De Gevolgen van Prenatale Methamfetamineblootstelling op
Gedragsproblematiek bij Jonge Kinderen
Igor Pipercic
10647449
Bachelorscriptie
Pedagogische wetenschappen
Begeleidster: Titia van Zuijen
Inhoudsopgave Abstract Inleiding Internaliserende gedragsproblematiek Externaliserende gedragsproblematiek Neurobiologische gevolgen Conclusies en discussie Literatuur 1 2 7 9 11 14 20
Abstract
Methamfetaminegebruik is een ernstig probleem in de Verenigde Staten (VS) en het gebruik is stijgend in Nederland. Methamfetamine (MA) kan zorgen voor ernstige somatische en neurobiologische schade aan zowel gebruiker als kind van de gebruiker. Huidig overzicht dient verduidelijking te brengen over de effecten van prenatale methamfetamineblootstelling (PMB) op gedragsproblematiek bij jonge kinderen. Verwacht werd dat er geen effect op internaliserende maar wel op externaliserende gedragsproblematiek zou zijn gevonden omdat dit ook bleek uit onderzoek naar prenatale cocaïneblootstelling (PCB). In overeenstemming met de verwachtingen is er tot dusver tussen PMB en internaliserende gedragsproblematiek geen verband gevonden maar tussen PMB en externaliserende gedragsproblematiek wel. Uit de neurobiologische onderzoeken komen er aanwijzingen naar voren dat PMB kan leiden tot externaliserende gedragsproblematiek.
De Gevolgen van Prenatale Methamfetamineblootstelling op Gedragsproblematiek van Jonge Kinderen
Al eeuwenlang zijn alcohol en drugs gevaren in de maatschappij. Niet alleen zorgt alcohol- en drugsgebruik ervoor dat er slecht functionerende mensen in de maatschappij zijn, maar ook dat er kinderen geboren worden die ten gevolge van prenatale blootstelling aan deze teratogenen ofwel neurobiologische, en daardoor mogelijk psychische, ofwel somatische gebreken hebben (Behnke et al., 2013). Methamfetamine (MA), ofwel N-methyl-1-phenylpropan-2-amine, is in Nederland nog geen groot probleem gezien het feit dat het gebruik van deze drug erg laag is. Het gebruik in Nederland is zodanig laag dat er in
Nederland nog geen onderzoek is gedaan naar verslaafden of naar de effecten van MA-gebruik op hun kinderen. Wel is de drug recentelijk nog in het nieuws geweest met het bericht dat het gebruik in Nederland aan het stijgen is (NRC, 2015). Hoewel het gebruik in Nederland dus nog erg laag is, zijn er landen zoals de Verenigde Staten (VS) waar het gebruik van MA een zorgwekkend probleem is geworden.
De ontwikkeling van dit probleem is begonnen ten tijde van de Tweede Wereldoorlog. Soldaten aan vele fronten gebruikten de drug om alerter te zijn, de honger te stillen en de vermoeidheid te verminderen (Anglin, Burke, Perrochet, Stamper, & Dawud-Noursi, 2000). Na de Tweede Wereldoorlog werd de drug pas weer populair tijdens de grote periode van experimentatie onder Amerikaanse jongvolwassenen, met name studenten, aan het eind van de jaren ’60. De drug werd in die tijd grotendeels verkregen door doktersvoorschriften (Anglin et al., 2000). Door strengere controle op het gegrond medische gebruik van de drug werd het misbruik ervan aanzienlijk verminderd. Eind jaren ’70 en begin jaren ’80 werd de drug echter steeds populairder onder motorbendes, die het ook in steeds grotere mate illegaal produceerden (Anglin et al., 2000). Uiteindelijk daalde de prijs wegens de grote hoeveelheden
die werden geproduceerd waardoor het voor gebruikers steeds makkelijker werd om te verkrijgen (Anglin et al., 2000).
Inmiddels geeft de nationale vragenlijst van het National Institute on Drug Abuse (NIDA) aan dat het percentage bevolking in de VS dat ooit MA heeft gebruikt 5% is en dat het percentage dat het afgelopen maand heeft gebruikt 0.2% is (2013). Dit is respectievelijk ongeveer 15 en 0.6 miljoen mensen in de VS. De drug wordt pas sinds kort zo grootschalig gebruikt. Ter illustratie is de drug voor het eerst aan de nationale Amerikaanse vragenlijst toegevoegd in 1999 en ter vergelijking is de prevalentie ruim twee keer zo hoog als de prevalentie heroïnemisbruik (NIDA, 2014). Naar schatting was in 2005 de economische schade van MA-gebruik in de VS 23.4 miljard dollar (Nicosia, Pacula, Kilmer, Lundberg, & Chisa, 2009). Hoewel het percentage MA-gebruik afgelopen jaren enigszins is gedaald blijft deze drug een groot probleem, niet alleen op individueel niveau en gezinsniveau, maar dus ook op maatschappelijk niveau.
Op individueel niveau zorgt deze drug, die zowel nasaal, oraal, per injectie of per inhalatie kan worden ingenomen, dat het centrale zenuwstelsel (CZS) positief wordt gestimuleerd en dat men een opwekkend gevoel ervaart. MA zorgt voor een hogere afgifte van dopamine en norepinefrine (King & Ellinwood, 1997; Sulzer, Sonders, Poulsen, & Galli, 2005). Door de hogere norepinefrineafgifte voelen gebruikers zich alerter en wordt de eetlust verminderd (Logan, 2002). Ook wordt er door MA gezorgd voor een blokkade van de
synaptische heropname van dopamine en norepinefrine waardoor het effect versterkt wordt (King & Ellinwood, 1997; Sulzer et al., 2005). Ook voelen gebruikers zich alerter door de verhoogde dopamine- en norepinefrineafgifte. Hierdoor wordt zowel het passieve als het actieve bewegingsapparaat gestimuleerd. Verder worden de stereotyperende repetitieve handelingen sneller geïnitieerd door verhoogde dopamineafgifte in het striatum. Niet alleen
wordt er meer dopamine en norepinefrine afgegeven bij het gebruik van MA, maar ook meer serotonine. Dit zorgt voor een verhoogd geluksgevoel (Logan, 2002).
Naast bovenstaande kortetermijneffecten zijn er ongewenste langetermijneffecten die kunnen optreden bij MA-gebruik. Zo kan een te hoog dopaminelevel in het mesolimbisch systeem met een te hoog serotoninelevel in het tryptaminergische systeem zorgen voor
perceptieverstoringen en psychotisch gedrag (Logan, 2002). Een ander ongewenst effect is dat langdurige hogere doseringen MA juist kunnen zorgen voor lagere dopamine- en
serotonineniveaus, wat gepaard kan gaan met klachten zoals: depressie, gevoelsdysforie, paranoia, concentratiestoornissen, vermoeidheid, insomnia en agressief gedrag (Rawson et al., 2006; Scott et al., 2007). Ook is gebleken dat chronisch MA-gebruik sterk geassocieerd is met ernstige somatische problemen op orgaanniveau (Rawson et al., 2006). Deze somatische problemen zijn vaak hart- en vaatziekten zoals: aritmie, hypertensie, een hartinfarct of hartspierziekten. MA kan ook allerlei andere organen aantasten, maar de hart- en vaatziekten zijn het zorgwekkendst, omdat die zelfs bij jonge gebruikers relatief veel voorkomen (Kaye, McKetin, Duflou, & Darke, 2007; Turnipseed, Richards, Kirk, Diercks, & Amsterdam, 2003; Westover, Nakonezny, & Haley, 2008).
Deze ongewenste individuele gevolgen van MA-gebruik kunnen ook leiden tot problemen op kind- en gezinsniveau. Er is dus gebleken dat MA-gebruik vaak gepaard gaat met meerdere psychiatrische klachten (Rawson et al., 2006; Scott et al., 2007). Hierdoor lopen kinderen van gebruikende ouders een groter risico om verwaarloosd of misbruikt te worden dan kinderen wiens ouders geen MA gebruiken (Gonzales, Mooney, & Rawson, 2010). Op deze manier schemeren de ernstige gevolgen op individueel niveau door op kind- en gezinsniveau. Een andere manier waarop kinderen kunnen worden aangetast door MA-gebruik is wanneer zij prenataal al worden blootgesteld aan deze drug. Zo is gebleken dat prenatale methamfetamineblootstelling (PMB) de foetale groei beperkt (Derauf, Lester et al,
2012b; Nguyen et al., 2010, Shah et al., 2012). Het hoofd van een baby met PMB is vaak kleiner en het lichaam korter. Ook bleek uit een longitudinaal onderzoek dat kinderen met PMB gedurende hun eerste drie levensjaar postnataal even snel groeien als kinderen zonder PMB (Zabaneh et al., 2012). Dit indiceert dat kinderen met PMB slechts prenataal een groeiachterstand oplopen maar daarna dus even snel groeien als kinderen zonder PMB. Bovendien is bij deze somatische afwijkingen geen medische problematiek gevonden zoals skelet- of hartafwijkingen, ademhalingsproblemen of gezichtsmalformaties (Shah et al., 2012). Verder kan PMB leiden tot een lagere spiertonus, verminderde opwinding, verminderde
motorische bewegingskwaliteit, meer fysiologische stress (LaGasse et al., 2010; Smith et al., 2008) en een lager geboortegewicht (Nguyen et al., 2010; Smith et al., 2006). Ook bleek uit het onderzoek van Shah en collega’s (2012) dat de baby een verminderde zuigkracht heeft bij de borstvoeding. Dit ligt mogelijk aan de lagere spiertonus die het gevolg kan zijn van
malformaties in de hersenen (Jan, 2007). Niet alleen kunnen er dus somatische afwijkingen ontstaan door PMB, maar mogelijk ook neurobiologische afwijkingen.
Deze neurobiologische gevolgen van PMB komen sinds kort pas naar boven omdat het grootschalige gebruik van MA vrij nieuw is. De opkomst en de exponentiële groei in
hersenonderzoek en menselijke kennis in de neurobiologie maakt het mogelijk om uit te zoeken in hoeverre MA de hersenen beschadigt, zowel corticaal als subcorticaal, wanneer een individu hieraan al prenataal wordt blootgesteld. Het is belangrijk om erachter te komen wat de neurobiologische gevolgen zijn van PMB zodat de uiteindelijke gedragsproblematiek die daar mogelijk uit voortkomt te voorkomen is of op jonge leeftijd te constateren is zodat daar snel hulp bij aanwezig kan zijn, in de vorm van interventie of medicatie. Over een andere drug, cocaïne (COC), is al meer bekend dan over MA wanneer gekeken wordt naar de
effecten van prenatale blootstelling hiervan. Er is namelijk al meer onderzoek gedaan naar de effecten van prenatale cocaïneblootstelling (PCB) op gedragsproblematiek dan naar de
effecten van PMB op gedragsproblematiek, mogelijk omdat de drug al langer grootschalig gebruikt wordt (Messina, Jeter, Marinelli-Casey, West, & Rawson, 2014).
Deze twee drugs worden vaak met elkaar vergeleken omdat de effecten op de gebruikers op elkaar lijken (Rawson et al., 2000). Beide drugs zorgen zowel op korte als op lange termijn voor overeenkomstige effecten. Op de korte termijn zorgen beide drugs ervoor dat stereotyperende repetitieve handelingen sneller geïnitieerd worden, dat men een opgewekt gevoel ervaart, dat de eetlust wordt verminderd en dat het bewegingsapparaat wordt
gestimuleerd. Op de lange termijn zorgen beide drugs dat psychotisch gedrag en paranoia kan ontstaan (Rawson et al., 2000). Ook lijken de drugs erg op elkaar qua neurobiologische effecten omdat bij beide drugs een blokkade van de synaptische heropname van norepinefrine en dopamine wordt veroorzaakt (Thompson, Levitt, & Stanwood, 2009). Het verschil tussen MA en COC is dat bij MA de afgifte van dopamine en norepinefrine wordt verhoogd, en niet alleen een blokkade in de synaptische heropname wordt veroorzaakt.
Over PCB is uit onderzoek gebleken dat het zorgt voor afwijkingen in gedragsinhibitie en daardoor kan leiden tot externaliserende gedragsproblematiek (Accornero et al., 2007; Ackerman, Riggins, & Black, 2010; BenderSky, Gambini, Lastella, Bennett, & Lewis, 2003; Bridgett & Mayes, 2011; Rose-Jacobs et al., 2009; Warner et al., 2006). Veel literatuur suggereert dus dat PCB kan leiden tot externaliserende gedragsproblematiek. Echter met betrekking tot PCB en internaliserende gedragsproblematiek is er bijna geen literatuur die hier uitspraak over doet. Een onderzoek dat uitspraak doet over specifiek internaliserende
gedragsproblematiek door PCB suggereert dat er geen effect van PCB is gevonden op internaliserende gedragsproblematiek (Delaney-Black et al., 2000).
Omdat deze twee drugs dus erg op elkaar lijken wordt verwacht dat de effecten van PMB overeenkomstig zijn met de effecten van PCB. Verwacht wordt dus dat PMB het risico
vergroot op externaliserend probleemgedrag maar dat er geen gevolgen zijn op internaliserend probleemgedrag. In huidig overzicht wordt dan ook de volgende vraag beantwoord: wat is de invloed van PMB op gedragsproblematiek bij jonge kinderen? Gedragsproblematiek wordt in huidig overzicht dus opgedeeld in twee soorten problematiek: internaliserende en
externaliserende gedragsproblematiek. Ten slotte wordt er niet alleen gekeken naar de invloed van PMB op gedragsproblematiek bij jonge kinderen, maar wordt er ook gekeken naar de neurobiologische gevolgen van PMB die mogelijk ten grondslag kunnen liggen aan de gedragsproblematiek. Naar mijn beste weten is dit het eerste overzicht waarin een poging wordt gedaan om de neurobiologische gevolgen van PMB te koppelen aan mogelijke gedragsproblematiek.
Internaliserende gedragsproblematiek
In een recent onderzoek van Twomey en collega’s (2013) werd geen verband
gevonden tussen PMB en internaliserend probleemgedrag bij jonge kinderen. In dit onderzoek werd gekeken naar drie groepen: (a) kinderen met PMB die nog bij hun biologische ouders woonden, (b) kinderen met PMB die niet meer bij hun biologische ouders woonden en (c) een controlegroep: kinderen zonder PMB die bij hun biologische ouders woonden. Uit dit
onderzoek bleek dat kinderen met PMB die niet meer bij hun biologische ouders woonden voor de helft minder internaliserende gedragsproblematiek vertoonden dan kinderen met PMB die wel nog bij hun biologische ouders woonden. Echter bleek ook uit de resultaten van dit onderzoek dat de kinderen uit de controlegroep evenveel internaliserende
gedragsproblematiek vertoonden als de kinderen met PMB die nog bij hun biologische ouders woonden. In ditzelfde onderzoek van Twomey en anderen (2013) werd gekeken naar vier verschillende risicofactoren die van invloed kunnen zijn op internaliserend probleemgedrag om de het verband tussen PMB en internaliserend probleemgedrag vast te stellen: (a) PMB, (b) kwaliteit van de thuissituatie, (c) ouderlijke stress en (d) de leeftijd van de ouders. Er is
gebleken dat PMB de enige risicofactor is die niet significant van invloed is op internaliserend probleemgedrag. Twomey en anderen (2013) vonden, aansluitend op andere literatuur (Groh, Roisman, Van IJzendoorn, Bakermans-Kranenburg, & Fearon, 2012) dat kinderen minder internaliserende (en externaliserende) gedragsproblematiek vertoonden wanneer zij
opgroeiden in huishoudens waar hogere niveaus van ontwikkelingsstimulering en emotionele responsiviteit aanwezig waren. Verder hadden kinderen bijna drie keer zoveel internaliserende gedragsproblematiek wanneer de ouders meer stress ondergingen. Ook was de leeftijd van de ouders een significante voorspeller voor het ontwikkelen van internaliserende
gedragsproblematiek. Kinderen met oudere ouders vertoonden minder internaliserende gedragsproblematiek dan kinderen met jongere ouders.
Nog een onderzoek waar werd gekeken naar een mogelijk verband tussen PMB en internaliserende gedragsproblematiek was het onderzoek van Chang en anderen (2004). In dit onderzoek werd gebruik gemaakt van vragenlijsten, tests en hersenscans met magnetic
resonance imaging (MRI). Vervolgens werd er een poging gedaan de uitslagen van de
vragenlijsten en tests te koppelen aan malformaties van de hersenen die werden gevonden met de MRI-scans. Op het gebied van internaliserende gedragsproblematiek werd een
depressievragenlijst gebruikt: de Children’s Depression Inventory (CDI) (Kovacs, 1992). De resultaten van de CDI waren niet te koppelen met de hersenscans. Ook hadden de kinderen met en zonder PMB gelijke scores. Uit de resultaten van dit onderzoek bleek dat PMB niet samenhangt met depressie. Zowel uit het onderzoek van Twomey en anderen (2013) als uit het onderzoek van Chang en anderen (2004) is geen mogelijk verband gevonden tussen PMB en internaliserende gedragsproblematiek.
Verder werd ook door LaGasse en anderen (2012) geen verband gevonden tussen PMB en internaliserende gedragsproblematiek. In dit recente onderzoek werd gekeken naar kinderen met PMB tussen de drie en vijf jaar, gemeten met een vragenlijst voor de ouders: de
Child Behavior Checklist (CBCL) (Achenbach & Edelbrock, 1981). Uit dit onderzoek is
gebleken dat kinderen met PMB gelijke scores behaalden op de CBCL als kinderen zonder PMB. De resultaten van LaGasse en anderen (2012) suggereren dat er geen verband is tussen PMB en internaliserende gedragsproblematiek. Dit komt overeen met eerdergenoemde bevindingen met betrekking tot internaliserende gedragsproblematiek (Chang et al., 2004; Twomey et al., 2013). Tot dusver is er dus niet genoeg bewijs om te kunnen stellen dat PMB van invloed kan zijn op internaliserende gedragsproblematiek.
Externaliserende gedragsproblematiek
Hoewel uit bovenstaande onderzoeken is gebleken dat PMB niet van invloed lijkt te zijn op internaliserende gedragsproblematiek, blijkt uit twee van deze onderzoeken dat PMB wel van invloed kan zijn op externaliserende gedragsproblematiek (LaGasse et al., 2012; Twomey et al., 2013). Uit het onderzoek van LaGasse en anderen (2012) is gebleken dat de kinderen met PMB een groter risico hebben om externaliserende gedragsproblematiek te ontwikkelen dan kinderen zonder PMB. Er waren twee leeftijdsgroepen: drie jaar oud en vijf jaar oud. Bij de groep kinderen van drie jaar oud met PMB was er geen verschil met de controlegroep in externaliserende gedragsproblematiek. Echter bij de kinderen van vijf jaar oud met PMB was er wel verschil in externaliserende gedragsproblematiek. Kinderen van vijf met PMB lieten merkbaar meer externaliserende gedragsproblematiek zien dan kinderen van vijf zonder PMB. Zo lieten deze vijfjarigen met PMB meer attention deficit/hyperactivity
disorder (ADHD) symptomatologie zien dan de vijfjarigen zonder PMB. Naast ADHD
symptomatologie werd bij de vijfjarigen met PMB ook een hogere mate van agressie
geconstateerd dan bij de controlegroep. Kinderen van vijf met PMB scoorden in dit onderzoek dus hoger dan kinderen zonder PMB op externaliserende gedragsproblematiek zoals agressie en ADHD.
Dit is niet het enige onderzoek dat ondersteunt dat kinderen met PMB een groter risico hebben om ADHD te ontwikkelen. In een recent onderzoek (Kiblawi et al., 2013) werd aan de hand van de Kiddie Continuous Performance Test (K-CPT) gekeken naar impulsiviteit en aandachtstekort bij kinderen met PMB van ongeveer vijf jaar. Een hoge score op de K-CPT wijst in combinatie met de ADHD Confidence Index score, waar ook naar gekeken is in dit onderzoek, op ontwikkeling van een klinisch ADHD profiel (Conners, 2001, aangehaald in Kiblawi et al., 2013). Als er een score van meer dan 50% wordt behaald op de Confidence Index van ADHD correspondeert dit met klinische ADHD (Conners, 2001). Door de kinderen met PMB werd vaker een score van 50% of hoger behaald dan door de kinderen zonder PMB. Hierdoor wordt door Kiblawi en anderen (2013) beweerd dat PMB samenhangt met ADHD.
Hierop aansluitend is gebleken uit de resultaten van zowel Twomey en anderen (2013) als Derauf, LaGasse en anderen (2012) dat PMB kan leiden tot beschadiging van executieve functiegebieden in de hersenen waardoor er defecten van gedragsinhibitie ontstaan. In het onderzoek van Twomey en anderen (2013) wordt daadwerkelijk uitspraak gedaan over het feit dat PMB kan leiden tot externaliserende gedragsproblematiek, via het onderliggende
mechanisme van de defecten in gedragsinhibitie. In het onderzoek van Derauf, LaGasse en anderen (2012) wordt dit niet gedaan maar wordt er slechts uitspraak gedaan over het feit dat PMB defecten in gedragsinhibitie kan veroorzaken. Wel zijn defecten in gedragsinhibitie, die kunnen leiden tot impulsiviteit en hyperactiviteit, criteria voor ADHD volgens de DSM-V (American Psychiatric Association, 2013). Hierdoor kan worden beargumenteerd dat ook uit het onderzoek van Derauf, LaGasse en anderen (2012) blijkt dat PMB kan leiden tot ADHD symptomatologie en daarmee wellicht tot externaliserende gedragsproblematiek. Echter moet er ook nog aan andere criteria worden voldaan om de klinische diagnose ADHD te krijgen (American Psychiatric Association, 2013). Concluderend is gebleken uit onderzoek van Twomey en anderen (2013) dat PMB kan leiden tot externaliserende gedragsproblematiek en
is uit onderzoek van Derauf, LaGasse en anderen (2012) gebleken dat PMB mogelijk kan leiden tot ADHD symptomatologie.
Niet alle literatuur die zich richt op het verband tussen PMB en gedragsproblemen geeft echter dezelfde resultaten met betrekking tot externaliserende gedragsproblematiek. Ook is er namelijk een onderzoek dat tegenstrijdige resultaten heeft weergegeven (Diaz et al., 2014). Er werd in dit onderzoek gebruikgemaakt van de Conners' Parent Rating Scale–
Revised: Short Form (CPRS-R:S). Ook in dit onderzoek werd de informatie dus verworven
middels een vragenlijst voor ouders. Echter richtte dit onderzoek zich in tegenstelling tot de eerdergenoemde onderzoeken op kinderen van ongeveer zeven-en-een-half jaar oud. Bij deze iets oudere kinderen bleek uit de resultaten dat kinderen met PMB geen verhoogd risico liepen op het ontwikkelen van externaliserende gedragsproblematiek zoals oppositioneel gedrag, hyperactiviteit of andere gedragingen die geassocieerd worden met ADHD. Al met al is er dus enige inconsistentie in de bevindingen met betrekking tot de relatie tussen PMB en externaliserende gedragsproblematiek, hoewel uit de meeste onderzoeken is gebleken dat PMB van invloed kan zijn op externaliserende gedragsproblematiek zoals ADHD of agressie.
Neurobiologische Gevolgen
Gedragsproblematiek kan soms ook verklaard worden vanuit neurobiologisch perspectief en niet alleen door observatie, tests en vragenlijsten. Wanneer er bijvoorbeeld defecten in de prefrontale cortex (PFC) zijn kan dit zorgen voor zowel internaliserende gedragsproblematiek zoals een depressie, als externaliserende gedragsproblematiek zoals ADHD, obsessive compulsive disorder (OCD) of een middelenverslaving (Aron & Poldrack, 2005; Chamberlain, Blackwell, Fineberg, Robbins, & Sahakaian, 2005; Chamberlain,
wordt het achterliggende neurobiologische mechanisme ook onderzocht en wordt de gedragsproblematiek bij kinderen met PMB niet slechts geconstateerd.
Zo volgden belangrijke resultaten uit het onderzoek van Chang en anderen (2004). In dit onderzoek werden door middel van MRI-scans ernstige malformaties gevonden in het putamen, de globus pallidus en de hippocampus. Het putamen en de globus pallidus zijn onderdeel van de basale ganglia en zorgen dus voor inhibitie van bewegingen en regulering van motivatie en beloning. De hippocampus is voornamelijk van belang voor het verwerken van nieuwe informatie en ophalen van recente herinneringen, ofwel het kortetermijngeheugen. Naast hersenscans werden er in dit onderzoek ook tests afgenomen bij de kinderen: (a) twee visuomotorische tests, de Beery Test of Visual Motor Integration (BTVMI) (Beery & Buktenica, 1989) en The Developmental Neuropsychological Assessment (NEPSY) Visual
Attention subtest (Korkman, 1988), (b) een aandachtstest, de Test of Variable Attention
(TOVA) (Greenberg, 1986), en (c) een verbaal geheugentest, de California Verbal Learning
Test for Children (CVLT-C) (Delis, Kramer, Kaplan, & Ober, 1994). Gezien het feit dat uit de
hersenscans bleek dat het putamen, de globus pallidus en de hippocampus bij kinderen met PMB kleiner waren dan bij kinderen zonder PMB, werd verwacht dat op zowel de
visuomotorische tests als de aandachtstest en de verbale geheugentest lager zou worden gescoord door kinderen met PMB dan kinderen zonder PMB.
De resultaten van deze tests sluiten aan op de verwachtingen. Uit de resultaten van deze tests bleek inderdaad dat de kinderen met PMB slechter presteerden op de
visuomotorische tests, de aandachtstest en de verbale geheugentest dan kinderen zonder PMB. Chang en anderen (2004) suggereren dat deze slechtere prestaties het gevolg kunnen zijn van malfunctionaliteit in gedragsinhibitie die mogelijk ten grondslag ligt aan malformaties in het putamen, de globus pallidus en hippocampus. Daarbij is uit onderzoek van Max en anderen (2002) gebleken dat een kleiner putamen, kleinere globus pallidus en hippocampus
gerelateerd zijn aan ADHD symptomatologie. Zo zou geredeneerd kunnen worden dat PMB mogelijk kan leiden tot ADHD symptomatologie omdat er een kleiner putamen, kleinere globus pallidus en hippocampus zijn gevonden bij kinderen met PMB. Echter zou er meer onderzoek gedaan moeten worden naar dit verband om dit vast te kunnen stellen. Zo kan ook met enige voorzichtigheid worden geconcludeerd dat de resultaten van Chang en anderen (2004), omdat er een mogelijk verband is tussen PMB en externaliserende
gedragsproblematiek wanneer gekeken wordt naar het achterliggende neurobiologische mechanisme, aansluiten bij de meeste eerdergenoemde literatuur (Derauf, LaGasse et al., 2012; Kiblawi et al., 2013; LaGasse et al., 2012; Twomey et al., 2013). Wanneer gekeken wordt naar subcorticale gebieden is er dus een mogelijk verband tussen PMB en
externaliserende gedragsproblematiek.
Een ander onderzoek naar neurobiologische gevolgen van PMB leidde tot belangrijke bevindingen met betrekking tot een corticaal gebied: de anterior dorsale cingulate cortex (aDCC) (Sowell et al., 2010). De aDCC is onderdeel van de PFC en is verantwoordelijk voor onder andere het nadenken over consequenties van een beslissing (Seo & Lee, 2007; Walton, Devlin, & Rushworth, 2004) en de uiteindelijke motorische output (Assadi, Yücel, & Pantelis, 2009). Ofwel, de aDCC speelt een belangrijke rol in gedragsinhibitie. Het onderzoek van Sowell en collega’s (2010) vergeleek drie groepen: (a) een groep kinderen die prenataal ernstig zijn blootgesteld aan alcohol (ALC), (b) een groep kinderen met PMB in combinatie met ernstige prenatale alcoholblootstelling (MAA) en (c) een controlegroep. Uit dit onderzoek bleek dat de MAA groep malformaties had van de aDCC ten opzichte van de ALC groep. Malformaties van de aDCC wijzen mogelijk op disfunctionaliteit van gedragsinhibitie en wijzen dus mogelijk op impulsiviteit. Hierop aanvullend werd in een ander onderzoek, waarbij gebruik werd gemaakt van functional magnetic resonance imaging (fMRI) scans, een verband gevonden tussen een malfunctionerende aDCC en ADHD (Bush et al., 1999). Hieruit
kan beredeneerd worden dat PMB mogelijk het risico kan verhogen op het ontwikkelen van ADHD en daarmee externaliserende gedragsproblematiek. Echter zou ook hier meer
onderzoek naar gedaan moeten worden om een daadwerkelijk verband vast te kunnen stellen. Samenvattend is ook uit het onderzoek van Sowell en anderen (2010) gebleken dat PMB ook corticaal kan leiden tot malformaties van executieve functiegebieden, en daardoor mogelijk zou kunnen leiden tot ADHD. Zowel subcorticaal als corticaal kan PMB leiden tot
malformaties die mogelijk zouden kunnen leiden tot externaliserende gedragsproblematiek.
Conclusies en discussie
Huidig overzicht diende antwoord te geven op de vraag wat de gevolgen zijn van PMB op gedragsproblematiek bij jonge kinderen. Dit werd gedaan door drie losse deelvragen te beantwoorden: (a) wat zijn de gevolgen van PMB op internaliserende gedragsproblematiek bij jonge kinderen, (b) wat zijn de gevolgen van PMB op externaliserende gedragsproblematiek bij jonge kinderen en (c) wat zijn de neurobiologische gevolgen van PMB op jonge kinderen die mogelijk ten grondslag liggen aan gedragsproblematiek?
Uit de gevonden literatuur leek er snel een vrij eenduidig antwoord te zijn op de eerste deelvraag. Zo is gebleken dat PMB geen verband heeft met internaliserende
gedragsproblematiek (Chang et al., 2004; LaGasse et al., 2012; Twomey et al., 2013). Dit sluit aan bij de verwachtingen. Verwacht werd namelijk dat er geen effect zou worden gevonden tussen PMB en internaliserende gedragsproblematiek omdat er ook nooit een effect is gevonden tussen PCB en internaliserende gedragsproblematiek.
Een zodanig eenduidig beeld ontbreekt echter bij de tweede deelvraag. De meeste literatuur wijst erop dat PMB samenhangt met externaliserende gedragsproblematiek, met in het bijzonder ADHD (Derauf, LaGasse et al., 2012; Kiblawi et al., 2013; LaGasse et al., 2012; Twomey et al., 2013). Deze onderzoeken richtten zich op kinderen met PMB tussen ongeveer
drie en vijf jaar. Een onderzoek dat zich richtte op kinderen van ongeveer zeven-en-een-half jaar vond tegenstrijdige bevindingen (Diaz et al., 2014). Uit de resultaten van dit onderzoek bleek namelijk dat kinderen met PMB op deze leeftijd niet meer externaliserende
gedragsproblematiek vertoonden dan kinderen zonder PMB. Al met al blijkt uit de meeste literatuur dat PMB gerelateerd is aan externaliserende gedragsproblematiek. Dit sluit aan bij de verwachtingen omdat hetzelfde gevonden was met betrekking tot PCB en externaliserende gedragsproblematiek.
Ook bij de laatste deelvraag was een eenduidig beeld over de gevolgen van PMB. Er zijn afwijkingen gevonden in zowel subcorticale (Chang et al., 2004) als corticale (Sowell et al., 2010) gebieden in de hersenen. Hoewel hier geen uitspraak over is gedaan in de
aangehaalde literatuur, is te beredeneren dat deze malformaties mogelijk leiden tot
externaliserende gedragsproblematiek. Malformaties in de subcorticale gebieden, het putamen, de globus pallidus en de hippocampus, waren zichtbaar op MRI-scans (Chang et al., 2004) en wijzen mogelijk op ADHD-symptomatologie omdat uit onderzoek is gebleken dat
malformaties in deze subcorticale gebieden zijn gerelateerd aan ADHD (Max et al., 2002). Malformaties in de aDCC werden ook gevonden in hersenonderzoek (Sowell et al., 2010). Omdat gebleken is dat malformaties van de aDCC gerelateerd zijn aan ADHD (Bush et al., 1999) is te beredeneren dat PMB ook corticaal mogelijk van invloed is op ADHD en dus op externaliserende gedragsproblematiek. PMB is dus zowel corticaal als subcorticaal mogelijk van invloed op externaliserende gedragsproblematiek bij jonge kinderen. Samenvattend is gebleken uit de onderzoeken die specifiek ingaan op gedragsproblematiek dat PMB kan leiden tot externaliserende maar niet tot internaliserende gedragsproblematiek. In de neurobiologische onderzoeken is nog geen uitspraak gedaan over dat PMB mogelijk gedragsproblematiek veroorzaakt, maar er zijn wel aanwijzingen die suggereren dat er een mogelijk verband is tussen PMB en externaliserende gedragsproblematiek.
Er zijn echter enkele punten te bediscussiëren over de resultaten van de genoemde onderzoeken. Een van de discussiepunten betreft de resultaten van Diaz en anderen (2014). In deze recente studie zijn kinderen van ongeveer zeven-en-een-half jaar met PMB onderzocht en in alle andere onderzoeken waren de kinderen ongeveer drie tot vijf jaar. Het onderzoek van Diaz en anderen (2014) was dan ook het enige onderzoek waarin gesuggereerd werd dat er geen verband is tussen PMB en defecten in gedragsinhibitie. Een alternatieve verklaring hiervoor zou kunnen zijn dat kinderen naarmate ze ouder worden snel een sterkere
gedragsinhibitie ontwikkelen (Ikeda, Okuzumi, & Kokubun, 2014). Hierdoor zou een afname van externaliserende gedragsproblematiek kunnen ontstaan tussen drie- à vierjarige leeftijd en zeven-en-een-halfjarige leeftijd. Er is echter nog geen onderzoek gedaan naar of dit ook geldt voor kinderen met PMB. Een tweede punt betreffende het onderzoek van Diaz en anderen (2014) is dat bij dit onderzoek een oudervragenlijst is gebruikt: de CPRS-R:S. Hoewel dit doorgaans gezien wordt als valide en betrouwbare vragenlijst is er toch altijd mogelijk sprake van reportagevertekening (Diaz et al., 2014). Bij het onderzoek van Kiblawi en anderen (2013) met de K-CPT, een test voor aandachtsproblemen en impulsiviteit, zijn
reportagevertekeningen uitgesloten omdat het een test en geen vragenlijst is. Uit het
onderzoek van Kiblawi en anderen (2013) blijkt dan ook dat PMB wel kan leiden tot defecten in gedragsinhibitie. Ook uit de neurobiologische onderzoeken zijn aanwijzingen gevonden voor een relatie tussen PMB en externaliserende gedragsproblematiek. Verder is uit het onderzoek met de CBCL (LaGasse et al., 2012), hoewel dit een vragenlijstonderzoek is, gebleken dat er een verband is tussen PMB en externaliserende gedragsproblematiek. Merkwaardig is dat de CBCL constant over tijd gebleken is, met name wanneer met deze vragenlijst gekeken wordt naar externaliserende gedragsproblematiek (Anselmi et al., 2008; Laitinen-Krispijn, Van der Ende, Wierdsma, & Verhulst, 1999). Dit zou betekenen dat de kinderen die op vierjarige leeftijd volgens de CBCL gedragsproblematiek vertonen dit ook
zouden moeten vertonen met zeven-en-een-half jaar. Al met al zijn er bij het onderzoek van Diaz en anderen (2014) enkele kanttekeningen te plaatsen zijn er bij de resultaten enkele alternatieve verklaringen te noemen.
Een ander punt van discussie betreft het neurobiologische onderzoek van Sowell en anderen (2010). In dit onderzoek zijn drie groepen met elkaar vergeleken: de (a) ALC groep, (b) MAA groep en de (c) controlegroep. Uit de resultaten bleek dat de kinderen uit de MAA groep vaker malformaties van de aDCC lieten zien dan de kinderen uit de ALC groep. Echter hoeven deze malformaties geen direct gevolg te zijn van de PMB maar kan het een interactie-effect zijn van PMB en prenatale alcoholblootstelling. Ten slotte is het onbekend of de hoeveelheden alcohol die genuttigd werden bij de MAA en de ALC groep vergelijkbaar waren met elkaar. Ook in dit onderzoek zijn er alternatieve verklaringen voor de resultaten te noemen.
Voor vervolgonderzoek zijn enkele aanbevelingen te doen. De onderzoeken die zich specifiek richten op gedragsproblematiek door PMB zouden net als Kiblawi en anderen (2013) meer gebruik moeten maken van bijvoorbeeld de K-CPT en minder gebruik moeten maken van bijvoorbeeld ouderreportages. Zo wordt de betrouwbaarheid verhoogd omdat dan reportagevertekeningen door de ouders worden uitgesloten. Verder zijn er naast de
aangehaalde onderzoeken met betrekking tot internaliserende en externaliserende
gedragsproblematiek bij PMB zeer weinig andere onderzoeken die zich specifiek richten op PMB in relatie tot gedragsproblematiek (LaGasse et al., 2010). De meeste literatuur over prenatale blootstelling van verdovende middelen en gedragsproblematiek richt zich op COC-blootstelling of COC-blootstelling aan opiaten (Messina et al., 2014). Veel artikelen die zich wel focussen op PMB zijn meer gericht op neurobiologische of somatische afwijkingen en niet specifiek op gedragsproblematiek. Een aanbeveling voor vervolgonderzoek zou zijn dat specifiek de invloed op gedragsproblematiek door PMB wordt onderzocht. Nog een
aanbeveling voor vervolgonderzoek is dat er rekening gehouden zou moeten worden met de frequentie van inname van de drug en de dosis van de drug. Deze twee factoren worden in alle onderzoeken buiten beschouwing gelaten maar zouden van invloed kunnen zijn op resultaten en zouden meegenomen moeten worden in vervolgonderzoek. Tot slot zou het optimaal zijn wanneer er kinderen zouden worden onderzocht die slechts aan MA zijn blootgesteld en niet daarnaast ook aan andere genotsmiddelen zijn blootgesteld, en wanneer de omgevingen van controlegroep en experimentele groep gelijk aan elkaar zijn. Pas dan zou de causaliteit van PMB op gedragsproblematiek echt goed worden onderzocht, echter is dit onderzoeksmodel vrijwel onmogelijk te verwezenlijken omdat het vrijwel onmogelijk is om kinderen in exact dezelfde omgevingen te laten opgroeien en omdat MA-gebruikers vaak ook andere
genotsmiddelen gebruiken (McKetin, McLaren, & Kelly, 2005).
Huidig overzicht is naar mijn beste weten het eerste overzicht met betrekking tot PMB en gedragsproblematiek. Ook is huidig overzicht het eerste overzicht dat de neurobiologische gevolgen van PMB probeert te koppelen aan gedragsproblematiek aan de hand van theorie en reeds uitgevoerde onderzoeken. Hiermee heeft huidig overzicht bijgedragen aan het creëren van een duidelijk beeld met betrekking tot de gevolgen van PMB op gedragsproblematiek. Het risico op het ontwikkelen van externaliserende gedragsproblematiek bij jonge kinderen met PMB is groter dan bij kinderen zonder PMB en daarom zouden deze kinderen meer aandacht moeten krijgen op dit gebied zodat verdere ontwikkeling van deze problematiek voorkomen kan worden door bijvoorbeeld medicatie of interventies. Ook is er met huidig overzicht bijgedragen aan concrete aanbevelingen voor vervolgonderzoek zoals dat er meer gebruik moet worden gemaakt van betrouwbaar observatieonderzoek en tests en dat er
rekening gehouden moet worden met de frequentie van inname van MA en de dosis die wordt genomen. Door huidig overzicht en door de juiste vervolgonderzoeken zou er voor kinderen
met PMB sneller en makkelijker een gepaste opvoeding worden verwezenlijkt waardoor de ontwikkeling van deze kinderen kan worden geoptimaliseerd.
Literatuur
Accornero, V. H., Amado, A. J., Morrow, C. E., Xue, L., Anthony, J. C., & Bandstra, E. S. (2007). Impact of Prenatal Cocaine Exposure on Attention and Response Inhibition as Assessed by Continuous Performance Tests. Journal of developmental and behavioral
pediatrics: JDBP, 28(3), 195-205. doi:10.1097/01.DBP.0000268560.72580.f9
Achenbach, T. M., & Edelbrock, C. (1981). Child behavior checklist. Burlington, VT.
Ackerman, J. P., Riggins, T., & Black, M. M. (2010). A review of the effects of prenatal cocaine exposure among school-aged children. Pediatrics, 554-565. doi:10.1542 /peds.2009-0637
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental
disorders (5th ed.). Washington, DC: Author.
Anglin, M. D., Burke, C., Perrochet, B., Stamper, E., & Dawud-Noursi, S. (2000). History of the methamphetamine problem. Journal of psychoactive drugs, 32(2), 137-141. doi:10.1080/02791072.2000.10400221
Anselmi, L., Barros, F. C., Teodoro, M. L., Piccinini, C. A., Menezes, A. M. B., Araujo, C. L., & Rohde, L. A. (2008). Continuity of behavioral and emotional problems from pre‐ school years to pre‐adolescence in a developing country. Journal of Child Psychology
and Psychiatry, 49(5), 499-507. doi:10.1111/j.1469-7610.2007.01865.x
Aron, A. R., & Poldrack, R. A. (2005). The cognitive neuroscience of response inhibition: relevance for genetic research in attention-deficit/hyperactivity disorder. Biological
Beery, K. E., & Buktenica, N. (1989). The VMI. Developmental Test of Visual-Motor
Integration.
Behnke, M., Smith, V. C., Levy, S., Ammerman, S. D., Gonzalez, P. K., Ryan, S. A., ... & Cummings, J. J. (2013). Prenatal substance abuse: short-and long-term effects on the exposed fetus. Pediatrics, 131(3), e1009-e1024. doi:10.1542/peds.2012-3931
Bendersky, M., Gambini, G., Lastella, A., Bennett, D. S., & Lewis, M. (2003). Inhibitory motor control at five years as a function of prenatal cocaine exposure. Journal of
developmental and behavioral pediatrics: JDBP, 24(5), 345-351.
Bridgett, D. J., & Mayes, L. C. (2011). Development of inhibitory control among prenatally cocaine exposed and non-cocaine exposed youths from late childhood to early adolescence: The effects of gender and risk and subsequent aggressive behavior.
Neurotoxicology and teratology, 33(1), 47-60. doi:10.1016/j.ntt.2010.08.002
Bush, G., Frazier, J. A., Rauch, S. L., Seidman, L. J., Whalen, P. J., Jenike, M. A., ... & Biederman, J. (1999). Anterior cingulate cortex dysfunction in
attention-deficit/hyperactivity disorder revealed by fMRI and the Counting Stroop. Biological
psychiatry, 45(12), 1542-1552. doi:10.1016/S0006-3223(99)00083-9
Chamberlain, S. R., Blackwell, A. D., Fineberg, N. A., Robbins, T. W., & Sahakian, B. J. (2005). The neuropsychology of obsessive compulsive disorder: the importance of failures in cognitive and behavioural inhibition as candidate endophenotypic markers.
Neuroscience & Biobehavioral Reviews, 29(3), 399-419. doi:10.1016/j.neubiorev
.2004.11.006
Chamberlain, S. R., Blackwell, A. D., Fineberg, N. A., Robbins, T. W., & Sahakian, B. J. (2006). Strategy implementation in obsessive–compulsive disorder and
trichotillomania. Psychological medicine, 36(01), 91-97. doi:10.1017 /S0033291705006124
Chamberlain, S. R., & Sahakian, B. J. (2004). Cognition in mania and depression:
psychological models and clinical implications. Current psychiatry reports, 6(6), 451-458.
Chang, L., Smith, L. M., LoPresti, C., Yonekura, M. L., Kuo, J., Walot, I., & Ernst, T. (2004). Smaller subcortical volumes and cognitive deficits in children with prenatal
methamphetamine exposure. Psychiatry Research: Neuroimaging, 132(2), 95-106. doi:10.1016/j.pscychresns.2004.06.004
Conners, C. K., & Staff, M. H. S. (2001). Conners' Kiddie Continuous Performance Test (K-CPT V. 5).
Delaney-Black, V., Covington, C., Templin, T., Ager, J., Nordstrom-Klee, B., Martier, S., ... & Sokol, R. J. (2000). Teacher-assessed behavior of children prenatally exposed to cocaine. Pediatrics, 106(4), 782-791.
Delis, D. C., Kramer, J. H., Kaplan, E., & Ober, B. A. (1994). CVLT-C: California Verbal
Learning Test.
Derauf, C., LaGasse, L. L., Smith, L. M., Newman, E., Shah, R., Neal, C. R., ... & Lin, H. (2012). Prenatal methamphetamine exposure and inhibitory control among young school-age children. The Journal of pediatrics, 161(3), 452-459. doi:10.1016/j .jpeds.2012.02.002
Derauf, C., Lester, B. M., Neyzi, N., Kekatpure, M., Gracia, L., Davis, J., ... & Kosofsky, B. (2012). Subcortical and cortical structural central nervous system changes and attention processing deficits in preschool-aged children with prenatal
methamphetamine and tobacco exposure. Developmental neuroscience, 34(4), 327-341. doi:10.1159/000341119
Diaz, S. D., Smith, L. M., LaGasse, L. L., Derauf, C., Newman, E., Shah, R., ... & Neal, C. (2014). Effects of prenatal methamphetamine exposure on behavioral and cognitive findings at 7.5 years of age. The Journal of pediatrics, 164(6), 1333-1338. doi:10.1016 /j.jpeds.2014.01.053
Gonzales, R., Mooney, L., & Rawson, R. (2010). The methamphetamine problem in the United States. Annual review of public health, 31, 385-398. doi:10.1146
/annurev.publhealth.012809.103600
Greenberg, L. M. (1986). An objective measure of methylphenidate response: clinical use of the MCA. Psychopharmacology Bulletin, 23(2), 279-282.
Groh, A. M., Roisman, G. I., Van IJzendoorn, M. H., Bakermans‐ Kranenburg, M. J., & Fearon, R. (2012). The Significance of Insecure and Disorganized Attachment for Children’s Internalizing Symptoms: A Meta‐ Analytic Study. Child development,
83(2), 591-610. doi:10.1111/j.1467-8624.2011.01711.x
Ikeda, Y., Okuzumi, H., & Kokubun, M. (2014). Age-related trends of inhibitory control in Stroop-like big–small task in 3 to 12-year-old children and young adults. Frontiers in
Psychology, 5, 227-233. doi:http://doi.org/10.3389/fpsyg.2014.00227
Jan, M. (2007). The hypotonic infant: Clinical approach. Journal of Pediatric Neurology, 5(3). 181-187.
Kaye, S., McKetin, R., Duflou, J., & Darke, S. (2007). Methamphetamine and Cardiovascular Pathology: a Review of the Evidence. Addiction, 102(8), 1204-1211. doi:10.1111 /j.1360-0443.2007.01874.x
Kiblawi, Z. N., Smith, L. M., LaGasse, L. L., Derauf, C., Newman, E., Shah, R., ... & Neal, C. (2013). The Effect of Prenatal Methamphetamine Exposure on Attention as Assessed by Continuous Performance Tests: Results from the Infant Development, Environment, and Lifestyle (IDEAL) Study. Journal of developmental and behavioral pediatrics:
JDBP, 34(1), 31-37. doi:10.1097/DBP.0b013e318277a1c5
King, G. R., & Ellinwood, E. H. (1997). Amphetamines and other stimulants. Substance
Abuse: A Comprehensive Textbook, 3rd ed., Baltimore, Md.: Williams and Wilkins,
207-222.
Kuiper, M. (2015, 25 oktober). Ook in Nederland groeit gebruik van crystal meth. NRC. Verkregen van http://www.nrc.nl
LaGasse, L. L., Derauf, C., Smith, L. M., Newman, E., Shah, R., Neal, C., ... & Dansereau, L. M. (2012). Prenatal methamphetamine exposure and childhood behavior problems at 3 and 5 years of age. Pediatrics, 129(4), 681-688. doi:10.1542/peds.2011-2209
LaGasse, L. L., Wouldes, T., Newman, E., Smith, L. M., Shah, R. Z., Derauf, C., ... & Lester, B. M. (2011). Prenatal methamphetamine exposure and neonatal neurobehavioral outcome in the USA and New Zealand. Neurotoxicology and teratology, 33(1), 166-175. doi:10.1016/j.ntt.2010.06.009
Logan, B. K. (2002). Methamphetamine-effects on human performance and behavior.
Forensic Science Review, 14(1), 133-151.
Max, J. E., Fox, P. T., Lancaster, J. L., Kochunov, P., Mathews, K., Manes, F. F., ... & Lansing, A. E. (2002). Putamen lesions and the development of
attention-deficit/hyperactivity symptomatology. Journal of the American Academy of Child &
McKetin, R., McLaren, J., & Kelly, E. (2005). The Sydney Methamphetamine Market:
Patterns of Supply, Use, Personal Harms and Social Consquences. National Drug Law
Enforcement Research Fund. doi:10.1080/09595230801923702
Messina, N., Jeter, K., Marinelli-Casey, P., West, K., & Rawson, R. (2014). Children exposed to methamphetamine use and manufacture. Child abuse & neglect, 38(11), 1872-1883. doi:10.1016/j.chiabu.2006.06.009
National Institute on Drug Abuse (2014). Methamphetamine. Verkregen van http://www
.drugabuse.gov/
Nguyen, D., Smith, L. M., LaGasse, L. L., Derauf, C., Grant, P., Shah, R., ... & Lester, B. M. (2010). Intrauterine growth of infants exposed to prenatal methamphetamine: results from the infant development, environment, and lifestyle study. The Journal of
pediatrics, 157(2), 337-339. doi:10.1016/j.jpeds.2010.04.024
Nicosia, N., Pacula, R. L., Kilmer, B., Lundberg, R., & Chiesa, J. (2009). The economic cost
of methamphetamine use in the United States, 2005 (No. MG-829-MPF/NIDA). Santa
Monica, CA: RAND Health.
Rawson, R., Huber, A., Brethen, P., Obert, J., Gulati, V., Shoptaw, S., & Ling, W. (2000). Methamphetamine and cocaine users: differences in characteristics and treatment retention. Journal of Psychoactive Drugs, 32(2), 233-238. doi:10.1080/02791072 .2000.10400234
Rawson, R. A., McCann, M. J., Flammino, F., Shoptaw, S., Miotto, K., Reiber, C., & Ling, W. (2006). A comparison of contingency management and cognitive‐behavioral
approaches for stimulant‐dependent individuals. Addiction, 101(2), 267-274. doi:10 .1111/j.1360-0443.2006.01312.x
Rose-Jacobs, R., Waber, D., Beeghly, M., Cabral, H., Appugleise, D., Heeren, T., … & Frank, D. A. (2009). Intrauterine cocaine exposure and executive functioning in middle childhood. Neurotoxicology and teratology, 31(3), 159-168. doi:10.1016/j.ntt.2008.12 .002
Scott, J. C., Woods, S. P., Matt, G. E., Meyer, R. A., Heaton, R. K., Atkinson, J. H., & Grant, I. (2007). Neurocognitive effects of methamphetamine: a critical review and meta-analysis. Neuropsychology review, 17(3), 275-297. doi:10.1007/s11065-007-9031-0
Seo, H., & Lee, D. (2007). Temporal filtering of reward signals in the dorsal anterior
cingulate cortex during a mixed-strategy game. The Journal of neuroscience, 27(31), 8366-8377. doi:10.1523/JNEUROSCI.2369-07.2007
Shah, R., Diaz, S. D., Arria, A., LaGasse, L. L., Derauf, C., Newman, E., … & Lester, B. M. (2012). Prenatal methamphetamine exposure and short-term maternal and infant medical outcomes. American journal of perinatology, 29(5), 391-400. doi:10.1055/s -0032-1304818
Smith, L. M., LaGasse, L. L., Derauf, C., Grant, P., Shah, R., Arria, A., … & Lester, B. M. (2008). Prenatal methamphetamine use and neonatal neurobehavioral outcome.
Neurotoxicology and teratology, 30(1), 20-28. doi:10.1016/j.ntt.2007.09.005
Smith, L. M., LaGasse, L. L., Derauf, C., Grant, P., Shah, R., Arria, A., … & Lester, B. M. (2006). The infant development, environment, and lifestyle study: effects of prenatal methamphetamine exposure, polydrug exposure, and poverty on intrauterine growth.
Pediatrics, 118(3), 1149-1156. doi:10.1542/peds.2005-2564
Sowell, E. R., Leow, A. D., Bookheimer, S. Y., Smith, L. M., O'Connor, M. J., Kan, E., … & Thompson, P. M. (2010). Differentiating prenatal exposure to methamphetamine and
alcohol versus alcohol and not methamphetamine using tensor-based brain
morphometry and discriminant analysis. The Journal of neuroscience, 30(11), 3876-3885. doi:10.1523/JNEUROSCI.4967-09.2010
Sulzer, D., Sonders, M. S., Poulsen, N. W., & Galli, A. (2005). Mechanisms of
neurotransmitter release by amphetamines: a review. Progress in neurobiology, 75(6), 406-433. doi:10.1016/j.pneurobio.2005.04.003
Thompson, B. L., Levitt, P., & Stanwood, G. D. (2009). Prenatal exposure to drugs: effects on brain development and implications for policy and education. Nature Reviews
Neuroscience, 10(4), 303-312. doi:10.1038/nrn2598
Turnipseed, S. D., Richards, J. R., Kirk, J. D., Diercks, D. B., & Amsterdam, E. A. (2003). Frequency of acute coronary syndrome in patients presenting to the emergency department with chest pain after methamphetamine use. The Journal of emergency
medicine, 24(4), 369-373. doi:10.1016/S0736-4679(03)00031-3
Twomey, J., LaGasse, L., Derauf, C., Newman, E., Shah, R., Smith, L., … & Lester, B. (2013). Prenatal methamphetamine exposure, home environment, and primary caregiver risk factors predict child behavioral problems at 5 years. American Journal
of Orthopsychiatry, 83(1), 64-72. doi:10.1111/ajop.12007
Walton, M. E., Devlin, J. T., & Rushworth, M. F. (2004). Interactions between decision making and performance monitoring within prefrontal cortex. Nature neuroscience,
7(11), 1259-1265. doi:10.1038/nn1339
Warner, T. D., Behnke, M., Eyler, F. D., Padgett, K., Leonard, C., Hou, W., … & Blackband, S. J. (2006). Diffusion tensor imaging of frontal white matter and executive
functioning in cocaine-exposed children. Pediatrics, 118(5), 2014-2024. doi:10.1542 /peds.2006-0003
Westover, A. N., Nakonezny, P. A., & Haley, R. W. (2008). Acute myocardial infarction in young adults who abuse amphetamines. Drug and alcohol dependence, 96(1), 49-56. doi:10.1016/j.drugalcdep.2008.01.027
Zabaneh, R., Smith, L. M., LaGasse, L. L., Derauf, C., Newman, E., Shah, R., … & Lester, B. M. (2012). The effects of prenatal methamphetamine exposure on childhood growth patterns from birth to 3 years of age. American journal of perinatology, 29(3), 203. doi:10 .1055/s-0031-1285094
