De Samenhang Tussen de Antisociale
Persoonlijkheidsstoornis en Executieve Functies
Merel van Garderen
Studentnummer: 10182039
Begeleid door: L. Nentjes
Vak: Bachelorthese
Aantal woorden abstract: 117
Abstract
Dit literatuuroverzicht onderzoekt de samenhang tussen de antisociale
persoonlijkheidsstoornis (ASPS) en executieve functies (EF). Er wordt overwegend gekeken naar onderzoeken waarin gebruik wordt gemaakt van neuropsychologische testen en
neuro-imaging, omdat EF moeilijk te operationaliseren zijn. Naast beperkingen in EF onder mensen met de ASPS ten opzichte van niet-klinische populaties, worden er eveneens vergelijkingen gemaakt met drie andere klinische populaties: mensen met de borderline stoornis, de borderline persoonlijkheidsstoornis en psychopathie. Deze drie klinische populaties komen overeen met de ASPS op kenmerkende symptomen. Tot dusver is in onduidelijk in hoeverre de populaties van elkaar verschillen in executief functioneren. Er worden beperkingen in inhibitie, aandacht en geheugen onder mensen met de ASPS aangetoond. Tevens worden klinische implicaties benoemd en geïnterpreteerd.
Inhoud
Antisociale persoonlijkheidsstoornis en executief functioneren 4
Antisociale persoonlijkheidsstoornis en executief functioneren 7 op neuropsychologische testen
De antisociale persoonlijkheidsstoornis 7 De antisociale persoonlijkheidsstoornis en de bipolaire stoornis 9 De antisociale persoonlijkheidsstoornis en psychopathie 11
Antisociale persoonlijkheidsstoornis en indicaties voor beperkingen
in executief functies op neuro-imaging 16
Conclusies en discussie 22
Antisociale Persoonlijkheidsstoornis en Executief Functioneren
In de prevalentie van de antisociale persoonlijkheidsstoornis (ASPS) is er tussen de Nederlandse bevolking (3%) (Tuithof e.a., 2010) en forensische populaties (49%) (van Bulten, van Tilburg & van Limbeek, 1999) een groot verschil. De ASPS komt dus vaker voor in forensische populaties dan in de Nederlandse bevolking. De ASPS wordt dan ook in veel onderzoeken in verband gebracht met criminaliteit (Stevens, Kaplan & Hesselbrock, 2003; Dolan & Fullam, 2005). Diagnostische criteria van de ASPS zijn onder meer impulsiviteit, roekeloos en onveilig gedrag en onvermogen tot plannen (APA, 2000; Vandereycken e.a., 2008).
Diagnostisch gezien zijn er twee problemen met betrekking tot de ASPS. Ten eerste zijn niet alle symptomen specifiek voor de ASPS. Zo zijn beperkingen in de impulscontrole kenmerkend voor mensen met de ASPS, maar ook voor mensen met de bipolaire stoornis (BS) en de borderline persoonlijkheidsstoornis (BPS) (Vandereycken e.a., 2008). De comorbiditeit tussen de ASPS en de BS en de BPS is dan ook hoog (Fan & Hassell, 2008; Swann, Lijfijt, Lane, Steinberg & Moeller, 2010; Swann, Lijfijt, Lane, Steinberg & Moeller, 2011). Zowel individuen met de ASPS, de BS als de BPS laten zich in het dagelijks leven leiden door impulsen, dit uit zich in beperkte gedragsinhibitie (Vandereycken e.a., 2008). Ze verschillen van elkaar in de gedragsmatige uitingen van impulsiviteit. Zo uit een individu met de ASPS zich veelal extern en op andere personen, zoals vandalisme en agressief gedrag. Een individu met de BS of de BPS uit zich veelal intern en zelfdestructief, zoals verslaving, automutilatie en eetaanvallen (Vandereycken e.a., 2008; Swann e.a. 2010).
Het tweede diagnostische probleem is dat er verschillende opvattingen bestaan over de relatie tussen de ASPS en psychopathie. De ASPS en psychopathie worden door de DSM en experts enerzijds als twee verschillende stoornissen gezien en anderzijds wordt psychopathie gezien als een zwaardere vorm van de ASPS (Hare, Hart & Harpur, 1991; APA, 2000; APA,
2013; Domes e.a., 2013). Zowel de ASPS als psychopathie worden in verband gebracht met crimineel en agressief gedrag (Domes e.a., 2013). Er is consensus binnen de wetenschap dat de diagnose ASPS voornamelijk wordt gebaseerd op beperkingen in gedrag van de persoon zelf, ten opzichte van de diagnose van psychopathie die beperkingen in interpersoonlijk, sociaal en affectief gedrag omschrijven. (Hare e.a., 1991; Dolan & Fullam, 2005).
Psychopathie uit zich in een gebrek aan empathie, gewetenloosheid en manipulatie (Hare e.a., 1991; Dolan & Fullam, 2005; Leisticio e.a., 2008; Dutton, 2012). Daarnaast heeft het
merendeel van de mensen met de ASPS geen psychopathie, terwijl mensen met psychopathie vrijwel altijd de ASPS hebben (Kosson e.a., 2006). Van comorbiditeit tussen de ASPS en psychopathie is vrijwel altijd sprake bij mensen met psychopathie, maar niet voor mensen met de ASPS.
Terugkomend op de ASPS zijn er tot nu toe alleen omgevingsfactoren (Bank & Burraston, 2001; Herrenkohl e.a., 2007) en genetische factoren (Smith & Stern, 1997; Farrington e.a., 2001) onderzocht en erkend als belangrijke factoren in de etiologie van de ASPS. Verder zijn inducerende, in stand houdende en verklarende factoren van de ASPS moeilijk te benoemen, door de twee diagnostische problemen van non-specifieke symptomen tussen de ASPS, de BS en de BPS en de relatie tussen de ASPS en psychopathie (Stevens e.a., 2003). Desalniettemin zijn er hypotheses die stellen dat neuropsychologische beperkingen in executieve functies (EF) een rol kunnen spelen bij antisociaal gedrag (de Brito e.a., 2013).
EF zijn neurologische deelfuncties die zich in de prefrontale hersengebieden (Kessels e.a., 2012) bevinden, en samen verantwoordelijk zijn voor het aansturen en controleren van toekomstig en doelgericht gedrag (Morgan & Lillienfeld, 2000; Vandereycken e.a., 2008). EF omvatten complexe gedragingen als inhibitie, geheugen, planning en aandacht (Morgan & Lillienfeld, 2000 Stevens e.a., 2003; Vandereycken e.a., 2008; de Brito e.a., 2013). Individuen met beperkingen in EF hebben bijvoorbeeld moeite om de aandacht ergens op te richten en
vol te houden. Dit komt mede doordat ze niet in staat zijn om irrelevante stimuli te negeren (Vandereycken e.a., 2008).
Onderzoeken binnen de ontwikkelingspsychologie hebben al aangetoond dat antisociale gedragingen samenhangen met beperkingen in EF (Giancola e.a., 1998; Barker e.a., 2007; de Brito e.a., 2013). Zo hangt de gedragsstoornis, die vaak vooraf gaat aan de ASPS (Vandereycken, 2008), samen met beperkingen in EF (Giancola e.a., 1998). Daarnaast blijkt dat naarmate beperkingen in EF toenemen, het aantal incidenten met agressief en gewelddadig gedrag stijgt (Barker e.a., 2007). Tenslotte wordt de samenhang tussen antisociaal gedrag, de gedragsstoornis, en beperkingen in EF ondersteund vanuit de meta-analyse van Morgan en Lillienfeld (2000). De relatie tussen antisociaal gedrag en beperkingen in EF lijkt aangetoond.
Naast verbanden tussen antisociaal gedrag en beperkingen in EF zijn er
overeenkomsten te vinden tussen de diagnostische criteria van de ASPS, EF en de problemen die ontstaan door beperkingen in EF. Zo zijn er bijvoorbeeld overeenkomsten tussen het diagnostische criterium impulsiviteit, de executieve functie inhibitie en gedragsmatig de moeite om irrelevante stimuli te negeren. Door de besproken verbanden tussen antisociale gedragsbeperkingen en EF, en de overeenkomsten tussen beperkingen in EF, de diagnostische criteria van de ASPS, EF en de gedragsmatige uitingen van beperkingen in EF, rijst de vraag in hoeverre er een samenhang is tussen de ASPS en beperkingen in EF. Dit literatuuroverzicht zal hier op ingaan door de samenhang tussen de ASPS en EF nader te bekijken.
EF zijn lastig te operationaliseren, omdat het latente variabelen van cognities zijn (Borkowski & Burke, 1996). Daarom maken onderzoekers gebruik van neuropsychologische testen of neuro-imaging (Morgan & Lillienfeld, 2000; Luteijn e.a., 2011; Kessels e.a., 2012). Dit literatuuroverzicht zal gebruik maken van deze twee onderzoeksmethodieken middels twee onderdelen. In het eerste onderdeel wordt de samenhang besproken tussen de ASPS en
EF op neuropsychologische testen. Hierbij wordt tevens gekeken naar de symptomatische overlapping en de comorbiditeit tussen de ASPS, de BS, de BPS en psychopathie. In het tweede onderdeel wordt de samenhang besproken tussen de ASPS en EF op neuro-imaging. Hierbij wordt gekeken naar de diverse onderzoeksmethodes van neuro-imaging zoals EEG en fMRI (Luteijn e.a., 2011).
Antisociale Persoonlijkheidsstoornis en Executief Functioneren op Neuropsychologische Testen
Doordat de prevalenties van de ASPS in de Nederlandse bevolking lager zijn (Tuithof e.a., 2010) dan in forensische populaties (van Bulten e.a., 1999), worden zowel forensische-, als niet-forensische ASPS-populaties bekeken. Allereerst zal er gekeken worden naar
verschillen tussen mensen met de ASPS en niet-klinische controles op EF. Ten tweede zal er worden gekeken naar verschillen tussen mensen met de ASPS en mensen met de BS en de BPS op EF. Aangezien impulsiviteit voor zowel de ASPS, de BS als de BPS een kenmerkend symptoom is (Vandereycken e.a., 2008), en er sprake is van een hoge comorbiditeit tussen de stoornissen (Fan & Hassell, 2008; Swann e.a., 2010; Swann e.a., 2011). Tenslotte wordt psychopathie als een zwaardere vorm van de ASPS gezien, maar is de daadwerkelijke relatie tussen de stoornissen en EF nog onduidelijk (Hare e.a., 1991; APA, 2000; APA, 2013; Domes e.a., 2013). Verschillen tussen de ASPS en psychopathie op EF zullen besproken worden.
De Antisociale Persoonlijkheidsstoornis
Impulsiviteit zou als kenmerkend symptoom van de ASPS (Vandereycken e.a., 2008) samen kunnen hangen met beperkingen in inhibitie. Om dit nader te bekijken zullen onderstaande onderzoeken ingaan op de verschillen tussen de ASPS en niet-klinische controles op inhibitie.
Zo toonden Swann, Lijfijt, Lane, Steinberg en Moeller (2009) aan dat mensen met de ASPS (n = 32) niet per definitie verschillen van niet-klinische controles (n = 30) op inhibitie.
Deelnemers voerden twee taken uit, de Two-Choice Impulsivity Paradigm (TCIP) (Dougherty e.a., 2003) en de Single Key Impulsivity Paradigm (SKIP) (Dougherty e.a., 2003). Zowel de
TCIP-taak als de SKIP-taak meten inhibitie waarbij langer inhiberen resulteert in een grotere
beloning. De TCIP-taak biedt twee expliciete responskeuzes om te inhiberen. Bij de
SKIP-taak mag de deelnemer veel responsen geven als hij wil. Uit de resultaten van de
TCIP-taak bleek dat mensen met de ASPS vergelijkbaar inhiberen met niet-klinische controles. Uit de resultaten van de SKIP-taak bleek dat mensen met de ASPS beperkingen vertoonden in inhibitie ten opzichte van niet-klinische controles.
Mensen met de ASPS zijn vergelijkbaar met niet-klinische controles op inhibitie indien er een expliciete keuze gemaakt kan worden. Indien iemand met de ASPS vrij responsen mag geven blijkern er beperkingen in inhibitie op te treden ten op zichte van niet-klinische controles. Het is nog onduidelijk in hoeverre iemand met de ASPS kan inhiberen indien er een andere respons onderdrukt moet worden.
Zo toonden Dinn en Harris (2000) aan dat mensen met de ASPS (n = 12) meer moeite hebben om een respons te onderdrukken dan niet-klinische controles (n = 10). Deelnemers voerden de Stroop taak (Stroop, 1935) uit. Deze taak meet inhibitie middels reactietijd. Hoe langer de reactietijd hoe meer moeite een individu heeft om te inhiberen. Uit de Stroop-taak bleek dat mensen met de ASPS meer moeite hebben om te inhiberen dan niet-klinische controles.
Bovenstaande onderzoeken tonen aan dat mensen met de ASPS op twee manieren beperkingen vertonen in inhibitie ten opzichte van niet-klinische controles: indien er geen expliciete keuzemogelijkheden zijn en indien een andere respons onderdrukt dient te worden. Aangezien impulsiviteit als symptoom kenmerken is voor de ASPS, maar ook voor de BS en de BPS (Vandereycken e.a., 2008), is het aannemlijk dat mensen met de BS en de BPS ook beperkingen in inhibitie vertonen.
De Antisociale Persoonlijkheidsstoornis en de Bipolaire Stoornis
Of er sprake is van een verschil tussen mensen met de ASPS en mensen met de BS en de BPS op inhibitie is nog onduidelijk, hier zal allereerst op worden ingegaan. Indien er geen verschil wordt gevonden tussen de stoornissen op inhibitie is er een mogelijke derde variabele die het uitblijven van verschillen kan verklaren. Beperkte impulscontrole gaat namelijk vaak samen met alcoholmisbruik (Fan &Hassel, 2008; Swann e.a., 2010; Swann e.a 2011).
Daarnaast hebben mensen met een cluster-B persoonlijkheidsstoornis een verhoogde kans op alcoholmisbruik (Rubio e.a., 2007). Deze subparagraaf zal afsluitend ingaan op
alcoholmisbruik als mogelijke verklarende factor van beperkingen in inhibitie onder zowel mensen met de ASPS en de BPS.
Swann, Lijfijt, Lane, Steinberg en Moeller (2010) toonden allereerst aan dat zowel mensen met de ASPS (n = 34), als mensen met de BS (n = 61) impulsiever zijn dan
niet-klinische controles (n = 78). Deelnemers vulden de Barratt Impulsiveness Scale (BIS-11) (Patton & Barratt, 1995) in om impulsiviteit te meten. Alhoewel dit een zelfrapportage is zijn de psychometrische eigenschappen betrouwbaar en valide (Stanford e.a., 2009; Reid e.a., in press). Uit de resultaten bleek dat mensen met de ASPS impulsiever waren dan niet-klinische controles. Mensen met de ASPS bleken niet te verschillen van mensen met de BS op
impulsiviteit.
Bovenstaand onderzoek ondersteunt dat impulsiviteit als symptoom niet specifiek is voor de ASPS, maar ook voor de BS (Vandereycken e.a., 2008). Ook al is de BIS-11
betrouwbaar en valide, van mensen met de ASPS is bekend dat ze egocentrisch kunnen zijn en zeer positief naar zichzelf kunnen kijken (APA, 2013). Twee gevolgen daarvan kunnen zijn dat iemand met de ASPS een zelfrapportage niet eerlijk kan of wil beantwoorden (Cohen & Swerdlik, 2009).
Desalniettemin toonden Swann, Lijfijt, Lane, Steinberg en Moeller (2011) aan dat mensen met de ASPS op een meer objectieve neuropsychologische test niet verschillen van niet-klinische controles op impulsiviteit. Ze vergeleken drie groepen mensen met elkaar: mensen met de ASPS (n = 50), mensen met de BS (n = 21) en niet-klinische controles (n = 16). Deelnemers voerden de TCIP-taak (Dougherty e.a., 2003) uit, zoals beschreven in het onderzoek van Swann e.a. (2009), om impulsiviteit te meten. Uit de resultaten bleek geen verschil tussen de groepen. Zowel mensen met de ASPS, als mensen met de BS inhiberen vergelijkbaar ten opzichte van niet-klinische controles. Ook in het onderzoek van Swann e.a. (2009) werd geen verschil gevonden tussen mensen met de ASPS en niet-klinische controles. Wellicht inhiberen zowel mensen met de ASPS als mensen met de BS vergelijkbaar met niet-klinische controles indien er een expliciete keuze gemaakt kan worden.
Tot dusver zijn er geen verschillen gevonden tussen mensen met de ASPS en mensen met de BS op impulsiviteit. Het uitblijven van verschillen tussen de stoornissen op
impulsiviteit wordt verklaard door alcoholmisbruik.
Zo toonden Rubio e.a. (2007) aan dat alcoholisten met een cluster-B
persoonlijkheidsstoornis meer impulsiviteit vertonen dan niet-klinische controles zonder alcoholisme (NKCZA). Er werden vier groepen vergeleken: alcoholisten met de ASPS (AASPS) (n = 40), alcoholisten met de BPS (ABPS) (n = 29), niet-klinische alcoholisten (NKA) (n = 178) en NKCZA (n = 96). Deelnemers voerden twee taken uit: de Stop-Signal task (SST) (Logan, 1994) om inhibitie en aandacht te meten, en de Differential Reinforcement for Low-Late Responding (DRLR) (Gordon & Mettelman, 1988) om inhibitie te meten. De SST vraagt afwisselend om een respons te geven of een respons te inhiberen, afhankelijk van
de stimulus die wordt aangeboden. De DRLR-taak is vergelijkbaar met de SKIP-taak
(Dougherty e.a., 2003) zoals beschreven in Swann e.a. (2009). Uit zowel de resultaten van de
beperkingen vertoonden in inhibitie ten opzichte van de NKA en de NKCZA. Tussen mensen met de AASPS en de ABPS zat geen verschil in inhibitie. NKA vertoonden beperkingen in inhibitie ten opzichte van de NKCZA.
Uit bovenstaand onderzoek blijkt dat alcoholisme, impulsiviteit, de ASPS en de BPS aan elkaar gerelateerd zijn. Alcoholisme en impusliviteit hangen samen doordat NKA beperkingen in impulsiviteit vertonen ten opzichte van NKCZA. Alcoholisme, impulsiviteit en de ASPS en de BPS hangen samen doordat de AASPS en de ABPS impulsiever zijn dan NKA.
Bovenstaande onderzoeken tonen aan dat zowel mensen met de ASPS, als mensen met de BS en mensen met de BPS beperkingen vertonen op impulsiviteit ten opzichte van niet-klinische controles. Dat mensen met de ASPS, de BS en de BPS vergelijkbare beperkingen vertonen in inhibitie, wordt mogelijkerwijs verklaard door alcoholmisbruik. Kijkende naar de symptomen van mensen met de ASPS en mensen met psychopathie, zijn de symptomen grotendeels aan elkaar gerelateerd (Vandereycken e.a., 2008). Dientengevolge is het mogelijk dat mensen met psychopathie, net als mensen met de BS en de BPS, vergelijkbare
beperkingen vertonen op EF als mensen met de ASPS.
De Antisociale Persoonlijkheidsstoornis en Psychopathie
Naast het gegeven dat mensen met de ASPS symptomatisch gerelateerd zijn aan mensen met psychopathie, worden beide stoornissen in verband gebracht met crimineel en agressief gedrag (Domes e.a., 2013). Door het verband met criminaliteit tussen beide
stoornissen, zullen onderstaande onderzoeken overwegend delinquente populaties met elkaar vergelijken. Het is mogelijk dat verschillen tussen mensen met de ASPS en niet-klinische delinquenten op EF uitblijven, doordat zowel de ASPS als delinquentie samenhangen met criminaliteit. In hoeverre de ASPS, delinquentie en EF met elkaar samenhangen zal later besproken worden. In eerste instantie zal er worden gekeken naar verschillen in EF tussen
mensen met de ASPS, mensen met psychopathie en niet-klinische controles op sociaal gedrag, omdat met name psychopathie in verband wordt gebracht met beperkingen in sociaal gedrag (Hare e.a., 1991; Dolan & Fullam, 2005). Door verschillen tussen mensen met de ASPS en psychopathie in sociaal gedrag, werden er verschillen gevonden tussen de stoornissen op EF gevonden indien er een sociaal component in de taak zat.
Zo toonden Dolan en Fullam (2005) aan dat mensen met de ASPS en mensen met psychopathie van elkaar verschillen van geheugen, indien er een sociaal component in de taak verwerkt zit. Er werden drie groepen vergeleken: delinquenten met de ASPS (n = 65),
delinquenten met de ASPS en psychopathie (ASPS+) (n = 21) en niet-klinische delinquenten (NKD) (n = 20). Deelnemers voerden de Cahill emotional memory task (CEMT) (Cahill & McGaugh, 1995) uit om geheugen te meten. De CEMT vertelt een verhaal middels 11
dia-slides in drie fasen: neutraal, emotioneel en neutraal. Het geheugen werd gemeten middels
free recall en een herkenningstaak. Uit zowel de free recall als de herkenningstaak bleek dat
deelnemers met de ASPS en NKD zich de emotionele fase het beste herinnerden. Tussen delinquenten met de ASPS en NKD zat geen verschil in geheugen. Delinquenten met de ASPS+ herinnerde zich op zowel de free recall als op de herkenningstaak uit alle fasen evenveel. De emotionele fase blijkt invloed te hebben op het geheugen van mensen met de ASPS en NKD, maar niet op het geheugen van mensen met de ASPS+.
De onderzoekers stellen dat delinquenten met de ASPS+ emotionele- en neutrale stimuli vergelijkbaar verwerken, omdat ze minder emotionele arousal ervaren ten opzichte van andere populaties en zodoende relatief ongevoelig zijn voor emotionele situaties. Daarentegen blijken delinquenten met de ASPS en NKD emotionele gebeurtenissen juist beter te onthouden. Desalniettemin gebruikte het onderzoek van slechts 11 slides. Men kan zich afvagen in hoeverre de manipulatie van een emotionele stimulus slaagt en of de methodiek betrouwbaar is.
Kosson, Lorenz en Newman (2006) tonen echter eveneens aan dat mensen met de ASPS en mensen de ASPS+ van elkaar verschillen op geheugen, indien er een sociaal component in de taak verwerkt zit. Zij vergeleken drie groepen: delinquenten met de ASPS (n = 212), delinquenten met de ASPS+ (n = 66) en NKD (n = 178). Deelnemers voerden de emotionele lexicale decisietaak (Williamson, Harpur & Hare, 1991) uit om semantisch
geheugen te meten. Onder niet-klinische populaties treed bij deze taak affectieve facilitatie op (Steuerwald & Kosson, 2000). Affectieve facilitatie houdt in dat emotioneel-affectieve
woorden sneller worden geclassificeerd dan neutrale woorden. Uit de huidige studie bleek dat delinquenten met de ASPS niet verschilden van NKD. Zowel delinquenten met de ASPS als NKD vertoonden affectieve facilitatie. Delinquenten met de ASPS+ vertoonden minder affectieve facilitatie dan delinquenten met de ASPS en NKD.
De onderzoekers stellen dat delinquenten met de ASPS+ relatief ongevoelig zijn voor emotionele cues en zodoende geen affectieve facilitatie vertonen. Dit is in lijn met Dolan en Fullam (2005) die stellen dat mensen met de ASPS+ minder emotionele arousal ervaren dan andere populaties.
Bovenstaande onderzoeken tonen geen verschillen aan tussen mensen met de ASPS en NKD op geheugen. Mensen met de ASPS+ lijken ten opzichte van mensen met de ASPS en NKD ongevoelig te zijn voor emotionele stimuli. Deze emotionele ongevoeligheid is in lijn met de opvatting dat mensen met psychopathie abnormaal affectief functioneren ten opzichte van mensen met de ASPS (Hare e.a., 1991; Dolan & Fullam, 2005). Desalniettemin worden er geen verschillen aangetoond tussen delinquenten met de ASPS en NKD op geheugen. Een mogelijke verklaring voor het uitblijven van verschillen tussen delinquenten met de ASPS en NKD is dat delinquentie als moderator fungeert. De ASPS wordt immers herhaaldelijk in verband gebracht met criminaliteit (Stevens e.a., 2003; Dolan & Fullam, 2005).
persoonlijkheid in hogere mate op elkaar lijken dan delinquenten met de ASPS en niet-klinische controles zonder criminele voorgeschiedenis (NKNCC). Methodologisch gezien is het aannemelijk dat de variantie tussen delinquenten met de ASPS en NKD kleiner is dan de variantie tussen delinquenten met de ASPS en NKNCC. Onderstaande onderzoeken zullen nader bekijken of delinquentie als moderator fungeert indien men delinquenten met de ASPS vergelijkt met NKNCC.
Zo toonden de De Brito, Viding, Kumari, Blackwood en Hodgins (2013) aan dat er wel degelijk verschillen worden gevonden tussen delinquenten met de ASPS en NKNCC op geheugen. Er werden drie groepen vergeleken: delinquenten met de ASPS (n = 28),
delinquenten met de ASPS+ (n = 17) en NKNCC (n = 21). Deelnemers voerden de digit spin
backward (DSB) uit om verbaal werkgeheugen te meten (Wechsler, 1997). Uit de resultaten
bleek dat zowel delinquenten met de ASPS als delinquenten met de ASPS+ een slechter verbaal werkgeheugen vertoonden dan NKNCC. Tussen delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ zat geen verschil in verbaal werkgeheugen.
De aangetoonde beperking van delinquenten ASPS ten opzichte van NKNCC op geheugen, biedt ondersteuning voor de mogelijkheid dat delinquentie als moderator fungeert voor het in eerste instantie uitblijven van verschillen tussen delinquenten met de ASPS en NKD. Daarnaast blijken er geen verschillen meer te zijn tussen delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ op geheugen. Een verklaring hiervoor is dat er in bovenstaand onderzoek geen emotioneel aspect in de taak zat. Indien delinquentie daadwerkelijk als moderator fungeert voor het uitblijven van verschillen tussen delinquenten met de ASPS en NKD, zou onderzoek waarin delinquenten met de ASPS met zowel NKD als NKNCC vergeleken worden, moeten vinden dat zowel de ASPS als NKD verschillen van de NKNCC op EF.
Domes, Mense, Vohs en Habermeyer (2013) toonden eveneens verschillen aan tussen mensen met de ASPS en NKNCC op EF indien men de twee groepen ook met NKD
vergelijkt. Er werden vier groepen vergeleken: delinquenten met de ASPS (n = 24), delinquenten met de ASPS+ (n =11), NKD (n = 34) en met NKNCC (n = 24). Deelnemers voerden de Emotionele Stroop taak (Stroop, 1935) uit met neutrale, negatieve en
geweld-gerelateerde woorden om inhibitie te meten. Mensen met de ASPS, de ASPS+ en NKD bleken beperkingen in inhibitie te vertonen ten opzichte van NKNCC indien het ging om negatieve- en geweld-gerelateerde woorden. Tussen de ASPS, de ASPS+ en NKD bleek geen verschil in beperkingen in inhibitie.
Bovenstaande onderzoeken tonen een samenhang aan tussen mensen met de ASPS en beperkingen in EF. Allereerst blijkt dat mensen met de ASPS beperkingen vertonen in inhibitie ten opzichte van NKNCC, behalve als er een expliciete keuze gemaakt kan worden. Indien er een expliciete keuze gemaakt kan worden inhiberen mensen met de ASPS
vergelijkbaar met NKNCC. Ten tweede is aangetoond dat impulsiviteit geen specifiek
symptoom is voor de ASPS maar ook voor de BS en de BPS. Zowel mensen met de ASPS als mensen met de BS inhiberen op een vergelijkbare manier met NKNCC wanneer de keuze expliciet is. Bovendien is gebleken dat alcoholisme een mogelijke verklaring is voor het uitblijven van verschillen tussen mensen met de ASPS, de BS en de BPS op impulsiviteit. Ten derde is gebleken dat delinquenten met de ASPS niet verschillen van NKD op geheugen. Delinquenten met de ASPS+ vertonen beperkingen in geheugen ten opzichte van
delinquenten met de ASPS en NKD. Desalniettemin blijken zowel delinquenten met de ASPS als delinquenten met de ASPS+ beperkingen in geheugen en inhibitie te vertonen ten opzichte van controles indien gecontroleerd wordt voor delinquentie als moderator. Delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ worden dan vergeleken met NKNCC. Tussen delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ zit geen verschil op geheugen en
inhibitie, behalve als er een emotioneel component in de taak zit. Indien er een emotioneel component in de taak zit vertonen delinquenten met de APS+ beperkingen in geheugen ten opzichte van delinquenten met de ASPS. Zodoende is het aangetoond dat mensen met psychopathie abnormaal affectief functioneren (Hare e.a., 1991; Dolan & Fullam, 2005) ten opzichte van mensen met de ASPS.
Aangezien beperkingen in EF middels neuropsychologische testen worden
aangetoond, is het mogelijk dat directe neurologische observaties afwijkingen vertonen tussen mensen met de ASPS en niet-klinische controles (Moffitt, 1993; Stevens e.a., 2001; Stevens e.a., 2003). In hoeverre eventuele afwijkingen observeerbaar zijn zal nader worden bekeken aan de hand van neuro-imaging studies.
Antisociale Persoonlijkheidsstoornis en Indicaties voor Beperkingen in Executieve Functies op Neuro-imaging
Neuro-imaging geeft inzicht in de relatie tussen breingebieden en mentale functies (Moran & Zaki, 2013). Met betrekking tot EF heeft eerder onderzoek aangetoond dat neuro-imaging individuele taakprestaties kan voorspellen (Poldrack, Halchenko & Hanson, 2009). Daarnaast tonen dierenstudies aan dat laesies in de prefrontale cortex, de mediator van EF, resulteert in agressief gedrag en beperkingen in doelgericht gedrag (Siegel e.a., 1999; Weiger & Bear, 1998). Aangezien er verschillende neuro-imaging methodieken zijn (Luteijn e.a., 2011) en fMRI (Patriat e.a., 2013) en EEG (Cannon e.a., 2012) betrouwbaar zijn
gebleken om diverse populaties te onderzoeken, zullen deze worden meegenomen in de paragraaf.
werden diverse breingebieden vergeleken van mensen met de ASPS (n =13) en niet-klinische controles (n = 15). Uit de scans bleek allereerst dat het volume van de temporaalkwab kleiner was, en ten tweede dat de putamen van mensen met de ASPS groter waren dan die van niet-klinische controles. De onderzoekers stellen dat de combinatie van deze twee bevindingen resulteert in beperkte agressieregulatie, een verhoogde mate van impulsiviteit en tekorten in emotionele verwerking.
Bevindingen uit bovenstaande studie sluiten aan bij de symptomen impulsiviteit en roekeloos en onveilig gedrag van de ASPS (Vandereycken e.a., 2008). Echter gaven de
onderzoekers achteraf aan dat 12 van de 13 mensen met de ASPS een comorbide BPS hadden. Dientengevolge is het de vraag of de gevonden neurologische abnormaliteiten te wijten zijn aan de ASPS, de BPS of een combinatie van de twee stoornissen. De verhoogde mate van impulsiviteit kan samenhangen met impulsiviteit als niet specifiek symptoom voor de ASPS, maar ook voor de BS (Swann e.a., 2010; Swann e.a., 2011; Rubio e.a., 2007). Beperkte agressieregulatie kan samenhangen met het symptoom roekeloos en onveilig gedrag van de ASPS (Vandereycken e.a., 2008); en tekorten in emotionele verwerking met het symptoom emotionele instabiliteit van de BPS (APA, 2013). Desalniettemin zijn dit aannames die niet direct door het bovenstaande onderzoek worden aangetoond. Om meer concrete uitspraken te doen over neurologische indicaties voor beperkingen in EF onder mensen met de ASPS dienen andere populaties onderzocht te worden.
Zo toonden Reyes en Amador (2009) middels EEG-onderzoek aan dat delinquenten met de ASPS (n = 18) beperkingen vertoonden in concentratie, aandacht en interpretatie van visuele stimuli ten opzichte van NKD (n = 10). Er werden vier hersengolven gemeten: alfa, bèta, delta en thèta. Uit de metingen blijkt dat delinquenten met de ASPS verhoogde
deltagolven vertonen ten opzichte van NKD. Daarnaast blijkt dat delinquenten met de ASPS verlaagde alfagolven vertonen ten opzichte van NKD. Op andere hersengolven werden geen
verschillen gevonden tussen groepen. De gevonden verschillen op de delta- en de alfagolven duiden volgens de onderzoekers op anatomische en functionele abnormaliteiten onder delinquenten met de ASPS ten opzichte van NKD. De verhoogde deltagolven onder
delinquenten met de ASPS impliceren beperkingen in concentratie en aandacht. De verhoogde alfagolven impliceren beperkingen in de occipitaalkwab en de interpretatie van visuele
stimuli.
Bovenstaand onderzoek toont beperkingen aan onder delinquenten met de ASPS in concentratie, aandacht en interpretatie van visuele stimuli ten opzichte van niet-klinische delinquenten. Desalniettemin is in de vorige paragraaf aangetoond dat delinquentie als moderator fungeert voor het uitblijven van verschillen tussen delinquenten met de ASPS en NKD. Aangezien in het zojuist besproken onderzoek een vergelijking wordt gemaakt tussen delinquenten met de ASPS en NKD, is het mogelijk dat er aanvullende verschillen te vinden zijn tussen mensen met de ASPS en NKNCC.
Lijfijt, Cox, Acas, Lane, Moeller en Swann (2012) toonden echter net als Reyes en Amador (2009) aan dat mensen met de ASPS (n = 37) beperkingen vertonen in aandacht ten opzichte van NKNCC (n = 37). Deelnemers vulden de BIS-11 (Patton & Barratt, 1995) in en middels EEG werd de paired-click paradigm (PCP) uitgevoerd om aandacht te meten. De
PCP ontlokt drie breinpotentialen middels geluiden: de P50, gerelateerd aan
pre-aandachtsprocessen, de N100, gerelateerd aan het teweegbrengen van aandacht, en de P200, gerelateerd aan de toewijzing van aandacht. Uit de resultaten bleek dat naarmate het aantal symptomen binnen de ASPS groep toeneemt, de P50- en de P200 ratio stijgen. Deze positieve correlatie werd niet gevonden binnen de niet-klinische controles. Daarnaast resulteerden hogere scores op de BIS-11 alleen binnen de ASPS groep in een hogere P200 ratio. Op de N100 ratio werd geen verschil gevonden tussen groepen. De onderzoekers stellen dat de toenames op de P50- en de P200 ratio’s onder mensen met zwaardere vormen van de ASPS
beperkingen in aandachtsprocessen aantonen. Volgens de onderzoekers resulteert dit gedragsmatig in een beperkingen in inhibitie en aandacht.
Alhoewel bovenstaande onderzoeken beperkingen in inhibitie en aandacht aantonen onder mensen met de ASPS, is er tot dusver nog niet gekeken naar psychopathie. Vanuit neurologisch onderzoek blijkt dat er structurele neurologische verschillen te duiden zijn tussen mensen met de ASPS en mensen met psychopathie (Gregory e.a., 2012).
Desalniettemin heeft de voorgaande paragraaf aangetoond dat delinquenten met de ASPS niet verschillen van delinquenten met de ASPS+ op inhibitie. Daarnaast heeft voorgaande
paragraaf aangetoond dat delinquenten met de ASPS+ beperkingen in het geheugen vertonen ten opzichte van mensen met de ASPS en NKD indien er een emotioneel component in de taak zit (Dolan & Fullam, 2005; Kosson e.a., 2006). De vraag is in hoeverre directe
neurologische verschillen aantoonbaar zijn tussen delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ indien het EF betreft.
Verona, Sprague en Sadeh (2012) toonde aan dat er eveneens geen neurologische verschillen zijn tussen delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ op inhibitie. In het onderzoek werden drie groepen mensen met elkaar vergeleken: delinquenten met de ASPS (n = 16), delinquenten met de ASPS +, en NKD (n = 15). Deelnemers voerden de emotionele variant van de Go/No-Go-taak (Goldstein e.a., 2007) uit om inhibitie en verdeelde aandacht te meten. Tijdens de taak werden Event Related Brain Potentials (ERP’s) gemeten in de frontale P3. ERP’s nemen toe als functie van inhibitoire controle (Smith e.a., 2008) en als respons op emotionele informatie (Metzger e.a., 1997; Lewis e.a., 2006). Er waren drie woordcondities: emotioneel-neutraal, algemeen negatief en crimineel. Uit de resultaten bleek dat delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ beperkingen lieten zien in inhibitie ten opzichte van niet-klinische delinquenten. Met betrekking tot emotiemodulatie van de P3 vertoonden delinquenten met de ASPS en delinquenten met de ASPS+ afwijkingen
ten opzichte van niet-klinische delinquenten. Onder delinquenten met de ASPS werd een toename gevonden in neurologische activiteit in de negatieve woordconditie ten opzichte van delinquenten met de ASPS+ en niet-klinische delinquenten. Onder delinquenten met de ASPS+ bleef de neurologische activiteit gelijk door de woordcondities heen; er werd geen effect gevonden van woordconditie op neurologische activatie.
De onderzoekers stellen dat mensen met de ASPS ten opzichte van NKD, niet in staat zijn om een negatieve context te negeren indien inhibitie vereist is. De verwerking van negatieve stimuli wordt dusdanig geprioriteerd door delinquenten met de ASPS, dat het zelfs gebeurd wanneer dit niet adaptief is en inhibitie onmogelijk lijkt. Zodoende stelden zij dat de ASPS naast beperkingen in inhibitie, geassocieerd is met beperkingen in aandacht. Daarnaast blijkt dat neurologische ongevoeligheid voor emotiemodulatie onder mensen met de ASPS+ aansluit bij de eerder gevonden beperkingen in geheugen onder mensen met de ASPS+, indien er sprake is van een emotioneel component (Dolan & Fullam, 2005; Kosson e.a., 2006). Vanuit bovenstaand onderzoek kan men stellen dat een negatieve stimulus vrijwel direct een reactie uitlokt bij iemand met de ASPS, waarbij het de vraag is in hoeverre iemand met de ASPS in staat is om te detecteren dat er sprake is van een negatieve situatie.
Zo toonden Tang, Jiang, Liao, Wang, en Luo (2013) onder meer aan dat beperkingen in aandacht onder mensen met de ASPS samenhangen met verminderde detectie van
conflicten. Zij onderzochten mensen met de ASPS (n = 32) en NKNCC (n = 35) middels fMRI-scans in rust en actieve toestand. Er werden binnen- en tussen-groepsvergelijkingen gemaakt. Uit de resultaten bleek dat mensen met de ASPS een ander neurologisch patroon vertoonde in het aandacht netwerk ten opzichte van NKNCC. Daarnaast bleken mensen met de ASPS een algeheel verminderd functioneren te vertonen in rusttoestand ten opzichte van NKNCC.
Volgens de onderzoekers resulteert de combinatie van abnormaliteiten in het aandacht netwerk en verminderd functioneren in rusttoestand onder mensen met de ASPS in zowel beperkingen in inhibitie als verminderde detectie van conflicten door beperkingen in
aandacht. De verminderde detectie van conflicten onder mensen met de ASPS sluit aan bij de bevindingen van Verona e.a. (2012), dat iemand met de ASPS niet in staat is om een
negatieve situatie als negatief te detecteren. Daarnaast worden in zowel het onderzoek van Tang e.a. (2013) als in het onderzoek van Verona e.a. (2012) beperkingen gevonden in inhibitie onder mensen met de ASPS ten opzichte van zowel NKD als NKNCC.
Uit bovenstaande onderzoeken komt naar voren dat er onder mensen met de ASPS indicaties zijn voor beperkingen in EF op neuro-imaging. Met name beperkingen in aandacht en inhibitie onder mensen met de ASPS ten opzichte van NKD en NKNCC werden
aangetoond. Daarnaast is gebleken dat delinquenten met de ASPS op neurologische metingen overgevoelig blijken te zijn voor negatieve stimuli ten opzichte van delinquenten met de ASPS+ en NKD, wat zich uit in beperkingen in inhibitie. De beperking in inhibitie resulteert onder delinquenten met de ASPS+ juist vanuit ongevoeligheid voor emotionele stimuli ten opzichte van delinquenten met de ASPS en NKD. De ongevoeligheid voor emotionele stimuli onder mensen met de ASPS+ is in overeenstemming met eerdere neuropsychologische
onderzoeken, waarin beperkingen van delinquenten met de ASPS+ ten opzichte van
delinquenten met de ASPS en NKD op emotioneel werden aangetoond, indien er sprake was van een sociaal component (Dolan & Fullam, 2005; Kosson e.a., 2006). Tenslotte is het ontbreken van detectie van conflictsituaties onder mensen met de ASPS (Tang e.a., 2013) een mogelijke verklaring voor de bevinding dat een negatieve stimulus onder mensen met de ASPS vrijwel direct een reactie uitlokt (Verona e.a., 2012).
Conclusies en Discussie
In dit literatuuroverzicht stond de samenhang tussen EF en de ASPS centraal. De volgende drie beperkingen in EF zijn aangetoond middels de besproken onderzoeken:
inhibitie, geheugen en aandacht. Beperkingen in inhibitie en indicaties hiervoor worden zowel op neuropsychologische testen als in neuro-imaging onderzoeken gevonden. Bovendien blijken mensen met de ASPS niet te verschillen van mensen met de BS, de BPS en mensen met de ASPS+ op beperkingen in inhibitie. Ten tweede worden beperkingen op geheugen met name aangetoond middels neuropsychologische testen. Desalniettemin worden beperkingen in het geheugen gevonden indien delinquenten met de ASPS worden vergeleken met NKNCC, maar niet indien ze worden vergeleken met NKD. Dientengevolge is gebleken dat
delinquentie als moderator fungeert en zodoende het uitblijven van verschillen tussen delinquenten met de ASPS en NKD op geheugen verklaart. Delinquenten met de ASPS+ blijken beperkingen in het emotionele geheugen te vertonen ten opzichte van delinquenten met de ASPS. Ten derde worden indicaties voor beperkingen in aandacht met name gevonden in neuro-imaging onderzoeken.
Een punt van kritiek is dat er niet in alle onderzoeken is gekeken naar psychopathie. Mogelijkerwijs zijn bevindingen incompleet geïnterpreteerd (Hare e.a., 1991; Swann e.a., 2011), aangezien delinquenten met de ASPS+ beperkingen vertonen ten opzichte van delinquenten met de ASPS op emotioneel geheugen. Het is mogelijk dat gevonden beperkingen in aandacht verklaard worden door psychopathie. Dientengevolge is het raadzaam in vervolgonderzoek ook te kijken naar psychopathie. Desalniettemin hebben mensen met psychopathie vrijwel altijd de ASPS, maar heeft het merendeel van de mensen met de ASPS geen psychopathie (Kosson e.a., 2006). Ten tweede is de symptomatische overlap tussen de ASPS en de BS op impulsiviteit problematisch. Deze overlap is in de besproken onderzoeken dusdanig groot dat het voor een diagnosticus raadzaam is om ook
gedragsmatige manifestaties van impulsiviteit uit te vragen. Zodoende kan een diagnosticus onderscheid maken tussen mensen met de ASPS die impulsiviteit meer extern en op anderen uiten, en mensen met de BS en de BPS meer intern en zelfdestructief. In lijn met het uitvragen van gedrag zijn neuropsychologische testen wetenschappelijk betrouwbaar (Spiering 2006), maar voor klinische diagnostiek is de betrouwbaarheid vaak onvoldoende (Luteijn e.a., 2011). Het is wederom raadzaam om gedrag uit te vragen naast neuropsychologische testen en deze twee observaties met elkaar te vergelijken.
Terugkomend op de huidige literatuurstudie zijn de bevindingen en kritiekpunten van belang voor de klinische praktijk. Indien therapeuten, behandelaren en diagnostici weten waar beperkingen van een patiënt met de ASPS liggen kan hier enigszins rekening mee worden gehouden tijdens diagnostiek en behandeling. Een voorbeeld zou zijn om EF dimensioneel te zien, door EF te trainen vanaf een niveau of een andere executieve functie die iemand met de ASPS wel beheerst. Zo is gebleken dat iemand met de ASPS geen beperkingen in inhibitie vertoont indien er een expliciete keuze wordt gegeven. Ten tweede kan aan patiënten met de ASPS meer inzicht worden geboden indien patiënten meer weten over EF en wat ze wel en niet beheersen. Aangezien bekend is dat mensen met de ASPS egocentrisch kunnen zijn en sterk positief naar zichzelf kunnen kijken (APA, 2013), bied dit voor patiënt een beter ziekte-inzicht, en kunnen behandelingen beter aansluiten bij het niveau van de patiënt.
Referenties
American Psychiatric Association. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (4de editie). Washington, D.C.: Auteur.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (5de editie). Washington, D.C.: Auteur.
Bank, L., & Burraston, B. (2001). Abusive home environments as predictors of poor adjustment during adolescence and early adulthood. Journal of Community
Psychology, 29, 195-217.
Barkataki, I., Kumari, V., Das, M., Taylor, P., & Sharma, T. (2006). Volumetric structural brain abnormalities in men with schizophrenia or antisocial personality disorder. Behavioural Brain Research, 169, 239-247.
Barker, E. D., Séguin, J. R., White, H. R., Bates, M. E., Lacourse, E., Carbonneau, R., & Tremblay, R. E. (2007). Developmental trajectories of male physical violence and theft: relations to neurocognitive performance. Archives of General Psychiatry, 66(7),
592-599.
Borkowski, J. G., & Burke, J. E. (1996). Theories, models, and measurements of executive functioning: an information processing perspective. Baltimore: Brooks Publishing Company.
Brito, de, S. A., Viding, E., Kumari, V., Blackwood, N., & Hodgins, S. (2013). Cool and hot executive function impairments in violent offenders with antisocial personality disorder with and without psychopathy. Neuropsychology of Antisocial Personality
Disorder, 16(8), 1-13.
Bulten, B. H., Tilburg, van, W., & Limbeek, van, J. (1999). Psychopathologie bij gedetineerden. Tijdschrift voor Psychiatrie, 41(10), 575-585.
Cahill, L., & McGaugh, J. L (1995). A novel demonstration of enhanced memory associated with emotional arousal. Consciousness and Cognition, 4(4), 410-421.
Cannon, R. L., Baldwin, D. R., Shaw, T. L., Diloreto, D. J., Philips, S. M., Scruggs, A. M., Riehl, T. C. (2012). Reliability of quantitative eeg (qeeg) measures and loreta current source density at 30 days. Neuroscience Letter, 518(1), 27-31.
Cohen, R. J., & Swerdlik, M. E. (2009). Psychological testing and assessment. Berkshire: McGraw-Hill Education.
Dinn, W. M., & Harris, C. L. (2000). Neurocognitive function in antisocial personality disorder. Psychiatry Research, 97, 173-190.
Dolan, M., & Fullam, R. (2005). Memory for emotional events in violent offenders with antisocial personality disorder. Personality and Individual Differences, 38, 1657- 1667.
Domes, G., Mense, J., Vohs, K., & Habermeyer, E. (2013). Offenders with antisocial personality disorder show attentional bias for violence-related stimuli.
Psychiatric Research, 209, 78-84.
Dougherty, D. M., Bjork, J. M., Harper, R. A., Marsh, D. M., Moeller, F. G., & Mathias, C. W. (2003). Behavioral impulsivity paradigms: a comparison in hospitalized
adolescents with disruptive behavior disorders. Journal of Child Psychology &
Psychiatry & Allied Disciplines, 44, 1145-1157.
Dutton, K. (2012). The wisdom of psychopaths (derde druk). Amsterdam: De Bezige Bij. Fan, A. H., & Hassell, J., Bipolar disorder and comorbis personality psychopathology: a review of the literature. Journal of Clinical Psychiatry, 69(11), 1794-1803.
Farrington, D. P., Jolliffe, D., Loeber, R., Stouthamer-Loeber, M., & Kalb, L. M. (2001). The concentration of offenders in families, and family criminality in the prediction of boys’ delinquency. Journal of Adolescence, 24, 579-596.
Giancola, P. R., Mezzich, A. C., & Tarter, R. E. (1998). Executive functioning, temperament, and antisocial behavior in conduct-disordered adolescent. Journal of Abnormal
Psychology, 107(4), 629-642.
Goldstein, M., Brendel, G., Tuescher, O., Pan, H., Epstein, J., Beutel, M., Yang, Y., Thomas, K. Levy, K., Silverman, M., Clarkin, J., Posner, M., Kernberg, O., Stern, E., &
Silbersweig. (2007). Neural substrates of the interaction of emotional stimulus processing and motor inhibitory control: an emotional linguistic go/no-go fmri study.
Neuroimage, 36(1), 1026-1040.
Gordon, M., Mettelman, B. B. (1988). The assessment of attention: I. Standardization and reliability of a behavorio-based measure. Journal of Clinical Psychology, 44(5), 682-690.
Gregory, S., Ffytche, D., Simmons, A., Kumari, V., Howard, M., Hodgins, S., & Blackwood, N. (2012). The antisocial brain: Psychopathy matters a structural mri investigation of anitsocial male violent offenders. Archives of General Psychiatry, 69(2), 962-972. Hare, R. D., Hart, S. D., & Harpur, T. J. (1991). Psychopathy and the DSM–IV criteria for Antisocial Personality Disorder. Journal of Abnormal Psychology, 100, 391–398. Herrenkohl, T.I., McMorris, B. J., Catalano, R. F., Abbott, R. D., Hemphill, S. A., & Toumbourou, J. W. (2007). Risk factors for violence and relational aggression in adolescence. Journal of Interpersonal Violence, 22(4), 386-405.
Kessels, R., Eling, P., Ponds, R., Spikman, J., & Zandvoort, van, M. (2012). Klinische
neuropsychologie. Amsterdam: Boom.
Kosson, D. S., Lorenz, A. R., & Newman, J. P. (2006). Effects of comorbid psychopathy on criminal offending and emotion processing in male offenders with antisocial
Leisticio, A. M. R., Salekin, R. T., Coster, de, J., & Rogers, R. (2008). A large-scale meta- analysis relating the hare measures of psychopathy to antisocial conduct. Law and
Human Behacior, 32, 28-45.
Lewis, M. D., Lamm, C., Segalowitz, S. J., Stieben, J., & Zelazo, P. D. (2006).
Neurophysiological correlates of emotion regulation in children and adolescents. Journal of Cognitive Neuroscience, 18, 430-443.
Lijfijt, M., Cox, B., Acas, M. D., Lane, S. D., Moeller, F. G., & Swann A. C. (2012). Differential relationships of impulsivity or antisocial symptoms on P50, N100, or P200 auditory sensory gating in controls and antisocial personality disorder. Journal
of Psychiatric Research, 46, 743-750.
Logan, G. D. (1994) On the ability to inhibit thought and action: a user’s guide to the stop signal paradigm, in inhibitory processes in attention, memory, and language. (p. 1–124). San Diego: Academic Press.
Luteijn, F., Barelds, D. P. H., Arrindell, W. A., Deelman, B. G., Kamphuis, J. H., & Vertommen, H. (2011). Psychologische diagnostiek in de gezondheidszorg (tweede druk). Den Haag: Lemma Uitgevers.
Metzger, L. J., Orr, S. P., Lasko, N. B., McNally, R. J., & Pitman, R. K. (1997). Seeking the source of emotional stroop interference effects in ptsd: A study of p3s to traumatic words. Integrative Psychological and Behavioral Science, 32, 43-51.
Moffit, T. E. (1993). Adolescence-limited and life-course-persistent antisocial behavior: A developmental taxonomy. Psychological Review, 100, 674-701.
Moran, J. M., & Zaki, J. (2013). Functional neuroimaging and psychology: what have you done for me lately? Journal of cognitive neuroscience, 25(6), 834-842.
Morgan A. B., & Lielienfeld, S. O. (2000). A meta-analytic review of the relation between antisocial behaviour and neuropsychological measures of executive function. Clinical
Psychology Review, 20(1), 113-136.
Morgan, J. E., Gray, N. S., & Snowden, R. J. (2011). The relationship between psychopathy and impulsivity: a multi-impulsivity measurement approach. Personality and
Individual Differences, 51, 429-434.
Patriat, R., Molloy, E. K., Meier, T. B., Kirk, G. R., Nair, V. A., Meyerand, M. E.,
Prabhakaran, V., & Birn, R. M. (2013). The effect of resting condition on restint-state fmri reliability and consistency: A comparison between resting with eyes open, closed and fixated. Neuroimage, 78, 463-473.
Patton, J. H., & Barratt. Barratt Impulsiveness Sacale. (1995). Journal of Clinical
Psychology, 51, 768-774.
Poldrack, R. A., Halchenko, Y., Hanson, S. J. (2009). Decoding the large-scale structure of brain function by classifying mental states across individuals. Psychological Science,
20(11), 1364-1372.
Reid, R. C., Cynders, M. A., Moghaddam, J. F., & Fong, T. W. (In press). Psychometric properties of the barratt impulsiveness scale in patients with gambling disorders, hypersexuality, and methamphetamine dependence. Addictive Behaviors.
Reyes, A. C., Amador, A. A. (2009). Qualitative and quantitative EEG abnormalities in violent offenders with antisocial personality disorder. Journal of Forensic and
Legal Medicine, 16, 59-63.
Rubio, G., Jiménez, M., Rodríguez-Jiménez, R., Martínez, I., Iribarren, M. M., Jiménez- Arriero, M. A., Ponce, G., & Ávila, C. (2007). Varieties of impulsivity in males with alcohol dependence: the role of cluster-b personality disorder. Alcoholism:
Siegel, A., Roeling, T., Gregg, T, & Kruk, M. (1999). Neuropharmacology of brain stimulation evoked aggression. Neuroscience Biobehavior Review, 23, 359-389. Smith, C. A., & Stern, S. B. (1997). Delinquency and antisocial behavior: a review of family processes and intervention research. Social Service Review, 71, 382-420.
Smith, J. L., Johnstone, S. J., & Barry, R. J. (2008). Movement-related potentials in the go/no- go task: The p3 reflects both cognitive and motor inhibition. Clinical
Neurophysiology, 119, 704-714.
Spiering, M. (2006). Analyse van onderzoeksgegevens. Harlow: Pearson Education Limited. Stanford, M. S., Mathias, C. W., Dougherty, D. M., Lake, S. L., Anderson, N. E., & Patton, J. H. (2009). Fifty years of the barratt impulsiveness scale: an update and review. Personality and Individual Differences, 47(5), 385-395.
Stevens, M. C., Kaplan, R. F., & Bauer, L. O. (2001). Relationship of cognitive ability to the developmental course of antisocial behavior in substance-dependent patients. Progress
in Neuropsychopharmacology and Biological Psychiatry, 25, 1523-1536.
Stevens, M. C., Kaplan, R. F., & Hesselbrock, V. M. (2003). Executive-cognitive functioning in the development of antisocial personality disorder. Addictive Behaviors, 28, 285- 300.
Stroop, J. R. (1935). Studies of interference in serial verbal reactions. Journal of Experimental
Psychology, 18, 634,662.
Swann, A. C., Lijfijt, M., Lane, S. D., Steinberg, J. L., & Moeller, F. G. (2009). Trait impulsivity and response inhibition in antisocial personality disorder. Journal of
Psychiatric Research, 43, 1057-1063.
Swann, A. C., Lijfijt, M., Lane, S. D., Steinberg, J. L., & Moeller, F. G. (2010). Interactions between bipolar disorder and antisocial personality disorder in trait impulsivity and severity of illness. Acta Psychiatrica Scandinavica, 121, 453-461.
Swann., A. C., Lijfijt, M., Lane, S. D., Steinberg, J. L., & Moeller, F. G. (2011). Interacting mechanisms of impulsivity in bipolar disorder and antisocial personality
disorder. Journal of Psychiatric Resarch, 45, 1477-1482.
Tang, Y., Jiang, W., Liao, J., Wang, W., & Luo, A. (2013). Identifying individuals with antisocial personality disorder using resting-state fMRI. Plos One, 8(4), 1-9. Tuithof, M., Have, ten, M., Dorsselaer, van, S., & Graaf, de, R. (2010). ADHD,
gedragsstoornissen en antisociale persoonlijkheidsstoornis. Utrecht: Trimbos Instituut
Vandereycken, W., Hoogduin, C. A. L., & Emmelkamp, P. M. G. (2008). Handboek
psychopathologie: Deel 1 basisbegrippen (vierde, herziene druk). Houten: Bohn
Stafleu van Loghum.
Verona, E., Sprague, J., & Sadeh, N. (2012). Inhibitory control and negative emotional processing in psychopathy and antisocial personality disorder. Journal of
Abnormal Psychology, 121(2), 498-510.
Wechsler, D. (1997). Wechsler adult intelligence scale-III. San Antonio Texas: The Psychological Corporation.
Williamson, S., Harpur, T. J., & Hare, R. D. (1991). Abnormal processing of affective words by psychopaths. Psychophysiology, 28, 260-273.
Weiger, W. A., & Bear, D. M. (1998). An approach to the neurology of agression. Journal of
