnie in het ziekenhuis en het verschil tussen patiënten met en zonder slaapduur misperceptie. Dit kan leiden tot een beter begrip en afstemming van individuele
verschillen in effectiviteit van de behandeling. Bij 81 deelnemers aan de CGT-I groepsbehandeling in het Slotervaartziekenhuis, zijn insomnie klachten en disfunctionele cognities over slaap voor en na de zes weken behandeling vergeleken. Slaapduur misperceptie werd tijdens een PSG meting vastgesteld door de totale slaapduur te vergelijken met de subjectieve beleving. Uit de resultaten bleken grote effecten voor insomnie klachten, d = 2,22 en disfunctionele cognities, d = 1,20 maar geen significante verschillen tussen deelnemers met en zonder slaapduur misperceptie. Geconcludeerd werd dat de behandeling effectief is en dat er geen verschil is gevonden in effect van CGT-I op insomnie klachten tussen de insomnie patiënten met of zonder slaapduur misperceptie. Alternatieve verklaringen en beperkingen van dit onderzoek worden besproken.
2 Insomnie en Slaapduur Misperceptie
Zo’n 30 % van de bevolking rapporteert slaapklachten (National Institutes of Health, 2005), 6-10 % van de bevolking voldoet daarbij aan insomnie. In de eerstelijnszorg voldoet zelfs zo’n 6-10-20 % aan de criteria voor insomnie (Ohayon, 2002). Bij insomnie, zoals beschreven in de Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (Fifth Edition; DSM-5; American Psychiatric Association, 2013), staan één of meer van de volgende drie soorten klachten centraal: 1) moeite met inslapen, 2) moeite met doorslapen; vaak wakker worden of niet meer in slaap vallen na wakker worden en/of 3) het vroeg in de ochtend wakker worden en niet meer kunnen slapen. Volgens de DSM-5 criteria moeten deze klachten ‘klinisch significant lijden’ of beperkingen in het functioneren overdag veroorzaken, ten minste drie maanden en drie dagen per week aanwezig zijn, niet beter verklaard worden door een andere stoornis en geen gevolg zijn van het gebruik van een middel.
Insomnie beïnvloedt in grote mate de kwaliteit van leven (National Institutes of Health, 2005). Het blijkt een voorspeller van het onvermogen te kunnen werken (Sivertsen et al., 2006) en gaat vaak gepaard met lichamelijke aandoeningen (Ohayon, 2002), zoals hartaandoeningen
(Schwartz et al., 1999), diabetes (Mallon, Broman, & Hetta, 2005) of lichamelijke aandoeningen die gepaard gaan met (chronische) pijn (Andersson, Ejlertsson, Leden & Schersten, 1999; Ohayon & Reynolds, 2009). Ook presenteert insomnie zich vaak samen met andere psychiatrische stoornissen; comorbide angst en stemmingsstoornissen komen erg vaak voor (Ohayon, Shapiro & Kennedy, 2000; Tsuno, Besset & Ritchie, 2005). Zo bleek uit een meta analyse van longitudinaal onderzoek door Baglioni en collega’s (2011) dat mensen die aan insomnie lijden, twee keer zo veel kans hebben om daarnaast een depressie te ontwikkelen dan mensen zonder insomnie. Bovendien gaat insomnie samen met hoge zorgkosten (Daley, Morin, LeBlanc, Grégoire & Savard, 2009).
Als er door insomnie patiënten hulp wordt gezocht bij de huisarts, wordt meestal gestart met farmacotherapie (Harvey et al., 2014). Deze medicatie is op de korte termijn vaak effectief maar er is weinig bewijs voor langere termijn effecten en effectiviteit na het stoppen met de medicatie (Krystal, 2009). De erkenning dat psychologische factoren een belangrijke rol spelen bij insomnie en de
3 tekortkomingen van farmacotherapie hebben ervoor gezorgd dat men zich steeds meer op
cognitieve gedragstherapie voor insomnie (CGT-I) is gaan richten (Harvey et al., 2014; Morin, Culbert & Schwartz, 1994).
CGT-I richt zich op het aanpakken van disfunctionele cognities, het doorbreken van verkeerd aangeleerde slaapgewoonten, en het verminderen van fysiologische spanning (Morin & Espie, 2003; Verbeek & Van de Laar, 2010), de factoren welke verondersteld worden in een vicieuze cirkel tot langdurige insomnie te leiden (Morin, 1993, aangehaald in Verbeek & Van de Laar, 2010). Voor beschrijving en veronderstelde werking van de belangrijkste onderdelen van CGT-I, zie Tabel 2.
Op de korte termijn blijkt CGT-I ten minste even effectief als farmacotherapie (Morin et al., 2006; Morin, et al., 1994; Morin et al., 1999; Murtagh & Greenwood, 1995; Smith et al., 2002) en effectiever dan farmacotherapie op de langere termijn (Morin et al., 2006). De snelle maar vaak korte termijn effecten van gedragstherapie samen met de vertraagde maar duurzame effecten van cognitieve therapie zouden CGT-I tot de meest effectieve therapie maken (Harvey et al., 2014). Effect sizes die in andere vergelijkbare onderzoeken werden gevonden voor insomnie klachten zijn zeer groot; zoals onderzoek in een universitair ziekenhuis (d = -2,00; Morin et al., 2009), onderzoek met een nameting na één jaar follow up (d = -2,45; Sunnhed & Jansson-Frojmark, 2014) of met strengere exclusiecriteria (d = -2,5; Harvey et al. 2014).
Ondanks de positieve effecten die er gevonden worden voor de CGT behandeling op
insomnie klachten voor de meerderheid van de patiënten, geldt deze effectiviteit niet voor iedereen. Het percentage mensen dat niet op de behandeling reageert ligt rond de 20% tot 40% (Morin et al., 2009). Sommige patiënten reageren snel en drastisch, sommigen reageren helemaal niet en sommigen laten vooruitgang zien maar blijven klachten houden waardoor er een grotere kans op terugval bestaat (Morin et al., 2006). Kennis over de factoren die deze individuele verschillen in het behandeleffect verklaren, kan bijdragen aan betere afstemming tussen de behandeling en het individu, zodat er betere resultaten geboekt worden en minder mensen uitvallen (Edinger, Carney & Wohlgemuth, 2008).
4 Factoren zoals demografische variabelen (zoals sekse, leeftijd, burgerlijke staat,
opleidingsniveau, beroep), medicatiegebruik en ernst of duur van de insomnie, blijken geen bruikbare voorspellers van het behandeleffect (Espie, Inglis & Harvey, 2001; Gagné & Morin, 2001; Morin et al., 1994). Factoren die wel positieve voorspellers van het behandeleffect blijken, zijn onder andere angst en depressie symptomen (Espie et al., 2001) en de aanwezigheid van disfunctionele cognities over slaap (Edinger et al., 2008; Espie et al., 2001). Hoewel er dus van een aantal factoren helder is of zij verschillen in behandeleffect verklaren, zijn er nog factoren aan te wijzen die nog niet onderzocht zijn, zoals slaapduur misperceptie.
De misperceptie van de slaapduur, namelijk het onderschatten van de tijdsduur die men slaapt, is een veel bestudeerd fenomeen bij insomnie. Zo beschrijven de eerste en tweede versie van de International Classification of Sleep Disorders (ICSD) een subtype van insomnie dat Sleep State Misperception wordt genoemd (paradoxical insomnia in de ICSD-2) (Edinger et al., 2004). Dit wordt beschreven als een toestand van subjectieve klachten van insomnie terwijl er geen objectieve slaapverstoring is, welke de klachten overdag zou kunnen veroorzaken. De patiënt rapporteert meestal geen of zeer weinig slaap gedurende de nacht, terwijl er feitelijk wel een normale nachtrust plaatsvindt (Thorphy, 2012). Uit een meta analyse van Edinger en collega’s (2004) blijkt dat mensen met dit subtype verschillen van andere insomnie patiënten door de overeenkomst met ‘gezonde slapers’ in slaapduur en de grote onderschatting van het aantal uur dat ze slapen. De grootte van deze onderschatting blijkt verdeeld over een continuüm (Edinger & Fins, 1995) en wordt door Bastien en collega’s (2014) voorgesteld als een verschil van ten minste 60 minuten tussen de objectieve en subjectieve maat.
Omdat er onvoldoende bekend is over de therapeutische betekenis van het onderscheid tussen insomnie met en insomnie zonder slaapduur misperceptie, wordt in deICSD-3 dit onderscheid niet meer gemaakt (Sateia, 2014), evenals in de DSM-5 (APA, 2013). Het lijkt echter aannemelijk dat mensen die hun slaapduur sterk onderschatten ook op andere factoren verschillen van mensen die
5 deze misperceptie niet hebben en dat dit onderscheid klinisch relevant kan zijn (Edinger & Fins, 1995).
Er zijn inderdaad een aantal verschillen tussen insomnie patiënten met en zonder slaapduur misperceptie gevonden. Zo blijken insomnie patiënten met slaapduur misperceptie grotere
verstoringen van het dagelijks functioneren te rapporteren dan insomnie patiënten zonder deze misperceptie (Morin & Espie, 2003). Ook vonden Salin-Pascual, Roehrs, Merlotti, Zorick en Roth (1992) dat insomnie patiënten met slaapduurmisperceptie hoger scoorden op de MMPI schaal 3 (Hy) dan insomnie patiënten zonder misperceptie. Bovendien concludeerden Fernandez-Mendoza en collega’s (2011) dat het onderschatten van de slaapduur samen gaat met een persoonlijkheidsprofiel dat gekarakteriseerd wordt door rumineren, angst, intrusieve gedachten, een depressieve stemming en moeite met het omgaan met stress. Terwijl het correct inschatten van de slaapduur samen gaat met een typisch psychologisch profiel van mensen met een medische aandoening. Hierbij staan de depressieve stemming, vermoeidheid, zorgen over gezondheid en lichamelijk functioneren en somatisch gerichte angst centraal.
Als insomnie patiënten met slaapduur misperceptie inderdaad meer gekarakteriseerd worden door angst, rumineren, en intrusieve gedachten dan insomnie patiënten zonder
slaapduurmisperceptie, passen deze insomnie klachten mogelijk beter binnen het psychologische model van de vicieuze cirkel (Morin & Espie, 2003) die tot langdurige insomnie kan leiden. Aangezien verondersteld wordt dat de CGT-I behandeling deze beschreven psychologische factoren (angst, piekeren, rumineren) aanpakt, waarmee het de vicieuze cirkel doorbreekt, is het mogelijk dat de klachten van deze insomnie patiënten, na CGT-I, in grotere mate afnemen dan de klachten van insomnie patiënten zonder slaapduur misperceptie.
Uitgaand van deze redenering, is het goed mogelijk dat bij de insomnie patiënten met slaapduur misperceptie, disfunctionele cognities met betrekking tot slaap, zoals onjuiste
overtuigingen, onrealistische verwachtingen en ruminatie over consequenties van slaaptekort (Morin & Espie, 2003; Morin et al., 2007), meer op de voorgrond staan dan bij mensen zonder slaapduur
6 mispercepties. De CGT-I behandeling besteedt veel aandacht aan het verminderen van disfunctionele cognities (Schwartz & Carney, 2012) en aangezien disfunctionele cognities uit eerder onderzoek een positieve voorspeller bleek van therapie effect (Edinger et al., 2008; Espie et al., 2001), is het voorstelbaar dat insomnie patiënten met slaapduur misperceptie, via de vermindering van disfunctionele cognities, meer baat hebben bij de behandeling dan insomnie patiënten die geen slaapduur mispercepties hebben.
In dit onderzoek werd gekeken of de insomnie klachten, gemeten met de Insomnia Severity Index (ISI), inderdaad zijn afgenomen na het volgen van een CGT-I groepsbehandeling en of dit effect verschilt voor de deelnemers die geclassificeerd werden met of zonder slaapduur misperceptie. Om te kijken of het effect van slaapduur misperceptie op het behandeleffect verklaard wordt door de mediërende werking van disfunctionele cognities werd de Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale (DBAS) voor en na de behandeling afgenomen. De behandeling vond plaats in het ziekenhuis, waar slaapduur misperceptie gemeten kan worden en meer kennis over dit concept derhalve in de dagelijkse praktijk erg relevant kan zijn.
Of het effect van CGT op insomnie klachten voor mensen met of zonder slaapduur
misperceptie verschilt is onderzocht aan de hand van de volgende hypothesen: (1a) Na het volgen van de CGT-I laten insomnie patiënten in een ziekenhuis een klinisch relevante afname van insomnie klachten zien. (1b) Na het volgen van de CGT-I hebben insomnie patiënten in een ziekenhuis minder disfunctionele cognities dan voor de behandeling. (2a) Insomnie patiënten met of zonder slaapduur mispercepties verschillen niet van elkaar in ernst van de insomnie klachten voordat zij de CGT-I ondergaan. (2b) CGT-I vermindert de insomnie klachten sterker bij patiënten met slaapduur misperceptie dan bij patiënten zonder deze misperceptie. (3a) Insomnie patiënten met slaapduur misperceptie hebben voorafgaand aan de behandeling meer disfunctionele cognities dan patiënten zonder deze slaapduur misperceptie. (3b) De insomnie patiënten met slaapduur misperceptie laten een grotere afname in disfunctionele cognities zien dan patiënten zonder deze slaapduur
7 van insomnie klachten wordt, ten minste gedeeltelijk, verklaard door de mediërende invloed van disfunctionele cognities over slaap: C’ is kleiner dan C (zie Figuur 1).
Figuur 1. Illustratie hypothese 4.
Methode Deelnemers
In de periode van januari 2014 tot januari 2015 is in het Slotervaartziekenhuis data verzameld van deelnemers aan de CGT-I groepsbehandeling. Dit resulteerde in 81 deelnemers. De deelnemers hadden een leeftijd van 23 tot 70 jaar met een gemiddelde van 45,7 jaar (SD = 12,4). Als exclusie criteria voor het aangaan van de behandeling zijn contra-indicaties aangehouden zoals geformuleerd in het behandelprotocol van Verbeek en Van de Laar (2010): ernstige hersenschade, ernstige
verstandelijke beperkingen, suïcidaliteit, ernstige psychopathologie, ernstige psychosociale problemen, alcohol- of middelenverslaving, onvoldoende motivatie en onvoldoende lijdensdruk. Deze criteria werden op aanwezigheid beoordeeld door GZ-psychologen van het
Slotervaartziekenhuis, aan de hand van het anamnestisch interview en eventueel aanvullende informatie (zoals de medische voorgeschiedenis, psychiatrische voorgeschiedenis). Verder werden
C
CGT-I bij wel/niet
Misperceptie Insomnie klachten
Insomnie klachten Disfunctionele
cognities
C’
CGT-I bij wel/niet
8 patiënten alleen naar deze afdeling doorverwezen als een medische oorzaak voor de insomnie uitgesloten of goed behandeld was.
Tabel 1
Demografische en Klinische Eigenschappen met Aantallen per Categorie of Gemiddelden voor Alle Deelnemers en voor Deelnemers met en zonder Slaapduur Misperceptie
Variabele Categorie Frequentie of Gemiddelde
Alle Wel Geen t-waardes/ Deelnemers 1 Misperceptie2 Misperceptie3 Chi-square
Noot. 1N = 81, 2N = 32, 3N = 34; Slaapefficiëntie = (slaapduur/tijd in bed) *100; de missende waardes
zijn niet genoemd maar wel meegenomen in de berekening van Chi-Squares.
Leeftijd 45,7 jaar 46,8 jaar 44,7 jaar t(64) = 0,65; p = ,52
Sekse Man 22 7 12 χ2 (1) = 1,45; p = ,23 Vrouw 59 25 22 Burgerlijke staat Gehuwd 31 13 14 χ 2 (3) = 1,39; p = ,71 Ongehuwd 22 9 8 Alleenstaand 19 8 7
Duur insomnie ≥ 3 maanden - 1
jaar 7 3 2 χ 2 (4) = 3,20; p = ,52 ≥ 1 - 5 jaar 14 5 6 ≥ 5 - 10 jaar 11 6 2 ≥ 10 jaar/levenslang 39 15 19
Slaapmedicatie Ja, afgel. half jaar 33 15 12 χ2 (2) = 1,61; p = ,45
Nee, >half jaar
geleden 45 15 21 Eerdere behandeling insomnie Ja Nee 12 65 5 27 6 25 χ 2 (2) = 3,11; p = ,21 Psychiatrische
voorgesch. Ja, enkelvoudig Ja, complex 27 13 11 7 10 5 χ
2 (3) = 1,13; p = ,77
Nee 38 13 18
Medische
voorgesch. Ja/uitgebreid Nee/enkelvoudig 43 34 16 13 19 14 χ
2 (2) = 1,24; p = ,54
PSG Slaapduur 6,9 uur 7,1 uur 6,8 uur t(64) = 0,85; p = ,40 Slaapefficiëntie 78,4 % 78,6 % 77,9 % t(64) = 0,20; p = ,84
9 Verschillende demografische en klinische eigenschappen van de deelnemers zijn opgezocht middels dossieronderzoek. Hiervoor werd het elektronisch patiëntendossier (ChipSoft EZIS.NET) geraadpleegd. Het betrof de gegevens over leeftijd, sekse, burgerlijke staat, duur insomnie,
slaapmedicatie, eerdere psychologische behandeling insomnie, psychiatrische voorgeschiedenis en medische voorgeschiedenis. Deze gegevens zijn in Tabel 1 te vinden.
Materialen
Insomnie klachten. De ernst van de insomnie klachten werd gemeten met een Nederlandse vertaling van de Engelstalige Insomnia Severity Index (ISI; Morin, 1993; aangehaald in Morin & Espie, 2003). Dit is een veel gebruikt zelf-rapportage instrument van zeven items. Elk item werd beoordeeld op een schaal van nul tot vier, waarbij de totaalscore 0 (geen insomnie klachten) tot 28 (zeer
ernstige insomnie klachten) is. Een totaalscore van hoger dan 10 geldt als een goede cutoff waarde voor het classificeren van insomnie in een klinische steekproef (Morin, Belleville, Bélanger & Ivers, 2011). Voor de Engelstalige versie zijn gemiddeld tot goede psychometrische kwaliteiten gevonden: met een interne consistentie van Cronbach’s α = 0,74 (α = 0,61 in deze sample), bevestiging van de criterium validiteit met gemiddeld tot sterke correlaties met ingevulde slaapdagboeken,
polysomnografische metingen en de ISI beoordelingen ingevuld door de therapeut en bevestiging van de inhoudsvaliditeit door exploratieve factoranalyse (Bastien, Vallières & Morin, 2001).
Disfunctionele cognities. Disfunctionele cognities met betrekking tot slaap werden gemeten met behulp van een Nederlandse vertaling van de Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale (DBAS). Gedurende het onderzoek werd in het Slotervaartziekenhuis zowel de DBAS-16 als de DBAS-23 gebruikt. Beide zijn verkorte versies van de originele DBAS (Morin, 1994; aangehaald in Morin et al., 2007), welke uit 30-items bestond. Het is een zelf-rapportage vragenlijst welke verschillende slaap gerelateerde cognities uitvraagt. Voorbeelden van items zijn "Ik heb acht uur slaap nodig om overdag goed te kunnen functioneren" of “Ik ben bang dat langdurige slapeloosheid ernstige gevolgen heeft voor mijn lichamelijke gezondheid”. De items kunnen op een schaal van 0
10 (erg mee oneens) tot 10 (erg mee eens) gescoord worden. De totaalscore werd door het totaal aantal items gedeeld en heeft dus dezelfde range. De DBAS-16 is betrouwbaar bevonden, met een goede interne consistentie (α = 0.77, in deze sample α = 0,70) en test-hertest betrouwbaarheid (r = 0.83). De inhoudsvaliditeit kwam uit factoranalyse naar voren in een vergelijkbare structuur als die van de originele DBAS en de criteriumvaliditeit werd bevestiging door positieve correlaties met andere zelf rapportage schalen voor insomnie (Morin et al., 2007).
Objectieve slaapduur. Objectieve slaapduur werd gemeten met een polysomnografie (PSG) meting tijdens één nacht observatie in het ziekenhuis. Daarin is met behulp van het monitoren van hersenactiviteit (EEG), oogbewegingen (EOG), spieractiviteit (EMG), hartritme (ECG) en
zuurstofgehalte in het bloed gemeten hoeveel minuten iemand geslapen heeft. PSG is een goede objectieve meting omdat het niet afhankelijk is van enige subjectieve waarneming en wordt door velen dan ook gezien als de gouden standaard voor het meten van slaap (o.a. Morin & Benca, 2012; Bastien et al., 2014).
Subjectieve slaapduur. De subjectieve slaapduur is de inschatting hoe lang men zelf ‘s ochtends denkt dat men de afgelopen nacht geslapen heeft tijdens de PSG meting. Dit werd gevraagd middels een vragenlijstje met onder andere de volgende stellingen waar ‘ja’ of ‘nee’
geantwoord kan worden: ‘Ik sliep vannacht langer dan 5 uur’, ‘Ik heb naar mijn gevoel vannacht maar een paar uur geslapen’. De antwoorden op dit vragenlijstje zijn door de laboranten die bij de PSG meting aanwezig zijn in het PSG verslag samengevat onder het kopje ‘slaapbeleving’.
Slaapduur (mis)perceptie. De slaapduur misperceptie werd vastgesteld door middel van een vergelijking van de vastgestelde objectieve en subjectieve slaapduur. Als deze maten meer dan één uur verschilden werd dit gezien als slaapduur misperceptie (Bastien et al., 2014). De beoordeling van de aan- of afwezigheid van dit uur verschil is door twee beoordelaars gedaan. Bij twijfel, of het ontbreken van gegevens over de subjectieve inschatting, gold de conclusie in het PSG verslag, aangaande eventuele misperceptie, van de ondertekenend neuroloog als doorslaggevend.
11 Procedure
De procedure was als volgt. Cliënten werden in het Slotervaartziekenhuis in het Amsterdam Waak Slaap Centrum (AWSC) middels een polysomnografie (PSG) meting één nacht geobserveerd en ’s ochtend gevraagd hoe zij zelf dachten dat ze geslapen hadden. Vanaf het AWSC werden cliënten naar de afdeling Medische Psychologie doorverwezen vanwege slaapproblematiek, die niet door een medische oorzaak verklaard wordt. Op de afdeling Medische Psychologie volgde een anamnestisch interview met een GZ-psycholoog. Waarna, eventueel met behulp van de afgenomen
klachtenvragenlijsten (onder andere de ISI en DBAS), insomnie gediagnosticeerd kon worden. Deze cliënten werd de CGT-I groepsbehandeling voorgeschreven, mits er geen contra-indicaties bekend waren. Als er getwijfeld werd over bepaalde criteria, kon uitgebreidere diagnostiek op de afdeling (bijv. intelligentieonderzoek, neuropsychologisch onderzoek, persoonlijkheidsonderzoek), een consult met een psychiater, het opvragen van informatie bij de huisarts of eerdere behandelaars volgen. Hierna werd er gestart met de CGT-I groepsbehandeling. Tijdens de eerste en zesde sessie werden de ISI en de DBAS afgenomen door de behandelaars.
De behandeling. De CGT-I groepsbehandeling bestaat uit zeven sessies gebaseerd op het behandelprotocol van Verbeek en Van de Laar (2010): ‘Behandeling van langdurige slapeloosheid’. De sessies vonden wekelijks op dezelfde dag plaats gedurende een periode van 6 weken, met na vier weken nog een terugkombijeenkomst. Voor een beschrijving en veronderstelde werking van de verschillende onderdelen van de behandeling, zie Tabel 2.
12 Tabel 2
Beschrijving Onderdelen CGT-I met Veronderstelde Werking per Sessie
Onderdeel Beschrijving2 Werking2 Wanneer?1
1 Gebaseerd op het behandelprotocol van Verbeek en Van Laar (2010); 2Naar Morin et al. (2006)
Statistische analyse
Databewerking. Als ISI items waren overgeslagen zijn deze missende waardes geïmputeerd op basis van de gemiddelde scores op de andere items. Omdat zowel een 23 item versie als de 16 item versie van de DBAS is afgenomen zijn de overlappende 14 items geanalyseerd. Om de items vergelijkbaar te maken is ook de schaal van de DBAS-23, 0 (mee eens), tot 4 (mee oneens), omgescored naar de schaal van de DBAS-16.
Standaardisatiecontrole. Om te onderzoeken of er parametrisch getoetst kon worden is naar de assumpties van normaal verdeelde data en homogene variantie gekeken. De histogrammen en P-P plots zijn bestudeerd, de skewness en kurtosis waardes naar z-scores omgerekend en er is met Psycho educatie
over normale slaap en slaaphygiëne
Informatie over normale slaap (en veranderingen door ouder
worden), omgevingsfactoren en gezond (slaap)gedrag. Corrigeert slaap-belemmerende gedragspatronen en slaapomstandigheden Sessie 1 Stimulus
controle Instructies: 1) alleen naar bed wanneer slaperig 2) uit bed gaan wanneer slapen niet lukt 3) het bed alleen gebruiken voor slaap 4) elke morgen dezelfde tijd opstaan 5) geen dutjes.
Re-associatie van bed/slaapkamer met gezonde slaap
Vanaf sessie 2
Slaap restrictie Tijd in bed zo veel mogelijk beperken tot daadwerkelijk aantal uren slaap.
Herstellen gezonde
slaapdruk Vanaf sessie 2
Ontspannings-oefeningen Verschillende oefeningen zoals: Progressieve spierontspanning, ademhalingsoefeningen of meditatie.
Aanpakken lichamelijke spanning en intrusieve gedachten rond het naar bed gaan.
Sessie 3
Cognitieve
therapie Uitdagen disfunctionele cognities over slaap en consequenties overdag en technieken gericht op het voorkomen van excessief monitoren en piekeren over slaap.
Uitdagen en veranderen disfunctionele gedachten over slaap en insomnie.
13 behulp van de Kolmogorov-Smirnov en Shapiro-Wilk test getoetst of de score op de ISI en DBAS op de voormeting normaal verdeeld was. Zoals bij alle statistische testen in dit onderzoek werd het
significantieniveau van α = 0,05 in acht genomen. Er werden geen significante resultaten of andere aanwijzingen gevonden, waaruit geconcludeerd kan worden dat aan de assumptie met betrekking tot normaliteit is voldaan.
Om te onderzoeken of aan de assumptie van homogene variantie is voldaan is Levene’s test uitgevoerd. Voor de deelnemers met of zonder slaapduur misperceptie was de variantie gelijk voor zowel de ISI scores op de voormeting F (2,61) = 1,17, p = ,317, en nameting F (2,60) = 0,61, p = ,526, als de DBAS scores op de voormeting F (2,48) = 0,242, p = ,786, en nameting F (2,42) = 1,66, p = ,203.
Van de demografische en klinische eigenschappen (zie Tabel 1) is met behulp van independent samples T-tests (bij variabelen op continue schaal) en Pearson Chi-Square tests, (bij variabelen op categorische schaal) getoetst of deelnemers met en zonder slaapduur misperceptie verschillend scoren. De toetsingsresultaten zijn in Tabel 1 te vinden. Er werden geen significante verschillen gevonden.
Hypothesetoetsing. Om de behandeleffecten te toetsen zijn dependent samples T-tests op de gemiddelde ISI en DBAS scores uitgevoerd. De grootte van het effect werd metCohen’s d ( d = (M (voormeting) – M (nameting)) / S pooled) berekend. Er zijn independent samples T-tests uitgevoerd om
de gemiddelde ISI en DBAS scores op de voormeting tussen deelnemers met en zonder slaapduur misperceptie te vergelijken. Om de verschilscore tussen de voor- en nameting voor de ISI en DBAS scores te vergelijken tussen deelnemers met en zonder misperceptie werden Mixed ANOVA’s uitgevoerd.
Om te toetsen of het verschil in effect tussen patiënten met en zonder misperceptie op de afname van insomnie klachten, verklaard wordt door de mediërende invloed van disfunctionele cognities over slaap (hypothese 4), zou met behulp van de Hayes’s Process Tool een mediatie analyse worden uitgevoerd. Deze analyse is echter niet uitgevoerd omdat er geen effect van misperceptie op de afname van insomnie klachten werd gevonden. Hierdoor was toetsen van mediatie niet mogelijk.
14 Resultaten
Deelnemers
Exclusie. Op de voormeting van de ISI hadden vier van de 81 deelnemers onder de cut-off score van 11 gescoord (met totaalscores van 3, 8, 8, en 9) en zijn om die reden uitgesloten van verdere analyses. Eén deelnemer, die korter dan drie maanden insomnie rapporteerde, voldeed niet aan het duurcriterium zoals in de DSM-5 beschreven (American Psychiatric Association, 2013) en is om die reden uitgesloten van verdere analyses.
Uitval. Van de overgebleven 76 deelnemers aan de behandeling hebben 64 deelnemers de ISI voormeting ingevuld, 63 de ISI nameting en 52 de ISI voor- én nameting ingevuld. Van de
overgebleven 76 deelnemers aan de behandeling hebben 51 deelnemers de DBAS voormeting ingevuld, 45 deelnemers de DBAS nameting en 44 deelnemers de DBAS voor- én nameting. Tot slot hebben 36 deelnemers op beide meetmomenten beide vragenlijsten (ISI en DBAS) ingevuld. De redenen van het niet invullen van verschillende lijsten waren divers; absentie tijdens de eerste of laatste sessie van de behandeling, stoppen van de behandeling, het vergeten van bepaalde lijsten door behandelaars, etc.
Om te controleren of de deelnemers die zijn uitgevallen op de nameting niet verschilden van de deelnemers die zowel de voor- als de nameting hebben ingevuld, zijn met behulp van Independent Samples T-Tests de gemiddelde scores op de voormeting van deze twee groepen vergeleken. Voor zowel de gemiddelde ISI scores (M = 17,0 (SD = 4,2) en M = 18,8 (SD = 3,4) respectievelijk) als de gemiddelde DBAS scores (M = 5,4 (SD = 1,0) en M = 5,3 (SD = 1,2) respectievelijk) gold dat deze niet significant van elkaar verschilden, t(62) = 1,5, p = ,127 en t(49) = -0,2, p = ,867 respectievelijk.
Van de 76 deelnemers hebben 74 met succes deelgenomen aan de PSG meting, de twee die uitvielen was vanwege technische of onbekende redenen. De (mis)perceptie van de slaapduur kon bij 66 van de 74 deelnemers vastgesteld worden; acht vielen uit omdat er geen slaapbeleving in het PSG verslag was genoteerd en de eventuele misperceptie ook niet uit de conclusie van de neuroloog te
15 herleiden was. Van deze 66 deelnemers werd bij 32 slaapduur misperceptie vastgesteld en bij 34 geen slaapduur misperceptie vastgesteld.
Tabel 3
Gemiddelde ISI en DBAS scores met Standaarddeviaties op de Voor- en Nameting voor alle Deelnemers en voor Deelnemers met- en zonder Slaapduur Misperceptie
Groep deelnemers / Voormeting Nameting
Meetinstrument Gemiddelde (SD) Gemiddelde (SD)
Alle deelnemers ISI (N = 52) 18,8 (3,4) 10,9 (3,7) DBAS (N = 44) 5,3 (1,2) 3,8 (1,3) Met misperceptie ISI 18,5 (2,7) N = 26 10,7 (3,6) N = 20 DBAS 5,2 (1,2) N = 21 3,4 (1,0) N = 17 Zonder Misperceptie ISI 18,8 (4,0) N = 30 11,1 (4,0) N = 26 DBAS 5,6 (1,2) N = 22 4,1 (1,5) N = 21
Noot. ISI =Insomnia Severity Index en DBAS = Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep Scale Toetsingsresultaten
Uit de dependent samples T-test bleek, in overeenkomst met de verwachtingen, de gemiddelde ISI score op de voormeting significant te verschillen van de ISI score op de nameting, t(51) = 10,99, p < ,001. Zie Tabel 3 voor onderzoeksresultaten. Dit verschil heeft een effectgrootte van Cohen’s d = 2,22; wat zeer groot te noemen is (Coe & Soto, 2003). Ook is er gekeken of dit verschil klinisch relevant is, door te kijken naar het aantal deelnemers dat onder de vastgestelde
cut-16 off waarde van 11 scoort op de nameting. Op de ISI nameting bleken 21 van de 52 deelnemers, ofwel 40%, onder de cut-off van 11 te scoren.
In lijn met de verwachtingen bleek uit de dependent samples T-test de DBAS score op de voormeting significant te verschillen van de DBAS score op de nameting, t(43) = 6,88, p < ,001, zie Tabel 3 voor onderzoeksresultaten. Dit verschil heeft een effectgrootte van Cohen’s d = 1,20, wat groot te noemen is (Coe & Soto, 2003).
Uit de independent samples T-tests bleek geen significant verschil tussen de deelnemers met slaapduur misperceptie en de deelnemers zonder slaapduur misperceptie wat betreft ISI score op de voormeting t(54) = -0,370, p = ,713 of de DBAS score op de voormeting t(41) = -1,067, p = ,292, zie Tabel 3 voor onderzoeksresultaten. Voor de ISI scores is dit in lijn met de verwachting, voor de DBAS scores werd verwacht dat de deelnemers met slaapduur misperceptie gemiddeld hoger zouden scoren op de DBAS voormeting.
Uit de Mixed ANOVA voor insomnie klachten bleek geen significant interactie-effect voor meetmoment en misperceptie F (1,44) = 0,001, p = ,970, zie Tabel 3 voor onderzoeksresultaten. Tegen verwachting lieten deelnemers met slaapduur misperceptie dus niet een significant grotere afname van ISI score zien tussen de meetmomenten dan de deelnemers zonder slaapduur
misperceptie. Voor illustratie zie Figuur 2.
Figuur 2. Gemiddelde ISI score op de voor- en nameting voor deelnemers met en zonder slaapduur misperceptie. 0 5 10 15 20 25 Voormeting Nameting G em idde lde IS I s co re Met misperceptie Zonder misperceptie
17 Uit de Mixed ANOVA voor disfunctionele cognities bleek geen significant interactie-effect voor meetmoment en misperceptie F (1,35) = 0,425, p = ,519, zie Tabel 3 voor onderzoeksresultaten. De deelnemers met slaapduur misperceptie lieten dus geen significant grotere afname van DBAS score zien tussen de meetmomenten dan de deelnemers zonder slaapduur misperceptie. Voor illustratie zie Figuur 3.
Figuur 3. Gemiddelde DBAS score op de voor- en nameting voor deelnemers met en zonder slaapduur misperceptie.
Discussie
In dit onderzoek werd naar het effect van CGT-I op insomnie klachten voor mensen met of zonder slaapduur misperceptie gekeken. Hieruit bleek dat na het volgen van de CGT-I
groepsbehandeling, insomnie patiënten in een ziekenhuis inderdaad minder insomnie klachten en disfunctionele cognities rapporteerden dan voor de behandeling. De zeer grote effect size van d = -2,22, die voor de afname van insomnie klachten werd gevonden, bleek vergelijkbaar met de effect sizes die in andere vergelijkbare onderzoeken werden gevonden; zoals in een universitair ziekenhuis (d = -2,00; Morin et al., 2009), met de nameting na één jaar (d = -2,45; Sunnhed & Jansson-Frojmark, 2014) of strengere exclusiecriteria (d = -2,5; Harvey et al., 2014). Bovendien bleek dat 40% van de
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Voormeting Nameting G em idde lde D BA S s co
18 deelnemers na de behandeling onder de cutoff waarde van klinische insomnie scoorde. Er lijkt dan ook sprake van een klinisch relevante verbetering van insomnie klachten na het volgen van CGT-I in een ziekenhuis.
Tegen de verwachting in werd er geen verschil in effect van CGT-I op insomnie klachten of disfunctionele cognities gevonden tussen insomnie patiënten met of zonder slaapduur misperceptie. Dit zou betekenen dat slaapduur misperceptie, net als eerder onderzochte kenmerken (Morin et al., 1994; Espie et al., 2001; Gagné & Morin, 2001) de individuele verschillen in profijt van de CGT-I behandeling niet kan verklaren.
Bovendien werd er, voorafgaand aan de behandeling, geen verschil gevonden in disfunctionele cognities met betrekking tot slaap tussen de insomnie patiënten met en zonder slaapduur misperceptie. Er werd verwacht dat, onder andere, via het verschil in disfunctionele cognities een verschil in profijt van de behandeling zou ontstaan; door de nadruk van CGT-I op het verminderen van disfunctionele cognities en de bevindingen van anderen (Espie et al., 2001; Edinger et al., 2008) dat de aanwezigheid van disfunctionele cognities een positief behandeleffect voorspelt. Echter, aangezien de afname van insomnie klachten niet verschilde tussen de insomnie patiënten met en zonder slaapduur misperceptie, kon een mediërend effect van disfunctionele cognities niet onderzocht worden.
Er zijn ook verschillende beperkingen van huidig onderzoek te noemen die mogelijk de resultaten beïnvloed hebben.Zo zou een beperking van huidig onderzoek kunnen zijn dat een te kleine groep deelnemers in de analyses kon worden meegenomen, waardoor het onderzoek te weinig power had om verschillen aan te tonen terwijl deze er in werkelijkheid wel zijn. Echter, de gevonden verschillen waren zo klein dat het niet een kwestie van power lijkt te zijn die deze resultaten niet significant maakt.
Een andere mogelijke beperking van huidig onderzoek is dat de slaapduur misperceptie zo gemeten is, dat een te grote of onjuiste groep deelnemers geclassificeerd is met slaapduur
19 minstens één uur verschil tussen de objectieve en subjectieve maat. Terwijl in andere onderzoeken (bijvoorbeeld Salin-Pascual, Roehrs, Merlotti, Zorick & Roth, 1992; Fernandez-Mendoza et al., 2011; Bastien et al., 2014) misperceptie is vastgesteld middels het idee dat de objectieve slaapduur vergelijkbaar moet zijn met normale slapers (bijvoorbeeld ten minste 6 of 6,5 uur slaap). In het huidige onderzoek zou dit een kleinere groep (n = 8 of 9) deelnemers met misperceptie opleveren. Toen de analyses met deze subgroep werden gegaan, werd er geen andere richting van de effecten gevonden. Echter, door de lage power valt niet uit te sluiten dat de resultaten anders zouden kunnen zijn als vervolgonderzoek wel dergelijke richtlijnen zou aanhouden en dan ook een voldoende aantal deelnemers zou testen. Bovendien zou vervolgonderzoek slaapduur misperceptie meer eenduidig in kaart kunnen brengen, door naar het aantal uur te vragen die iemand denkt geslapen te hebben. In plaats van gebruik maken van de vaste vragen zoals dat in de huidige klinische praktijk en dus in dit onderzoek gebeurde.
Een andere mogelijke beperking bij het meten van de slaapduur misperceptie was dat de PSG meting maar één nacht betrof. Er wordt gezegd dat een PSG meting überhaupt geen valide
steekproef van iemands typische slaap weerspiegelt (Bastien et al., 2014) maar meerdere nachten meten is dan uiteraard beter dan maar één nacht. Er wordt in de literatuur gesuggereerd dat er bij twee van de vier nachten dat er gemeten wordt misperceptie gevonden moet worden om
betrouwbaar slaapduur misperceptie vast te stellen (Bastien et al., 2014). Bovendien zou de eerste nacht onderhevig zijn aan het zogenaamde ‘first night effect’ (Pennestri, Adam, Paquet, Denesle & Montplaisir, 2003; aangehaald in Bastien et al. 2014) wat twee kanten op werkt: voor gezonde slapers wordt een lagere slaapefficiëntie gemeten tijdens de eerste nacht, terwijl voor insomnie patiënten juist een hogere slaapefficiëntie gemeten wordt, in vergelijking met andere nachten. Het is voorstelbaar langere objectieve slaapduur de (mis)perceptie van slaapduur beïnvloed heeft.Of er inderdaad andere resultaten gevonden worden als er meerdere nachten gemeten wordt, zal toekomstig onderzoek moeten uitwijzen.
20 Huidig onderzoek vond in de naturalistische setting van het ziekenhuis plaats met ‘echte insomnie patiënten’ als deelnemers en had meer een klinisch doel dan dat het op onderzoek gericht was. Dit bracht de nodige voordelen maar ook een aantal beperkingen met zich mee. Voordelen zijn onder andere dat de klinische relevantie erg helder is en resultaten dan ook meer direct
implementatie zouden kunnen vinden in de klinische praktijk. Bovendien brengt deze vorm van onderzoek de voordelen met zich mee dat de diagnostiek, PSG meting en behandeling allen door ervaren neurologen, (GZ-)psychologen en anderen professionals werden uitgevoerd. De
cliëntenpopulatie in een ziekenhuis is mogelijkerwijs ook meer generaliseerbaar naar andere klinische settings dan deelnemers aan de meer gerandomniseerde, gecontroleerde onderzoeken, waar deelnemers vaak worden geworven. Beperkingen waren echter dat de afname van
vragenlijsten minder gestructureerd en daardoor soms wat rommelig is gebeurd, waardoor een deel van de data gemist is en de power lager was dan gehoopt. Bovendien waren verschillende versies van de DBAS afgenomen waardoor omscoring en itemverwijdering mogelijk de psychometrische kwaliteiten van de vragenlijst beïnvloed heeft. Hier zijn echter geen aanwijzingen voor gevonden, aangezien de DBAS goed betrouwbaar bleek (α = ,702 ).
Naast de beschreven beperkingen van dit onderzoek zijn er ook alternatieve verklaringen voor de gevonden resultaten mogelijk. Zo zou het kunnen zijn dat er geen verschil is gevonden in effectiviteit van de CGT behandeling tussen mensen met en zonder slaapduur misperceptie omdat de twee groepen van verschillende onderdelen van de behandeling profiteren. Het is bijvoorbeeld voorstelbaar dat patiënten met slaapduur misperceptie meer profiteren van de cognitieve therapie, terwijl de patiënten zonder slaapduur misperceptie meer profiteren van de slaaprestrictie of stimulus controle (bijvoorbeeld omdat zij met hun korte objectieve slaapduur waarschijnlijk te lang in bed liggen en het bed weer moeten koppelen aan slaap). Dergelijke hypothesen zouden echter in vervolgonderzoek onderzocht moeten worden door bijvoorbeeld de werkzaamheid van de verschillende onderdelen van de CGT-I los van elkaar aan te bieden en te meten.
21 Een andere mogelijke verklaring, waarom er geen verschil in disfunctionele cognities tussen insomnie patiënten met en zonder slaapduur misperceptie is gevonden, zou kunnen zijn dat er veel verschillende soorten disfunctionele cognities over slaap zijn en dat insomnie patiënten met
slaapduur mispercepties mogelijk alleen bepaalde disfunctionele cognities hebben (bijvoorbeeld over verminderde perceptie van controle en voorspelbaarheid van de slaap). Uit analyses waarbij naar alle items van de DBAS op de voormeting werd gekeken werden hier echter geen aanwijzingen voor gevonden; de deelnemers met en zonder slaapduur misperceptie scoorden op geen enkel item significant verschillend.
De effectiviteit van CGT groepsbehandeling voor insomnie is in dit ondezoek bevestigd en er zijn geen aanwijzingen gevonden om binnen de behandeling of indicatiestelling onderscheid te maken tussen insomnie patiënten met en zonder slaapduur misperceptie. Deze resultaten zijn in overeenstemming met het feit dat de DSM-5 en ICSD-3 geen onderscheid (meer) maken tussen insomnie patiënten met en zonder slaapduur misperceptie, omdat onderzoek dat therapeutische relevantie van dit onderscheid onderschrijft ontbreekt (Sateia, 2014). Onderzoek naar factoren die de individuele verschillen in behandeleffecten bepalen blijft relevant, om zo tot beter begrip van
insomnie en een betere afstemming van de behandeling op de individuele insomnie patiënt te komen. Deze bevindingen vormen geen aanwijzing dat PSG metingen, die plaatsvinden voorafgaand aan de behandeling van insomnie in ziekenhuizen, plaats moeten vinden om slaapduur mispercepties vast te stellen. Het minder afnemen van een PSG meting zoubij kunnen dragen aan kostenverlaging in de zorg, een zeer actueel onderwerp binnen de geestelijke gezondheidszorg (zie bijvoorbeeld www.ggznieuws.nl/home/van-rijn-ontvangt-volkspetitie-red-de-zorg/).
22 Literatuur
American Psychiatric Association (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders (5th
edition). Washington, DC: American Psychiatric Association.
Andersson, H. I., Ejlertsson, G., Leden, I., & Schersten, B. (1999). Impact of chronic pain on health care seeking, self care, and medication. Results from a population-based Swedish study. Journal of Epidemiology and Community Health, 53, 503–509.
Baglioni, C., Battagliese, G., Feige, B., Spiegelhalder, K., Nissen, C., Voderholzer, U., et al. (2011). Insomnia as a predictor of depression: A meta-analytic evaluation of longitudinal
epidemiological studies. Journal of Affective Disorders, 135 (1–3), 10–19.
Bastien, C. H., Ceklic, T., St-Hilaire, P., Desmarais, F., Pérusse, A. D., Lefranc, J., et al. (2014). Insomnia and sleep misperception. Pathologie Biologie, 62, 241–251.
Bastien, C. H., Vallières, A., & Morin, C. M. (2001). Validation of the Insomnia Severity Index as an outcome measure for insomnia research. Sleep Medicine, 2, 297–307.
Breslau, N., Roth, T., Rosenthal, L., & Andreski, P. (1996). Sleep disturbance and psychiatric disorders: a longitudinal epidemiological study of young adults. Biological Psychiatry, 39, 411–418. Coe, R., & Soto, C. M. (2003). Effect size: A guide for researchers and users. Revista de Psicología, 21,
145–177.
Daley, M., Morin, C. M., LeBlanc, M., Grégoire, J. P., & Savard, J. (2009). The economic burden of insomnia: Direct and indirect costs for individuals with insomnia syndrome, insomnia symptoms, and good sleepers. Sleep, 32, 55–64.
Edinger, J. D., Bonnet, M. H., Bootzin, R. R., Doghramji, K., Dorsey, C. M., Espie, C. A., et al. (2004). Derivation of research diagnostic criteria for insomnia: Report of an american academy of sleep medicine work group. Sleep, 27, 1567–1596.
Edinger, J. D., Carney, C. E., & Wohlgemut, W. K. (2008). Pretherapy cognitive dispositions and treatment outcome in cognitive behavior therapy for insomnia. Behavior Therapy, 39, 406– 416.
23 Edinger, J. D., & Fins, A. I. (1995). The distribution and clinical significance of sleep time
misperceptions among insomniacs. Sleep, 18, 232-239.
Edinger, J. D., Wohlgemuth, W. K., Radtke, R. A., Marsh, G. R., & Quillian, R. E. (2001). Does cognitive–behavioral therapy alter dysfunctional beliefs about sleep? Sleep, 24, 591–599. Espie, C. A., Inglis, S. J., & Harvey, L. (2001). Predicting clinically significant response to cognitive
behavior therapy for chronic insomnia in general medical practice: Analyses of outcome data at 12 months posttreatment. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 69, 58–66. Fernandez-Mendoza, J., Calhoun, S. L., Bixler, E. O., Karataraki, M., Liao, D., Vela-Bueno, A., et al.
(2011). Sleep misperception and chronic insomnia in the general population: Role of objective sleep duration and psychological profiles. Psychosomatic Medicine, 73, 88–97.
Gagné, A., & Morin, C. (2001). Predicting treatment response in older adults with insomnia. Journal of Clinical Geropsychology, 7, 131–143.
Harvey, A. G., Bélanger, L., Talbot, L., Eidelman, P., Beaulieu-Bonneau, S., Fortier-Brochu, E. et al. (2014). Comparative efficacy of behavior therapy, cognitive therapy, and cognitive behavioral therapy for chronic insomnia: A randomized controlled trial. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 82, 670–683.
International Classification of Sleep Disorders: Diagnostic and Coding Manual. 2. (2005). Westchester: American Academy of Sleep Medicine.
Krystal, A. D. (2009). A compendium of placebo-controlled trials of the risks/benefits of
pharmacological treatments for insomnia: The empirical basis for U.S. clinical practice. Sleep Medicine Reviews, 13, 265–274.
Mallon, L., Broman, J. E., & Hetta, J. (2002). Sleep complaints predict coronary artery disease mortality in males: A 12-year followup study of a middle-aged Swedish population. Journal of Internal Medicine, 251, 207–216.
24 Mallon, L., Broman, J. E., & Hetta, J. (2005). High incidence of diabetes in men with sleep complaints
or short sleep duration: A 12- year follow-up study of a middle-aged population. Diabetes Care, 28, 2762–2767.
Morin, C. M., Belleville, G., Bélanger, L., & Ivers, H. (2011). The Insomnia Severity Index: Psychometric indicators to detect insomnia cases and evaluate treatment response. Sleep, 34, 601–608. Morin, C. M., & Benca, R. (2012). Chronic insomnia. The Lancet, 379, 1129-1141.
Morin, C. M., Blais, F., & Savard, J. (2002). Are changes in beliefs and attitudes about sleep related to sleep improvements in the treatment of insomnia? Behaviour Research and Therapy, 40, 741– 752.
Morin, C. M., Bootzin, R., Buysse, D. J., Edinger, J. D., Espie, C., & Lichstein, K. L. (2006). Psychological and behavioral treatment of insomnia: Update of recent evidence (1998-2004). Sleep, 29, 256– 257.
Morin, C. M., Culbert, J. P., & Schwartz, S. M. (1994). Nonpharmacological interventions for insomnia: A meta-analysis of treatment efficacy. The American Journal of Psychiatry, 151, 1172–1180. Morin, C. M., & Espie, C. A. (2003). Insomnia: A clinical guide to assessment and treatment. New
York: Kluwer Academic Publishers.
Morin, C. M., Vallieres, A., Guay, B., Ivers, H., Savard, J., Merette, C., et al. (2009). Cognitive behavioral therapy, singly and combined with medication, for persistent insomnia a
randomized controlled trial. Journal Of The American Medical Association, 301, 2005–2015. Morin, C. M., Vallières, A., & Ivers, H. (2007). Dysfunctional Beliefs and Attitudes about Sleep (DBAS):
Validation of a brief version (DBAS-16). Sleep, 30, 1547–1554.
National Institutes of Health (2005). National Institutes of health state of the science conference statement on manifestations and management of chronic insomnia in adults. Sleep, 28, 1049– 1057.
Ohayon, M. M. (2002). Epidemiology of insomnia: What we know and what we still need to learn. Sleep Medicine Reviews, 6, 97–111.
25 Ohayon, M. M., & Reynolds, C. F. (2009). Epidemiological and clinical relevance of insomnia diagnosis
algorithms according to the DSM-IV and the International Classification of Sleep Disorders (ICSD). Sleep Medicine, 10, 952-960.
Ohayon, M. M., Shapiro, C. M., Kennedy, S. H. (2000). Differentiating DSM-IV anxiety and depressive disorders in the general population: Comorbidity and, treatment consequences. Canadian Journal of Psychiatry, 45, 166–172.
Salin-Pascual, R. J., Roehrs, T. A., Merlotti, L. A., Zorick, F., & Roth, T. (1992). Long-term study of the sleep of insomnia patients with sleep state misperception and other insomnia patients. The American Journal of Psychiatry, 149, 904–908.
Sateia, M. (2014). International Classification of Sleep Disorders-third edition: Highlights and modifications. Chest, 146, 1387-1394.
Schwartz, D. R., & Carney, C. E. (2012). Mediators of cognitive-behavioral therapy for insomnia: A review of randomized controlled trials and secondary analysis studies. Clinical Psychology Review, 32, 664–675.
Schwartz, S., Anderson, W. M., Cole, S. R., Cornoni-Huntley, J., Hays, J. C., & Blazer, D. (1999). Insomnia and heart disease: a review of epidemiologic studies. Journal Of Psychosomatic Research, 47, 313–333.
Sivertsen, B., Overland, S., Neckelmann, D., Glozier, N., Krokstad, S., Pallesen, S., et al. (2006). The long-term effect of insomnia on work disability: The Hunt-2 historical cohort study. American Journal of Epidemiology, 163, 1018–1024.
Smith, M. T., Perlis, M. L., Park, A., Smith, M. S., Pennington, J., Giles, D. E., et al. (2002). Comparative meta-analysis of pharmacotherapy and behavior therapy for persistent insomnia. The
American Journal of Psychiatry, 159, 5–11.
Thorpy, M. J. (2012). Classification of Sleep Disorders. Neurotherapeutics, 9, 687-701.
Tsuno, N., Besset, A., & Ritchie, K. (2005). Sleep and depression. The Journal of Clinical Psychiatry, 66, 1254–1269.
26 Verbeek, I., & Van de Laar, M. (2010). Behandeling van langdurige slapeloosheid. Nederland, Houten:
