De invloed van sensitiviteit en risicovolle omstandigheden
op de stressrespons en stressregulatie van kinderen
Nina van Aalst 1290193
Masterscriptie
Afdeling Orthopedagogiek Faculteit Sociale Wetenschappen Universiteit Leiden
Begeleider en beoordelaar: Dhr. S. Huijbregts Tweede beoordelaar: Mw. I. Domen
1 INHOUD SAMENVATTING ... 2 INLEIDING... 2 Stresssysteem en reactiviteit ... 4 Risicofactoren ... 5 Sensitiviteit ... 6
Relatie sensitiviteit en risicofactoren ... 6
Onderzoeksstrategie ... 6 METHODE ... 8 Respondenten ... 8 Procedure ... 8 Meetinstrumenten ... 9 Design ... 11 Analysemethoden ... 11 RESULTATEN ... 12 Data-inspectie ... 12 Sensitiviteit ... 15
Still Face Procedure ... 15
Modererend effect van risicostatus ... 18
DISCUSSIE ... 20
Sensitiviteit en risicovolle omstandigheden ... 20
Verloop van reactiviteit ... 21
Reactiviteit en risicovolle omstandigheden ... 22
Reactiviteit en sensitiviteit ... 23
Reactiviteit, sensitiviteit en risicovolle omstandigheden ... 23
Beperkingen... 23
Implicaties ... 24
2
De invloed van sensitiviteit en risicovolle omstandigheden op de
stressrespons en stressregulatie van kinderen
SAMENVATTING
Baby’s worden al blootgesteld aan stress. Het stresssysteem van een kind, dat zich voor de geboorte en tijdens de eerste levensjaren ontwikkeld, kan door een teveel aan stress zich niet adequaat ontwikkelen. Dit kan schadelijke gevolgen hebben op zowel psychisch als lichamelijk gebied.
Dit onderzoek is uitgevoerd om de invloed en de combinatie van risicovolle omstandigheden en de mate van sensitiviteit van moeder op de ontwikkeling van het stresssysteem van het kind vast te stellen. Het onderzoek is uitgevoerd onder 152 baby’s van circa zes maanden oud. De fysiologische reactiviteit van deze kinderen, waaronder de PEP, hartslag, RSA en huidgeleiding, is gemeten gedurende de Still Face Procedure. Er is onderscheid gemaakt in de stressrespons en de stressregulatie van het kind. De mate van sensitiviteit van moeder werd ook gemeten tijdens deze procedure. Met een vragenlijst zijn de risicovolle omstandigheden van het gezin in kaart gebracht.
De resultaten tonen aan dat moeders met risicovolle omstandigheden minder sensitief zijn dan moeders zonder risicovolle omstandigheden. Tevens kwam naar voren dat kinderen waarbij sprake is van risicovolle omstandigheden meer baat hebben bij een sensitieve moeder dan kinderen zonder risicovolle omstandigheden. Deze kinderen weten namelijk beter hun PEP reactiviteit na een stressvolle situatie te reguleren dan kinderen met minder sensitieve moeders. Dit verschil werd niet gezien bij kinderen zonder risicovolle omstandigheden. Kortom het is van belang dat ouders waarbij sprake is van risicovolle omstandigheden zo vroeg mogelijk ondersteuning krijgen bij het opvoeden van hun kind, zodat ze sensitiever kunnen reageren.
Behalve bij de PEP zijn er verder geen significante resultaten gevonden. Dit kan er op duiden dat het stresssysteem van een kind van een half jaar oud nog niet volledig is ontwikkeld, waardoor het nog niet adequaat met stress kan omgaan. Meer onderzoek is nodig om duidelijk vast te stellen hoe de ontwikkeling van het stresssysteem verloopt en welke invloeden daarbij een rol spelen.
INLEIDING
Stress is een normale reactie op bedreigende situaties, waardoor iemand adequaat en snel kan reageren op deze situatie (Luecken, & Lemery, 2004). Rutter (2006) en DiCorcia en Tronick (2011) voegen hier aan toe dat het belangrijk is voor jonge kinderen om blootgesteld te worden aan stressvolle situaties zodat ze later op een adaptieve wijze kunnen reageren op bedreigende situaties. Hierdoor bouwen ze veerkracht op en dit maakt hen minder kwetsbaar voor tegenspoed. Het gaat hier echter wel om leerzame stresssituaties op jonge leeftijd zoals ouders die een signaal missen dat het kind uitzendt, waardoor zij niet responsief reageren (DiCorcia, & Tronick, 2011). Op latere leeftijd kan bijvoorbeeld
3 het leggen van nieuwe contacten met leeftijdsgenoten een stressvolle, maar leerzame gebeurtenis zijn (Obradovic, Stamperdahl, Bush, Adler, & Boyce, 2010).
Een te grote blootstelling aan stress kan echter schadelijk zijn. Uit een review van Luecken en Lemery (2004) blijkt dat stresservaringen op jonge leeftijd van invloed kunnen zijn op de gezondheid (zoals hart- en vaataandoeningen) wanneer het kind ouder is. Uit het onderzoek van Essex, Klein, Cho en Kalin (2002) blijkt dat stress op langere termijn kan leiden tot deze lichamelijke aandoeningen, maar ook de kans op het ontwikkelen van psychopathologie (zoals depressiviteit of angst) kan vergroten.
Iedereen reageert anders op stressvolle situaties (Debaene, Van Westwinkel, Van West, & Deboutte, 2005). Dit heeft onder meer te maken met de ontwikkeling van het stresssysteem. Het stresssysteem zorgt er namelijk voor dat de stressreactiviteit (respons op een stressvolle situatie) en de stressregulatie (herstel van een respons na een stressvolle situatie) goed verloopt (Debeane, et al., 2005). De reactiviteit is van belang om snel te kunnen reageren op een stressor (door bijvoorbeeld van de situatie weg te lopen). De stressregulatie is nodig om de reactiviteit na de stressor weer te verminderen, aangezien een chronische verhoging van reactiviteit een slechte invloed heeft op het lichaam en kan zorgen voor allerlei gezondheidsproblemen zoals Luecken en Lemery (2004) en Essex et al. (2002) aangeven. Doordat de ontwikkeling van het stresssysteem zowel voor de geboorte als na de geboorte gebeurt en beïnvloed wordt door verschillende omgevingsinvloeden, heeft elk persoon een andere wijze in het omgaan met stressoren (Evans, Greaves-Lord, Euser, Tulen, Franken, & Huizink, 2013). Zo is de relatie tussen moeder en kind van groot belang voor de ontwikkeling van de stressregulatie van het kind. Wanneer moeders namelijk sensitief reageren tijdens een stressvolle situatie, door de behoefte van het kind te signaleren en hier adequaat op te reageren door het kind bijvoorbeeld te troosten, leren kinderen beter om te gaan met stress (e.g. Blair, et al., 2009; Feldman, Granat, Pariente, Kanety, Kuint, & Gilboa-Schechtman, 2009; Leerkes, Blankson, & O’Brien, 2009). Tevens spelen risicovolle omstandigheden zoals depressie bij moeders en een lagere sociaaleconomische status een rol bij de ontwikkeling van de stressregulatie (Essex, et al., 2002; Evans et al., 2013). Deze kinderen zijn over het algemeen minder goed in staat om hun stress adequaat te reguleren. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat deze kinderen al op vroege leeftijd blootgesteld worden aan een teveel van stress waar ze niet adequaat mee weten en leren om te gaan (Luecken, & Lemery, 2004). Er is echter weinig onderzoek gedaan naar mogelijke relaties tussen risicovolle omstandigheden, sensitiviteit van moeder en reactiviteit van het kind.
In dit onderzoek is daarom gekeken naar mogelijke invloeden van risicofactoren binnen het gezin en de sensitiviteit van moeder op de stressrespons en stressregulatie van het kind. Hieronder worden de begrippen ‘stress’, ‘sensitiviteit’ en ‘risicofactoren’ nader geoperationaliseerd. Vervolgens is de methode van dit onderzoek besproken. Daarna staan de resultaten van het onderzoek centraal. Ten slotte is een discussie weergegeven over deze resultaten.
4
Stresssysteem en reactiviteit
Reactiviteit is de mate waarin een fysiologische reactie (zoals hartslag en cortisolniveau) afwijkt van het gemiddelde, wat veroorzaakt wordt door een individuele reactie op een (bedreigende) omgevingsstimulus (Boyce, & Ellis, 2005). In dergelijke stressvolle situaties worden twee systemen geactiveerd in de hersenen van een individu (Sapolsky, 2004). Het autonome zenuwstelsel (ANS; autonomic nervous system) reageert binnen een paar seconde met het aanmaken van adrenaline en noradrenaline waardoor een individu zijn cognitie op scherp kan zetten en pijn kan verminderen. Door deze energie kan het individu adequaat op de stressvolle situatie reageren door of te vechten of op de vlucht te slaan, ofwel de ‘fight or flight’ reactie. Dit wordt de korte route genoemd. Tevens wordt de hypothalamus-hypofyse-bijnier-as (HPAA; hypothalamic-pituitary-adrenal-axis) geactiveerd. De hypothalamus maakt het hormoon corticotropine (CRH) aan, wat leidt tot het activeren van de hypofyse die het hormoon adreno-corticotroop (ACTH) aanmaakt. Dit komt uiteindelijk in het bloed terecht en zet de bijnieren aan tot het maken van onder andere het stresshormoon cortisol, zodat glucose wordt aangemaakt. De energie die gebruikt wordt voor de ‘fight or flight’ reactie wordt op deze manier gecompenseerd door de energie van de glucose. Dit is de lange route.
Het ANS bestaat ook weer uit twee delen (Sapolsky, 2004). Ten eerste het sympathische systeem dat zorgt voor fysiologische arousal. Ten tweede is er het parasympathische systeem, wat het herstel reguleert. De sympathische activiteit zorgt voor een verhoging van de hartslagfrequentie, de bloeddruk en een zweetrespons. Ook de PEP (Pre-Ejection Period) is een maat voor sympathische activiteit en geeft de tijd aan die tussen de aanzet van de hartslag en de opening van de aortaklep zit, deze tijd vermindert gedurende een stresssituatie. De parasympathische activiteit kan gemeten worden aan de hand van de respiratory sinus arrhytmia (RSA) en de hartslag. Beide maten verhogen gedurende de stressregulatie. De RSA is de variatie in het hartritme, het hartritme versnelt bij inademing en vertraagt bij uitademing. Veel studies naar fysiologische reactiviteit zijn gebaseerd op het cortisolniveau van kinderen, echter naar de directe fysiologische stressreactie is veel minder onderzoek gedaan (Boyce, Quas, Alkin, Smider, Essex, & Kupfer, 2001). In dit onderzoek staat daarom de parasympathische en sympathische activiteit centraal als maat voor de fysiologische reactiviteit van kinderen.
Worden de twee voorgenoemde systemen chronisch geactiveerd door een teveel aan stress dan kan dit gevolgen hebben op fysiologische, emotionele en gedragsmatige processen (Debaenne, et al., 2005). Zo kan een verhoogd niveau van cortisol en cardiovasculaire arousal leiden tot onder meer hart- en vaatziekten en diabetes (Luecken, & Lemery, 2004). El-Sheikh, Hinnant en Erath (2010) geven aan dat een hogere RSA tijdens stresssituaties bij kinderen van acht jaar oud, de kans vergroot op delinquent gedrag bij oudere kinderen. Tevens kan stress op langere termijn leiden tot het ontwikkelen van psychopathologie zoals angst en depressie (Essex, et al., 2002).
5 Kortom tijdens een stressvolle periode is het optimaal wanneer er meer sprake is van sympathische activiteit dan tijdens een dagelijkse niet-stressvolle situatie. Na de stresssituatie is het adequaat wanneer het parasympathische systeem wordt geactiveerd en de sympathische activiteit afneemt.
Risicofactoren
Verschillende onderzoeken tonen aan dat negatieve omgevingsfactoren van invloed kunnen zijn op de ontwikkeling van het stresssysteem bij jonge kinderen. Zo blijkt uit longitudinaal onderzoek van Essex et al. (2002) dat depressieve symptomen van moeder en financiële problemen in een gezin als het kind jong is, gerelateerd zijn aan een hoger cortisolniveau op latere leeftijd wanneer het kind blootgesteld werd aan stresssituaties. Kortom, dit vergroot de kans op gezondheidsproblemen. Dit in tegenstelling tot kinderen die op jonge leeftijd niet te maken hadden met risicovolle omgevingsfactoren. Evans et al. (2013) tonen aan dat een lagere sociaal-economische status gerelateerd is aan een verminderde ofwel vervlakte hartslag en RSA bij kinderen tussen de 7 en 12 jaar, wat aantoont dat zowel het sympathische als het parasympathische systeem nauwelijks geactiveerd worden tijdens en na een stressvolle situatie. Het op de juiste manier omgaan met een dergelijke situatie wordt hierdoor dus bemoeilijkt. Volgens Johnson, Brennan, Stowe, Leibenluft en Newport (2013) is de RSA van baby’s van depressieve moeders echter verhoogd in vergelijking met baby’s zonder depressieve moeder, waardoor het risico op gezondheidsproblemen wordt vergroot. In niet-stressvolle situaties is de RSA gelijk aan dat van de andere baby’s, blijkt uit hetzelfde onderzoek. Blair et al. (2008) tonen ten slotte aan dat armoede samenhangt met een algeheel hoger cortisolniveau bij kinderen van 7 en 15 maanden oud. Het onderzoek van Feldman et al. (2009) sluit zich hierbij aan en voegt er aan toe dat het cortisolniveau van kwetsbare kinderen ook hoger is tijdens de herstelfase van de stress. Het cortisolniveau bij deze kinderen is dus ook hoger dan gemiddeld gedurende niet-stressvolle situaties, wat tot een vergroot risico op hart- en vaatziekten leidt (Luecken, & Lemery, 2004). Uit bovenstaande onderzoeken en uit het review van Debaene, et al. (2005) blijkt dat er verschillen zijn in de gevonden resultaten wat betreft de reactiviteit. Soms is de hartslag en de RSA vervlakt en reageren kinderen nauwelijks. Echter, soms blijkt de hartslag en de RSA juist verhoogd te zijn bij kinderen die te maken hebben met risicovolle omstandigheden.
In de huidige studie is een onderscheid gemaakt tussen hoog- en laag risicogroepen. Wanneer er sprake is van één of meer van de volgende kenmerken dan behoren deze gezinnen tot de hoog risicogroep: werkloosheid, financiële en/of huisvestingsproblemen, een beperkt sociaal netwerk, psychische problematiek, middelengebruik en/of wanneer de moeder alleenstaand is of wisselde partners heeft.
6
Sensitiviteit
Een positieve factor voor de ontwikkeling van het stresssysteem is de mate van sensitiviteit van moeder. Sensitiviteit wordt volgens Miller en Sameroff (1998) gedefinieerd als de mate waarin moeder de signalen van haar kind op de juiste manier weet op te pakken en daar vervolgens op weet te reageren. Een voorbeeld hierbij is dat moeder haar kind oppakt wanneer het de handen naar haar uitsteekt. De moeder kan hierdoor het kind, met name in de eerste levensmaanden, helpen bij het reguleren van zijn emoties (Leerkes, Blankson, & O’Brien, 2009). Uit dit zelfde onderzoek blijkt dat de mate van sensitiviteit niet alleen gerelateerd is aan een goede regulatieontwikkeling maar ook aan minder internaliserende en externaliserende gedragsproblemen bij kinderen van 24 en 36 maanden oud. Evans et al. (2013) tonen aan dat beschermende ouderfactoren gerelateerd zijn aan verhoogd cortisolniveau en verhoogde hartslag tijdens stresssituaties, waardoor kinderen snel kunnen reageren op een stressor. Daarentegen is minder emotionele warmte en betrokkenheid en inconsistente discipline gerelateerd aan afgevlakte cortisol en hartslag reactiviteit. Blair et al. (2008) sluiten zich hierbij aan en voegen eraan toe dat ouderlijke betrokkenheid leidt tot een lager algemeen cortisolniveau in dagelijkse (niet-stressvolle) situaties. Gilissen, Bakermans-Kranenburg, Van IJzendoorn en Van der Veer (2008) tonen aan dat kinderen die veilig gehecht zijn, en dus meer sensitieve ouders hebben, gedurende een stressvolle taak een mindere zweetrespons laten zien dan kinderen die minder goed gehecht zijn.
Relatie sensitiviteit en risicofactoren
Uit onderzoek van Feldman et al. (2009) blijkt dat moeders met een depressieve stoornis en/of angststoornis minder sensitief zijn dan moeders die dit niet hebben. Ook andere risicofactoren zoals werkloosheid en financiële problemen kunnen ervoor zorgen dat de ouders minder beschikbaar zijn voor hun kind (Pianta, Sroufe, & Egeland, 1989). Essex et al. (2002) en Evans et al. (2013) suggereren ook dat er een wisselwerking is tussen deze factoren. Een combinatie van factoren kan zo een groter effect veroorzaken op de ontwikkeling van het stresssysteem en indirect dus ook op de reactiviteit van het kind. Dit is echter nog niet onderzocht en staat daarom in deze studie centraal.
Onderzoeksstrategie
Om voorgenoemde hiaten in de theorie over fysiologische reactiviteit bij kinderen te verminderen, staat de volgende onderzoeksvraag in dit artikel centraal: ‘Welke rol spelen de mate van sensitiviteit en de risicostatus van moeder in de stressrespons en de stressregulatie van het kind?’. Ter beantwoording van deze vraag is gebruik gemaakt van de Still Face Procedure (SFP; bestaande uit vijf fasen te weten: play, still face 1, still face 2, reunion 1 en reunion 2) bij baby’s van 6 maanden oud. De subvragen en de hypothesen behorende bij de onderzoeksvraag zijn hieronder beschreven.
Is er een verschil in het verloop van de reactiviteit van het kind over de vijf fasen van de Still Face Procedure bij moeders met een hoge en lage risicostatus? Uit hiervoor beschreven onderzoek
7 blijkt dat meerdere risicofactoren invloed kunnen hebben op de ontwikkeling van het stresssysteem gedurende de eerste levensmaanden van een kind. Verwacht wordt daarom dat kinderen van moeders met een hoge risicostatus significant reactiever zijn dan kinderen van moeders met een lage risicostatus. Ze vertonen dus meer sympathische activiteit gedurende de baselineperiode, de stresssituatie en de herstelperiode. De parasympathische activiteit is bij hen echter verminderd tijdens de baselineperiode en de herstelfase, maar groter bij de stresssituatie.
Is er een verschil in het verloop van de reactiviteit van het kind bij ‘play fase’ en de ‘reunion fase’ van de SFP bij hoog en laag sensitieve moeders? Aangezien uit de introductie bleek dat
sensitieve moeders mede ervoor zorgen dat de stressregulatie (dus vermindering van de sympathische activiteit en verhoging van de parasympathische activiteit) bij hun kinderen beter verloopt, wordt verwacht dat kinderen met laag sensitieve moeders op zowel de ‘play fase’ (ofwel een dagelijkse situatie zonder veel stress) als op de ‘reunion fase’ (ofwel de herstelfase na een stressvolle situatie) een hogere sympathische activiteit laten zien en een lagere parasympathische activiteit ten opzichte van de kinderen met hoog sensitieve moeders.
Is er een verschil tussen moeders met een hoge en lage risicostatus en de mate van sensitiviteit van moeders? Hierbij wordt verwacht dat moeders met een hoge risicostatus, lager scoren op
sensitiviteit dan moeders met een lage risicostatus.
Voorspelt de mate van sensitiviteit bij moeders met zowel een hoge als een lage risicostatus de stressrespons van het kind? Diverse auteurs suggereren dat er een relatie is tussen risicovolle
omstandigheden en de sensitiviteit van moeder ten opzichte van de reactiviteit van het kind. Verwacht wordt dat er een significant verschil is tussen kinderen die een risicogroep vormen en kinderen die niet aan risicovolle omstandigheden blootgesteld worden. Hierbij wordt verwacht dat kinderen uit de risicogroep meer baat hebben bij een hogere mate van sensitiviteit van moeder dan kinderen zonder risicovolle omstandigheden. Kortom, de kinderen uit de risicogroep met sensitieve moeders zullen gedurende een stresssituatie minder sympathische en parasympathische activiteit laten zien, dan de kinderen met minder sensitieve moeders. Wanneer de kinderen niet tot de risicogroep behoren wordt verwacht dat de mate van sensitiviteit weinig tot geen verschil oplevert in de mate van reactiviteit.
Voorspelt de mate van sensitiviteit bij moeders met zowel een hoge als een lage risicostatus de stressregulatie van het kind? Voor deze vraag geldt hetzelfde als de voorgaande, met het verschil dat
de kinderen van sensitieve moeders behorend tot de risicogroep meer parasympathische activiteit en minder sympathische activiteit laten zien gedurende de stressregulatie, dan de kinderen van minder sensitieve moeders met risicovolle omstandigheden.
8 METHODE
Respondenten
In 2011 werd gestart met het nog lopende onderzoek ‘Een goed begin’ door de afdeling orthopedagogiek van de Universiteit Leiden. Deze studie heeft als doel het effect van een coachingsprogramma (gebaseerd op effectieve programma’s uit de Verenigde Staten) in Nederland te evalueren bij jonge moeders. Tevens is het doel om inzicht te krijgen in factoren die a) bijdragen aan een goede start voor zowel moeder als kind, b) een bedreiging vormen voor de ontwikkeling van moeder en kind en de moeder-kindrelatie en c) bepalend zijn voor het succes van het coachingsprogramma. Voor het werven van zwangere vrouwen werden diverse organisaties benaderd zoals ziekenhuizen, verloskundige praktijken en Regionale Opleidingen Centra (ROC). Ook via zwangerschapsbeurzen zijn toekomstige moeders geworven. Door middel van een informed consent hebben de vrouwen ingestemd om mee te werken aan het onderzoek. Als beloning kregen de vrouwen na elke meting (in totaal vijf) een cadeaubon en een cadeautje voor hun kind. De eventueel gemaakte reiskosten zijn vergoed. Na afloop van het onderzoek krijgen alle moeders een DVD met fragmenten van hun kind, opgenomen tijdens de onderzoeksdagen. De selectiecriteria waren als volgt: de aanstaande moeder is a) tussen de 17 en 25 jaar oud, b) zwanger van haar eerste kind, c) bij voorkeur minder dan 28 weken zwanger en d) beheerst de Nederlandse taal voldoende (spreken en lezen). Er waren drie exclusiecriteria: 1) de moeder heeft een zware drugsverslaving of ernstige psychiatrische problematiek, 2) het intelligentieniveau van moeder is onder de 70 en/of 3) er zijn ernstige medische problemen bij moeder en/of kind.
In totaal hebben 152 zwangere vrouwen deelgenomen aan dit onderzoek. De gemiddelde leeftijd van de vrouwen wanneer ze ongeveer 27 weken zwanger waren is 22 jaar en 4 maanden (M=22,36,
SD=2,41). Van deze vrouwen heeft 56 procent een jongen gekregen (N=85) en 44 procent een meisje
(N=67). De vrouwen zijn voornamelijk van Nederlandse afkomst (N=125; 82%). Andere nationaliteiten die de moeders vertegenwoordigen zijn Surinaams-Hindoestaans (N=5; 3%), Surinaams-Creools (N=2; 1%) en Antilliaans of Arubaans (N=5; 3%). De meeste vrouwen hebben voortgezet onderwijs als hoogst gevolgde opleidingsniveau (N=104; 69%). Een aantal vrouwen heeft alleen de lagere school afgerond (N=9; 6%). In totaal hebben 38 vrouwen hoger onderwijs als opleidingsniveau (25%).
Procedure
Binnen dit onderzoek ‘Een goed begin’ zijn vijf meetmomenten, verspreid over een periode van circa drie jaar. Het eerste meetmoment begon rond de 27e week van de zwangerschap, het laatste meetmoment is als het kind 30 maanden oud is. In dit onderzoek staat meetmoment 2 centraal. De baby’s zijn dan ongeveer zes maanden oud. Tijdens dit huisbezoek namen twee onderzoekers diverse vragenlijsten af bij moeder en werd een aantal taken uitgevoerd met moeder en kind. De volgorde en
9 wijze van afname is vastgelegd in een draaiboek die alle onderzoekers zo precies mogelijk hebben opgevolgd.
De taken die met het kind werden uitgevoerd zijn als volgt: 1) vrij spel waarbij moeder en kind met speelgoed kunnen spelen; 2) ‘teaching-taak’ bestaande uit twee leertaken; 3) Still Face Procedure; 4) BSID-II-NL mentale schaal om het ontwikkelingsniveau van het kind vast te stellen; 5) ‘car seat’ waarbij de boosheid en frustratie van het kind is gemeten. De vragenlijsten die moeder heeft ingevuld bestaan uit de BaM2, de CCDSMSQ (CICS), de SENR-post, IBQ-R, BDI-II en de STAI state. Verder werden drie subtesten van de WAIS-III-NL (WS, MR en CR) afgenomen bij moeder. Een videocamera nam alle taken op. Na afloop van het huisbezoek werden de taken en vragenlijsten gecodeerd door steeds twee hierin getrainde studenten. De interbeoordelaarsbetrouwbaarheid werd hierbij vastgesteld.
In het huidige onderzoek staat de Still Face Procedure (SFP) centraal. Deze procedure bestaat uit drie fasen van elk twee minuten: 1) de ‘play’ episode, 2) de ‘still face’ episode en 3) de ‘reunion’ episode. Het kind zit in een Maxi-Cosi en mag hier niet uit worden gehaald door moeder. De moeder werd tijdens de ‘play’ fase geïnstrueerd om met het kind te spelen zonder speelgoed te gebruiken of het kind op te tillen. Direct na deze twee minuten kreeg moeder de instructie om neutraal te kijken naar het kind, zonder te reageren op het gedrag van het kind en zonder het kind aan te raken. Na deze twee minuten mocht moeder opnieuw met het kind spelen zoals tijdens de eerste episode zonder het kind uit de Maxi-Cosi te halen. Tijdens de SFP werden de fysiologische reacties van de baby gemeten met behulp van de Ambulatory Monitoring System van de Vrije Universiteit (VU-AMS). Drie ECG elektroden werden op de borst van het kind geplakt. Voor het ICG zijn twee elektroden op de borst en twee op de rug geplakt. Op de onderkant van de voet werden twee SCL (skin-conductance level ofwel huidgeleiding) elektroden bevestigd.
Naast de SFP is de BaM2 (De aanstaande moeder) van belang voor dit onderzoek. Deze vragenlijst is het vervolg op BaM1 die tijdens het eerste meetmoment is afgenomen. De items van de vragenlijst werden door de onderzoeker opgelezen en ingevuld. Het invullen hiervan kostte ongeveer 10 minuten.
Meetinstrumenten
De Still Face Procedure is toegepast om de mate van sensitiviteit van moeder en de fysiologische reactiviteit van het kind te meten. Met de vragenlijst BaM is een aantal algemene vragen gesteld.
BaM (De aanstaande moeder). Deze lijst bevat onder meer algemene vragen over de
leefsituatie, opleiding, werk en etniciteit van moeder. Met behulp van deze vragen is vastgesteld of er sprake is van risicovolle omstandigheden in het gezin. Een gezin heeft een hoge risicostatus wanneer één of meer van de volgende risicofactoren aanwezig is/zijn: a) werkloosheid, b) armoede of financiële problemen, c) huisvestingsproblemen, d) beperkt sociaal steunend netwerk, e) alleenstaand of wisselende partners, f) psychische problematiek, g) middelengebruik. Een gezin heeft een lage
10 risicostatus wanneer geen van deze risicofactoren aanwezig zijn binnen dit gezin. De overige vragen van de BaM (bijvoorbeeld over de beleving van de zwangerschap) zijn niet gebruikt in dit onderzoek.
Still Face Procedure (SFP). Deze procedure, ontwikkeld door Tronick, Als, Adamson, Wise en
Brazelton (1978), is bedoeld om de interactie tussen moeder en kind vast te stellen gedurende een normale situatie, een stresssituatie en bij het herstel van de stresssituatie. Tevens kan de reactiviteit en de regulatie van het kind hiermee gemeten worden.
De SFP is opgenomen met een videocamera. Achteraf zijn de gedragingen van moeder en kind gecodeerd met behulp van de Mother-Infant Coding System (7 months) van Miller en Sameroff (1998). In het huidige onderzoek is alleen de variabele ‘sensitiviteit’ gebruikt. Dit concept is gedefinieerd als hoe goed moeder de signalen van haar kind leest, interpreteert en op reageert. De score ‘0’ is het minimum wat duidt op geen sensitiviteit. Score ‘1’ en ‘2’ geven respectievelijk minimale sensitiviteit en gemiddelde sensitiviteit aan. De maximale score is ‘3’, wat duidt op overwegend hoge sensitiviteit bij moeder. Deze variabele is gescoord tijdens de ‘play’ en de ‘reunion’ fase. De interbeoordelaarsbetrouwbaarheid is .652 (intraclass correlatie), waarbij 77% van de scores hetzelfde is gecodeerd. Dit betekent dat het coderingssysteem redelijk betrouwbaar is.
Met behulp van de VU-AMS is een elektrocardiogram (ECG) en een impedance cardiogram (ICG) gemaakt, waarbij de fysiologische reactiviteit van het kind werd gemeten gedurende de drie fasen van de SFP. Voor elke fase is een gemiddelde score berekend (Vrije Universiteit Amsterdam, 2013). De episodes ‘still face’ en ‘reunion’ zijn gesplitst, waardoor een gemiddelde score bestaat voor de eerste minuut van de still face en voor de eerste minuut van de reunion fase en een gemiddelde score voor de tweede minuut van beide fasen. Ten eerste is de PEP (Pre-Ejection Period) gemeten. Dit is de tijd die tussen de aanzet van de hartslag en de opening van de aortaklep zit (Sapolsky, 2004). Het is een maat voor sympathische activiteit. Hoe kleiner de PEP hoe meer stress (Willemsen, De Geus, Klaver, Van Doornen, & Carrol, 1996). De convergente validiteit van de VU-AMS is voor de PEP .93, wat aangeeft dat er een sterke samenhang is met een ander instrument dat de PEP tracht te meten (Willemsen, et al., 1996). De PEP kan dus goed worden gemeten met de VU-AMS. De SCL (Skin Conductance Level) meet de elektrische geleiding van de huid en is ook een maat voor sympathische activiteit (Sapolsky, 2004). Hoe meer iemand zweet, hoe hoger de stress is. Kortom hoe hoger de SCL hoe meer stress er is. Als derde is de RSA (Respiratory Sinus Arrhythmia) gemeten, wat de variabiliteit van de hartslagfrequentie weergeeft (Sapolsky, 2004). Dit is een parasympathische maat. Hoe meer variabiliteit hoe hoger de RSA, wat duidt op minder stress. De test-hertest betrouwbaarheid van de VU-AMS voor de RSA ligt tussen de .44 en de .72 (Goedhart, Van der Sluis, Houtveen, Willemsen, & De Geus, 2007). Dit geeft aan dat de betrouwbaarheid van de RSA gemeten op verschillende momenten varieert van matig tot redelijk. De resultaten met betrekking tot de RSA zullen daarom met voorzichtigheid worden geïnterpreteerd. Tot slot is de HR (Hart Rate) gemeten. Hoe meer hartslagen per minuut hoe meer stress (Sapolsky, 2004). Dit kan zowel een parasympathische als een sympathische maat zijn.
11
Design
De toegepaste meetinstrumenten leveren voor dit onderzoek diverse bruikbare variabelen op, te weten de risicostatus van moeder, de mate van sensitiviteit van moeder en de mate van fysiologische reactiviteit van het kind.
De variabele risicostatus van moeder neemt twee categorieën aan ‘hoge risicostatus’ en ‘lage risicostatus’. Voor de toepassing van deze variabele in de multipele regressie, zijn ‘dummies’ gebruikt. De waarde 0 geeft aan dat de categorie niet van toepassing is, de waarde 1 staat voor het wel van toepassing zijn.
De variabele sensitiviteit van moeder is een numerieke variabele, waarbij er een aparte score is voor de ‘play’ fase en voor de ‘reunion’ fase. Voor de Mixed ANOVA zijn deze scores hergecodeerd in de categorieën ‘hoge sensitiviteit’ en ‘lage sensitiviteit’. De scores 0 en 1 geven een lage mate van sensitiviteit aan, een score van 2 of 3 geeft een hoge mate van sensitiviteit aan. Aangezien de numerieke scores van de ‘play’ en de ‘reunion’ fasen met elkaar correleren (r=.529) zijn ze voor de toepassing in de moderatie-analyse samengenomen tot een gemiddelde mate van sensitiviteit.
Tot slot zijn er de variabelen die de fysiologische reactiviteit van het kind weergeven. Het gaat om de PEP, de SCL, de HR en de RSA. Deze numerieke variabelen geven voor elke episode (‘play’, ‘still face 1’, ‘still face 2’, ‘reunion 1’ en ‘reunion 2’) het gemiddelde aan. Voor de toepassing in de Mixed ANOVA waarbij sensitiviteit centraal staat, is er een gemiddelde mate van reactiviteit berekend van de ‘still face 1’ en de ‘still face 2’. Dit is ook gedaan voor de episoden ‘reunion 1’ en ‘reunion 2’. Om een onderscheid te kunnen maken tussen stressregulatie en stressrespons, zijn er verschilscores berekend. Voor de stressrespons is de verschilscore tussen de episoden ‘play’ en ‘still face 2’ genomen. Voor de stressregulatie staat de verschilscore tussen de episoden ‘still face 2’ en ‘reunion 2’ centraal. Door de verschilscores te nemen wordt de normale variatie van reactiviteit niet meegenomen in de toetsen, er wordt alleen gemeten in hoeverre de reactiviteit toe- of afneemt bij een stressvolle situatie en gedurende de regulatie. Elk kind heeft namelijk een andere mate van reactiviteit, het ene kind heeft gemiddeld een hogere hartslag dan bijvoorbeeld een ander kind (Sapolsky, 2004). Deze normale variatie zou de resultaten kunnen beïnvloeden wanneer alleen gekeken wordt naar de gemiddelde reactiviteit tijdens en na een stressvolle situatie.
Analysemethoden
Om de onderzoeksvragen te beantwoorden is gebruik gemaakt van een Mixed ANOVA en van een moderatie-analyse. Voor elke toets is het significantieniveau van 5% (α=.05) gehanteerd. Met behulp van SPSS versie 19 (IBM Corp, 2010) zijn de data geïnspecteerd en de toetsen uitgevoerd. De data-inspectie bestaat uit een analyse van missende waarden en uitbijters. Tevens is de lineaire relatie en de spreiding tussen de variabelen onderzocht. Daarnaast zijn de aannamen van de toetsen onderzocht, te weten de normaal verdelingen, de sphericity, de gelijkheid van varianties, de multicollineariteit en de homoscedasticiteit.
12
Mixed Analysis of Variance (ANOVA). Met deze toets wordt de eerste onderzoeksvraag
beantwoord, of er een verschil is tussen moeders met een hoge en een lage risicostatus in het verloop van de reactiviteit van het kind over de vijf fasen van de Still Face Procedure. Risicostatus en de fasen van de SFP zijn hierbij de onafhankelijke variabelen. Reactiviteit is de afhankelijke variabele. Deze toets is voor alle vormen van reactiviteit (PEP, SCL, HR en RSA) apart uitgevoerd. Deze zelfde toets, met sensitiviteit op de ‘play’ en de ‘reunion’ episode als onafhankelijke variabele, beantwoordt tevens de tweede onderzoeksvraag. Dit kan namelijk een mogelijk verschil laten zien tussen moeders met een hoge en lage sensitiviteit in het verloop van de reactiviteit van het kind op de ‘play’ en de ‘reunion’ fase.
Moderatie-analyse. Met deze analyse is getoetst of de relatie tussen de mate van sensitiviteit
van moeders en de stressrespons en stressregulatie van het kind verschilt voor moeders met een hoge risicostatus en moeders met een lage risicostatus. Dit is onderzocht door ten eerste een t-test uit te voeren waarbij verwacht wordt dat de onafhankelijke variabele risicostatus gerelateerd is aan de afhankelijke variabele sensitiviteit. Dit beantwoordt de derde onderzoeksvraag. Met behulp van een regressie is bekeken of de verwachting klopt dat de onafhankelijke variabele sensitiviteit gerelateerd is aan de afhankelijke variabele stressrespons en stressregulatie. Ditzelfde is gedaan voor de onafhankelijke variabele risicostatus. Ten slotte zijn met behulp van de multipele regressie de laatste twee onderzoeksvragen beantwoord, waarbij onderzocht is of er een sterker verband is tussen de mate van sensitiviteit en de stressrespons en stressregulatie, bij moeders met een hoge of een lage risicostatus. Ook de moderatie-analyse is voor alle vormen van reactiviteit apart uitgevoerd.
RESULTATEN
Na de data-inspectie is het verloop van de reactiviteit van het kind over de vijf fasen van de Still Face Procedure weergegeven. Vervolgens is de relatie tussen risicostatus van moeder en de mate van sensitiviteit van moeder onderzocht. Ten slotte is gekeken of de risicostatus een modererende invloed heeft op de relatie tussen de mate van sensitiviteit van moeder en de reactiviteit van het kind.
Data-inspectie
Reactiviteit. Bij de data-analyse komt naar voren dat er bij een aantal van de 151 kinderen data
ontbreekt op de reactiviteitvariabelen. Deze kinderen hebben de Still Face Procedure niet geheel volbracht (bijvoorbeeld omdat ze te overstuur waren, honger hadden of te moe waren) of de elektroden waren niet goed geplakt en/of lieten tijdens de taak los. Twee kinderen hebben de procedure helemaal niet doorlopen, hun data zijn dus niet meegenomen met de analyses (N=149). Andere kinderen hebben wel een gedeelte van de procedure doorlopen of er bleven een aantal elektroden wel goed plakken. De data van deze kinderen zijn niet geheel uit de dataset verwijderd. Echter, voor elke reactiviteitvariabele is apart vastgesteld voor hoeveel kinderen er data beschikbaar zijn (zie Tabel 1). Naast deze missende waarden is bij deze variabelen ook gekeken naar een aantal opvallende uitbijters. De data die
13 onlogisch zijn, zijn ook verwijderd. Het gaat om een hartslag van onder de 100 of boven de 190 en om een PEP van onder de 40 of boven de 80. Bij de RSA en de SCL is er geen duidelijke grens van maximum of minimum waarde vast te stellen bij jonge kinderen. De toetsen zijn allen met en zonder deze RSA en SCL uitbijters uitgevoerd. Aangezien er geen verschillen waren zijn de uitbijters niet verwijderd uit de data. In Tabel 1 zijn de beschrijvende data te vinden voor de resterende data van reactiviteit waarbij een onderscheid is gemaakt tussen kinderen met een hoge risicostatus en een lage risicostatus. De correlaties tussen de diverse reactiviteitvariabelen tonen aan dat er steeds een sterke correlatie is tussen de stressrespons en de stressregulatie van dezelfde vorm van reactiviteit (zie Tabel 2). Verder valt op dat de HR stressrespons sterk gecorreleerd is aan de RSA stressrespons en regulatie. Ook de HR stressregulatie is sterk gerelateerd aan de RSA stressregulatie, maar niet aan de RSA stressrespons. De overige variabelen zijn niet of niet sterk aan elkaar gerelateerd.
Tabel 1.
Beschrijvende statistieken van reactiviteit voor de hoog en laag risicogroep.
Laag risicogroep* Hoog risicogroep**
N M (SD) Min-Max N M(SD) Min-Max Stressrespons HR 70 -7.73 (11.58) -34 - 26 65 -5.03 (11.95) -32 - 19 Stressrespons RSA 69 3.27 (22.32) -91 - 76 61 3.88 (18.30) -57 - 43 Stressrespons SCL 76 -2.90 (5.71) -32 - 9 68 -2.73 (9.38) -39 - 33 Stressrespons PEP 58 1.01 (5.72) -8 - 16 49 0.72 (4.94) -9 - 15 Stressregulatie HR 69 1.73 (12.73) -34 - 31 62 -3.20 (14.97) -37 - 38 Stressregulatie RSA 66 -2.96 (24.66) -123 - 56 57 0.08 (21.57) -66 - 51 Stressregulatie SCL 76 -1.21 (5.93) -16 - 26 65 -2.68 (8.97) -22 - 49 Stressregulatie PEP 48 -1.21 (5.57) -12 - 9 46 1.34 (6.09) -11 - 18 * Laag Risico (LR), N = 79 ** Hoog Risico (HR), N= 70
Sensitiviteit. Ook bij de variabele sensitiviteit op zowel de ‘play’ als de ‘reunion’ fase van de
Still Face Procedure ontbreekt een aantal waarden. De data van de kinderen die de Still Face Procedure niet hebben doorlopen zijn opnieuw niet meegenomen in de analyses (N=149). Één ander kind heeft alleen de ‘play’ fase en een gedeelte van de ‘still face’ fase doorlopen. Aangezien de mate van sensitiviteit bij dit kind wel is geobserveerd bij de ‘play’ fase, zijn de data hiervan wel meegenomen. Voor de ‘reunion’ episode is dat uiteraard niet het geval (N=148). Er zijn echter geen uitbijters. In Tabel 3 zijn de beschrijvende statistieken te vinden voor de sensitiviteit apart voor de ‘play’ en de ‘reunion’ fase en voor de sensitiviteit van deze fasen samengenomen (totale sensitiviteit). Opvallend is dat de mate van sensitiviteit lager ligt dan bij de laag risicogroep. Voor verdere analyses is de mate van sensitiviteit op de ‘play’ episode opgedeeld in de categorieën hoog sensitiviteit (N=114)
14 en laag sensitiviteit (N=37). Ditzelfde is gedaan voor de sensitiviteit op de ‘reunion’ episode, waarbij de categorie hoog sensitiviteit 96 moeders bevat en de categorie laag sensitiviteit 53 moeders. Opvallend is dat er een sterke negatieve correlatie is tussen de sensitiviteit van moeder en de risicostatus van het gezin. Er is echter weinig tot geen correlatie met de reactiviteitvariabelen gevonden (zie Tabel 2).
Tabel 2.
Correlaties tussen de mate van sensitiviteit, risicostatus, stressrespons en stressregulatie.
2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 1. Sensitiviteit -.46** .08 -.08 .02 -.04 -.25* .11 .16 .01 2. Risicostatus -.03 .12 .01 .02 .22* -.18* -.10 .07 3. Stressrespons PEP -.22* .05 .03 -.57** .19 .15 -.02 4. Stressrespons HR .18* -.42** .02 -.43** -.04 .39** 5. Stressrespons SCL -.09 .03 -.03 .30** -.01 6. Stressrespons RSA -.01 .13 -.02 -.72** 7. Stressregulatie PEP -.26* -.11 .02 8. Stressregulatie HR -.10 -.52** 9. Stressregulatie SCL .09 10. Stressregulatie RSA * Correlatie significant bij alfa .05 **Correlatie significant bij alfa .01
Tabel 3.
Beschrijvende statistieken van sensitiviteit voor de hoog en laag risicogroep.
Laag risicogroep* Hoog risicogroep**
N M (SD) Min - Max N M(SD) Min - Max
Sensitiviteit ‘Play’ 79 2.06 (0.52) 1 - 3 70 1.59 (0.5) 1 - 2 Sensitiviteit ‘Reunion’ 79 1.91 (0.56) 1 - 3 69 1.48 (0.53) 1 - 3 Totale sensitiviteit 79 1.99 (0.46) 1 - 3 70 1.53 (0.43) 1 - 2.5 * Laag Risico (LR), N = 79
** Hoog Risico (HR), N = 70
Aan de aannames van de verschillende toetsen is voldaan, behalve aan de aannames van de normaalverdeling van de RSA variabelen, de lineaire relatie tussen de RSA variabelen en sensitiviteit, de sphericity en de gelijkheid van varianties bij enkele fasen van de PEP en de SCL. Wanneer de sphericity assumptie is geschonden, is gebruik gemaakt van de Greenhouse-Geisser toets. Tevens is er een logtransformatie toegepast op alle variabelen van de RSA, zodat er sprake is van een
15 normaalverdeling en een lineaire relatie. Bij de PEP en de SCL is ook een logtransformatie toegepast bij de variabelen voor de Mixed-ANOVA, zodat er sprake is van gelijkheid van varianties.
Sensitiviteit
Met een samengestelde t-toets is onderzocht of de mate van sensitiviteit van moeders verschilt tussen moeders met een hoge risicostatus (M=1.53, SD=0.43) en moeders met een lage risicostatus (M=1.99,
SD=0.46). Moeders met een hoge risicostatus scoren significant lager op sensitiviteit dan moeders met
een lage risicostatus t(147) = 6.25, p <.001. Dit is een groot effect (Cohen’s d = 1.03).
Still Face Procedure
Om te testen of er een verschil is in het verloop van de reactiviteit over de vijf fasen van de Still Face Procedure (‘play’, ‘still face 1’, ‘still face 2’, ‘reunion 1’ en ‘reunion 2’) voor de hoog en laag risicogroep is gebruik gemaakt van een Mixed Analysis of Variance (Mixed-ANOVA).
Bij de hartslag van het kind komt naar voren dat er geen significant effect is van risicogroep,
F(1, 129)= 0.01, p = .941, wat aangeeft dat er geen verschil is in de hartslag tussen de hoog en laag
risicogroep. Er is echter wel een effect van de episoden van de SFP F(4, 516)=14.85, p < .001. De LSD post-hoc toets geeft aan dat alleen de ‘play’ fase significant verschilt van alle andere fasen, allen
p < .001. De hartslag op de ‘play’ fase is lager dan op de andere fasen (zie Figuur 1). Het
interactie-effect tussen risicogroep en de episoden is niet significant, F(2.82, 363.15)= 1.82, p = .147. Kortom er is geen verschil tussen de kinderen met een hoge of lage risicostatus in het verloop van de hartslag reactiviteit.
Figuur 1. Verloop van hartslag over de vijf fasen van de Still Face Procedure voor de laag en hoog risicogroep 139 141 143 145 147 149
Play Still Face 1 Still Face 2 Reunion 1 Reunion 2
H art sl ag Episodes
Verloop HR reactiviteit
Laag risicogroep Hoog risicogroep16 Bij de PEP reactiviteit is er geen significant effect van risicogroep F (1, 73) = 0.59, p = . 6, wat betekent dat de PEP reactiviteit voor de hoog en laag risicogroep niet van elkaar verschilt. Tevens is er geen effect van de episoden van de SFP, F(4,292)= 1.10, p = .358. Kortom de reactiviteit is op alle episoden hetzelfde. Het interactie-effect tussen risicogroep en de episoden is ook niet significant,
F(4, 292)= 1.10, p = .358.
Bij de RSA reactiviteit is er geen significant effect van risicogroep, F(1, 11 )= 0.13, p = .723. Dit betekent dat de reactiviteit niet verschilt tussen de hoog en de laag risicogroep. Er is echter wel een significant verschil voor de episoden van de SFP F (3.2, 36 .3 ) = 3.76, p < .01. De LSD post-hoc toets geeft aan dat alleen de ‘play’ fase significant verschilt van alle andere fasen, allen p < .001, behalve van de ‘reunion 1’ episode. De RSA reactiviteit op de ‘play’ fase is dus behalve bij de ‘reunion 1’ episode hoger dan op de andere fasen (zie Figuur 2). Het interactie-effect tussen risicogroep en de episoden is niet significant, F(3.2, 364.34)= 0.86, p = .467, wat aangeeft dat er geen verschil is in het verloop van de RSA reactiviteit voor de hoog en laag risicogroep.
Figuur 2. Verloop van de RSA reactiviteit over de vijf fasen van de Still Face Procedure voor de laag en hoog risicogroep.
Ten slotte is er geen significant effect van risicogroep op SCL reactiviteit,
F(1, 139)= 0.0 , p = .838, wat aangeeft dat er geen verschil is in de SCL reactiviteit tussen de hoog-
en laagrisicogroep. Er is echter wel een effect van de episoden van de SFP F(4,556)=20.8, p < .001. De LSD post-hoc toets geeft aan dat de alle fasen significant van elkaar verschillen (allen p < .001), behalve ‘reunion 1’ met ‘reunion 2’ (p = .363). De zweetrespons verhoogt naarmate de procedure
1,3 1,35 1,4 1,45 1,5 1,55
Play Still Face 1 Still Face 2 Reunion 1 Reunion 2
R SA re act ivi tei t Episodes
Verloop RSA reactiviteit
Laag risicogroep Hoog risicogroep
17 vordert, alleen in de laatste fase blijft het stabiel (zie Figuur 3). Het interactie-effect tussen risicogroep en de episoden is niet significant, F(1.40, 194.09)= 0.07, p = .869, wat aangeeft dat er geen verschil is in het verloop van de zweetrespons tussen kinderen van de hoog en de laag risicogroep.
Figuur 3. Verloop van de huidgeleiding over de vijf fasen van de Still Face Procedure voor de laag en hoog risicogroep.
Naast het verloop van de reactiviteit op de verschillende fasen voor de hoog- en laagrisicogroep is tevens met een Mixed ANOVA analyse getoetst of hoog en laag sensitieve moeders significant van elkaar verschillen op het verloop van de reactiviteit van het kind. Hierbij staan alleen de fasen centraal waarop de mate van sensitiviteit van moeder is gemeten, te weten de ‘play’ fase en de ‘reunion’ fase.
Er is geen significant effect van sensitiviteit op de hartslag reactiviteit van het kind, F(1, 130)= 1.10, p = .297, wat aangeeft dat er geen verschil is in de hartslag van het kind tussen de hoog en laag sensitieve moeders. Er is echter wel een effect van de episoden van de SFP waarbij de ‘play’ fase (M=140.46, SD=1.0 ) significant verschilt van de ‘reunion’ fase (M=146.76, SD=1.21), F(1,130)= 40.26, p < .001. Dit betekent dat de hartslag hoger is op de ‘reunion’ fase. Het interactie-effect tussen sensitiviteit en de episoden is niet significant, F (1, 130) = 1.9 , p = .166, wat aanduidt dat er geen verschil is in het verloop van de hartslag reactiviteit tussen de hoog en laag sensitieve moeders.
Bij de PEP reactiviteit zijn er geen significante effecten van zowel sensitiviteit,
F (1, 83) = 0.8 , p = .363 als van de SFP F(1,83)=2.11, p = .15. Dit betekent dat de PEP reactiviteit
niet verschilt tussen de hoog en laag sensitieve moeders en niet tussen de episoden. Het interactie-effect tussen sensitiviteit en de episoden is ook niet significant, F (1, 83) = 0, p = .991.
1,3 1,35 1,4 1,45 1,5
Play Still Face 1 Still Face 2 Reunion 1 Reunion 2
Z w ee ter spons Episodes
Verloop SCL reactiviteit
Laag risicogroep Hoog risicogroep18 Ook bij de RSA reactiviteit is er geen significant effect van sensitiviteit,
F (1, 118) = 0.02, p = .555. Dit houdt in dat de RSA reactiviteit van het kind tussen de hoog en laag
sensitieve moeders niet van elkaar verschilt. Wel is er een effect van de episoden van de SFP,
F(1,118)=11.26, p < .001. De ‘play’ fase heeft een hogere RSA (M= 140.10, SD=1.10) dan de
‘reunion’ fase (M= 31.75, SD=1.35). Het interactie-effect tussen sensitiviteit en de episoden is opnieuw niet significant, F(1, 118)= 0.15, p = .701.
Ten slotte is er geen significant effect van sensitiviteit op de SCL reactiviteit,
F (1, 1 0) = 2.8 , p = .09 . Dit geeft aan dat de SCL reactiviteit van het kind niet verschilt tussen de
laag en hoog sensitieve moeders. De episoden ‘play’ (M=1.49, SD=0.06) en ‘reunion’ (M=1.36,
SD=0.05) verschillen wel significant van elkaar, F(1,140)=28.5, p < .001. Kortom de SCL reactiviteit
is hoger bij de ‘play’ fase. Het interactie-effect tussen risicogroep en de episoden is niet significant,
F(1, 140)= 1.39, p = .241, wat betekent dat er geen verschil is tussen hoog en laag sensitieve moeders
op het verloop van de zweetrespons.
Modererend effect van risicostatus
Om te testen of de mate van sensitiviteit bij moeders met zowel een hoge als een lage risicostatus de stressrespons van het kind voorspelt, is een stapsgewijze multipele regressie uitgevoerd. Dit is gedaan voor zowel de HR, PEP, RSA en SCL van het kind.
Uit deze toets komt naar voren dat de hartslag van het kind tijdens een stressituatie niet voorspeld wordt door de risicostatus van moeder, ß = .12, t(134) = 1.33, p = .186, of door de mate van sensitiviteit van moeder, ß = -.04, t(135)= -0.83, p = .336. Risicostatus en mate van sensitiviteit voorspellen ook niet de huidgeleiding van het kind tijdens een stressvolle situatie, respectievelijk = .01, t 1 3 = 1.28, p = .898 en = .02, t 1 = 0.21, p = .837. Tevens is de RSA tijdens een stresssituatie niet te voorspellen door de risicostatus, = -.05, t 129 = -0.52, p = .607, en mate van sensitiviteit, = .001, t 130 = 0.01, p = .991. Ten slotte is de PEP tijdens een stressvolle situatie ook niet te voorspellen door risicostatus, = -.03, t 105 = -0.31, p = .759 of de mate van sensitiviteit, ß = .10, t(105) = .89, p = .379.
Doordat er geen significante hoofdeffecten gevonden zijn is het niet zinvol om naar het interactie-effect van de onafhankelijke variabelen te kijken. Deze analysen zijn dus niet uitgevoerd.
Vervolgens is getest of de mate van sensitiviteit bij moeders met zowel een hoge als een lage risicostatus de stressregulatie van het kind voorspelt. Ook hiervoor is een stapsgewijze multipele regressie gebruikt voor zowel de hartslag, de huidgeleiding, de PEP als de RSA van het kind.
De risicostatus van moeder kan de hartslag van het kind tijdens de stressregulatie voorspellen, ß = -.18, t(130) = -2.04, p < .05, R2=.031. Echter, de mate van sensitiviteit van moeders voorspelt dit niet, ß = .11, t(131) = 1.24, p = .218. Voor de huidgeleiding geldt, dat zowel de risicostatus als de mate
19 van sensitiviteit van moeder dit niet kunnen voorspellen gedurende de stressregulatie van het kind, respectievelijk ß = -.10, t(140) = -1.16, p = .247 en = .1 , t 1 1 = 1.89, p = .061. Ook de RSA kan tijdens de stressregulatie niet voorspeld worden door de risicostatus, ß = .09, t(122) = .94, p = .348 en de sensitiviteit van moeder, = -.0 , t 123 = -0.39, p = .696. De PEP is tijdens de stressregulatie van het kind te voorspellen door zowel de risicostatus van moeder, ß = .22, t(91) = 2.11, p < .05, R2 = .047 als door de mate van sensitiviteit, ß = -.26, t(92) = -2.55, p < .05, R2 = .067. Wanneer de hoofdeffecten echter samengenomen worden in een multipele regressie zijn ze niet significant meer, wel is het model zelf significant. De regressievergelijking is dan als volgt: De mate van PEP reactiviteit gedurende de stressregulatie = 3.3 + 1.32 x hoog risicostatus moeder – 2.21 x mate van sensitiviteit van moeder. Dit houdt dus in dat de mate van PEP reactiviteit gedurende de stressregulatie met 3.3 milliseconde toeneemt als moeder een hoge risicostatus heeft en de mate van sensitiviteit gelijk blijft. Andersom vermindert de PEP reactiviteit met 2.21 milliseconde wanneer de mate van sensitiviteit met een punt omhoog gaat. De verklaarde variantie van dit model is 7,7%, wat vrij weinig is.
Wanneer het interactie-effect van sensitiviteit en risicostatus wordt meegenomen in de regressieanalyse, blijkt dat alleen het interactie-effect significant is (zie Tabel 4 en Figuur 4). Kortom de moeders uit de hoog risicogroep die sensitiever zijn verminderen de PEP van het kind tijdens de stressregulatie, terwijl de kinderen met laag sensitieve moeders een hogere PEP hebben. Voor de moeders uit de laag risicogroep is dit verschil nauwelijks te zien.
Tabel 4.
Multipele regressieanalyse van risicostatus, sensitiviteit en het interactie-effect op PEP stressregulatie. Ongestandaardiseerde coëfficiënten Gestandaar-diseerde coëfficiënten Correlaties B Standaard Meetfout β (Beta) t p Zero-order Part-ial Part Constante 2.92 2.77 1.05 .295 Risicostatus 1.16 1.40 .10 .83 .409 .217 .088 .083 Sensitiviteit -2.39 1.28 -.21 -1.87 .065 -.261 -.196 -.187 Interactie sensitiviteit x risicostatus -5.49 2.58 -.21 -.21 .036 -.05 -.222 -.213
20 Figuur 4. De PEP gedurende de stressregulatie voor de verschillende maten van sensitiviteit, gemodereerd door risicostatus.
DISCUSSIE
Het doel van dit onderzoek was om de hiaten binnen de theorie over fysiologische reactiviteit bij jonge kinderen te verminderen. De volgende onderzoeksvraag stond hierbij centraal: ‘Welke rol spelen de mate van sensitiviteit en de risicostatus van moeder in de stressrespons en de stressregulatie van het kind?’ Hierna zijn de resultaten per onderwerp samengevat met bijbehorende verklaringen. Tevens zijn de beperkingen en de implicaties van dit onderzoek beschreven.
Sensitiviteit en risicovolle omstandigheden
Moeders met een hoge risicostatus zijn duidelijk minder sensitief dan moeders met een lage risicostatus. Dit komt overeen met de verwachtingen zoals beschreven in de inleiding. Moeders die namelijk veel te maken hebben met risicovolle omstandigheden, zoals werkloosheid en financiële problemen zullen minder beschikbaar zijn voor hun kind (Pianta, et al., 1989). Ze zijn meer bezig met
R² = 0,0004 R² = 0,1478 -20 -15 -10 -5 0 5 10 15 20 0,5 1 1,5 2 2,5 3 V er sc hil sc ore P E P re act ivi tei t
Mate van sensitiviteit
Moderatie van risicostatus bij stressregulatie
Laag risicogroep Hoog risicogroep Lineair (Laag risicogroep) Lineair (Hoog risicogroep)
21 deze zaken, waardoor ze signalen van hun kind over het hoofd kunnen zien en daardoor minder sensitief zullen reageren. Ook moeders met een stoornis zullen minder beschikbaar zijn voor hun kinderen, aangezien een dergelijke stoornis veel energie vergt (Feldman et al., 2009).
Verloop van reactiviteit
Het verloop van zowel de sympathische als de parasympathische reactiviteit over de vijf fasen van de Still Face Procedure bleek niet geheel overeen te komen met de verwachtingen.
Sympathische reactiviteit. Volgens Sapolsky (2004) is de sympathische reactiviteit gemiddeld
gedurende een normale situatie (de ‘play’ fase) en vergroot deze gedurende een stressvolle situatie (de ‘still face’ fasen). Na de stressvolle situatie neemt deze reactiviteit af (de ‘reunion’ fasen). Door deze vergroting van reactiviteit kan iemand adequaat reageren op een stressor. Nadat de stressor is verdwenen vermindert de reactiviteit weer om gezondheidsproblemen te voorkomen, zoals hart- en vaatziekten of angst en depressieklachten (Debaenne, et al., 2005; Luecken, & Lemery, 2004; Sapolsky, 2004). Uit de resultaten blijkt dat de mate van zweten inderdaad groter is gedurende de stressvolle situatie. Echter, de zweetrespons neemt niet af gedurende de herstelfase maar vergroot juist. Tevens blijkt dat de tijd die zit tussen de aanzet van de hartslag en de opening van de aortaklep niet verschilt tussen de drie situaties. De hartslag is groter gedurende de stresssituatie, maar blijft hoog gedurende de herstelfase. De hartslag is echter ook een parasympathische maat, wat het gelijk blijven van het aantal hartslagen tijdens de herstelfase kan verklaren. Hieronder volgt nog een uitgebreidere verklaring. Het meer zweten na dan tijdens de stressvolle situatie kan mogelijk verklaard worden doordat het kind langer de stressor blijft ervaren dan dat deze aangeboden wordt. Kortom het ervaart nog steeds stress ook al zoekt moeder weer toenadering. Dit zou er op kunnen duiden dat de regulatie van het kind nog niet optimaal werkt, waardoor de sympathische stress niet gelijk wordt onderdrukt na een stressvolle situatie (zie de uitwerking bij parasympathische reactiviteit). Uit observatie blijkt ook dat kinderen niet gelijk getroost zijn na de ‘still face’ fase en nog door blijven huilen. Huilen is in diverse studies gerelateerd aan het ervaren van meer reactiviteit (Hendriks, Rottenberg, & Vingerhoets, 2007). Tevens blijkt dat stress geleidelijk aan afneemt en dit niet direct gebeurt na een stressvolle situatie (e.g. Hendriks, Rottenberg, & Vingerhoets, 2007; Gladman, & Chiswick, 1990; Popma, et al., 2006). Het nog niet optimaal werken van het stresssysteem kan ook de verschillen in de mate van reactiviteit verklaren. Zo hebben deze kinderen een hartslag die ligt tussen de 100 en de 190. Ook de PEP, de RSA en de SCL hebben andere minimale en maximale waarden dan in studies bij oudere kinderen en volwassenen worden gevonden (De Rooij, Van Eijsden, Roseboom, & Vrijkotte, 2013; Dotsch, & Wigboldus, 2008; Popma, et al., 2006).
Parasympathische reactiviteit. Volgens Sapolsky (2004) is de parasympathische reactiviteit
gemiddeld gedurende een normale en een stressvolle situatie. Deze reactiviteit neemt echter toe na de stressvolle situatie, zodat de sympathische reactiviteit weer verminderd wordt (Sapolsky, 2004). Zoals net besproken is de hartslag gedurende de herstelfase net zo hoog als gedurende de stressvolle situatie.
22 Dit zou er op kunnen duiden dat het parasympathische stresssysteem in werking is gezet. Verrassend is echter dat er meer variabiliteit van de hartslagfrequentie is gedurende de normale situatie dan tijdens de stresssituatie. Er is geen verschil in deze variabiliteit tussen de niet-stressvolle situatie en de herstelfase. Dit kan er op duiden dat het parasympathische stresssysteem niet adequaat wordt ingezet door kinderen van 6 maanden oud. De reactiviteit wordt wel onderdrukt tijdens een stressvolle situatie, maar verhoogt niet na deze situatie. Deze resultaten onderbouwen de eerder genoemde verklaring dat het stresssysteem, met name de stressregulatie, nog niet optimaal werkt bij kinderen van een half jaar oud. Dit sluit aan bij theorieën over ontwikkelingspsychologie (Gunnar, Herrera, & Hostinar, 2009; Thompson, 2014), die aangeven dat de hersenen van een kind zich ook na de geboorte verder ontwikkelen.
Reactiviteit en risicovolle omstandigheden
Wanneer ervan uitgegaan wordt dat het stresssysteem van het jonge kind inderdaad nog in ontwikkeling is, is het des te interessanter om te kijken naar de mogelijke invloeden uit de omgeving. Risicovolle omstandigheden lijken echter geen invloed te hebben op de mate van reactiviteit van het kind. Wanneer de normale variatie van reactiviteit niet wordt meegenomen in de scores, blijkt dat risicovolle omstandigheden geen invloed hebben op de stressrespons van het kind maar wel op de stressregulatie. De hartslag en de tijd die zit tussen de aanzet van de hartslag en de opening van de aortaklep worden hierdoor negatief beïnvloedt. Er is namelijk sprake van meer sympathische reactiviteit bij kinderen die te maken hebben met risicovolle omstandigheden. Uit andere onderzoeken komen deze resultaten ook naar voren (Blair, et al. 2008; Debaene, et al., 2005). Het blijkt dus dat deze kinderen teveel worden blootgesteld aan omstandigheden die niet bevorderlijk zijn voor het optimaal ontwikkelen van het parasympathische stresssysteem. De kinderen ervaren teveel stress waarmee ze niet kunnen omgaan aangezien hun stresssysteem daarvoor nog niet voldoende is ontwikkeld (Thompson, 2014). Dit teveel aan stress zorgt er echter ook voor dat ze geen goede kansen krijgen om te leren hoe ze adequaat kunnen omgaan met deze stress. Hiervoor zijn namelijk minder belastende stresservaringen nodig, bijvoorbeeld wanneer moeder een keer niet reageert op een signaal van het kind (DiCorcia, & Tronick, 2011).
Verwacht werd echter ook dat risicovolle omstandigheden invloed hebben op de stressrespons van het kind (Debaene, et al., 2005; Essex, et al., 2002). Dat hier geen bewijs voor is gevonden, zou er op kunnen duiden dat de stressrespons van een kind meer stabiel is dan de stressregulatie en de invloed van risicovolle omstandigheden verwaarloosbaar zijn. Echter, uit het review van Debeane et al. (2004) blijkt dat er wisselende resultaten zijn wat betreft de reactiviteit van kinderen waarbij sprake is van risicovolle omstandigheden. Het ene kind gedraagt zich juist reactiever dan gemiddeld, terwijl het andere kind zich juist minder reactief gedraagt dan gemiddeld. Mogelijk is dat in deze studie ook het geval. Er is echter een gemiddelde maat genomen van alle kinderen met risicovolle omstandigheden, waardoor deze uitersten niet naar voren komen. Een onderscheid maken tussen
23 kinderen met een verhoogd en een verlaagd niveau van reactiviteit zou hierin duidelijkheid kunnen scheppen.
Reactiviteit en sensitiviteit
Naast de invloed van risicovolle omstandigheden is ook onderzocht welke invloed de mate van sensitiviteit van moeder heeft op de reactiviteit van het kind. Uit de resultaten wordt duidelijk dat deze invloed er niet is. Alleen op de tijd die zit tussen de aanzet van de hartslag en de opening van de aortaklep gedurende de stressregulatie is sensitiviteit van invloed. Hoe meer sensitiviteit, hoe minder reactief het kind is na de stressvolle situatie. Dit sluit aan bij de gevonden literatuur in de inleiding. Moeders kunnen hun kind helpen met het reguleren van stress door sensitief en responsief te reageren op hun signalen (Leerkes, Blankson, & O’Brien, 2009). Dat er geen resultaten zijn gevonden op de stressrespons zou de voorgaande bewering, dat de stressrespons meer stabiel is voor invloeden van buitenaf, kunnen bevestigen. Echter, ook op de stressregulatie werden meer resultaten verwacht. Hiervoor zou dezelfde verklaring kunnen gelden als hiervoor beschreven is bij de reactiviteit van kinderen met risicovolle omstandigheden. Het verschil tussen kinderen met een lagere en een hogere reactiviteit is door het nemen van een gemiddelde score niet te ontdekken.
Reactiviteit, sensitiviteit en risicovolle omstandigheden
Alleen voor de PEP gedurende de stressregulatie was het mogelijk om te kijken of er sprake was van een modererend effect van risicovolle omstandigheden. Hieruit bleek dat kinderen waarbij sprake is van risicovolle omstandigheden meer baat hebben bij een sensitieve moeder dan kinderen zonder risicovolle omstandigheden. Deze kinderen weten namelijk beter hun reactiviteit na een stressvolle situatie te reguleren dan kinderen met minder sensitieve moeders. Dit komt overeen met de verwachtingen van Essex et al. (2002) en Evans et al. (2013). Wanneer er geen risicovolle omstandigheden zijn binnen een gezin zal dit dus ook niet de ontwikkeling van het stresssysteem kunnen beïnvloeden. Deze kinderen zullen hun stresssysteem daardoor beter kunnen ontwikkelen. De sensitiviteit van moeder zal hierbij dan minder van belang zijn. Bij kinderen waarbij echter wel sprake is van risicovolle omstandigheden, kan een moeder de ontwikkeling van het stresssysteem wel bevorderen door sensitief te zijn. De ontwikkeling bij deze kinderen gaat namelijk minder vanzelfsprekend.
Beperkingen
Een belangrijke beperking van dit onderzoek is dat er geen onderscheid is gemaakt tussen kinderen met een verhoogd en een verlaagd niveau van reactiviteit, waardoor er mogelijk minder significante resultaten zijn gevonden. Een andere belangrijke beperking is dat er geen onderscheid is gemaakt in het aantal risicovolle omstandigheden in een gezin. Tevens is geen rekening gehouden met de zwaarte van een bepaalde omstandigheid. Ten slotte is de regulatie van het kind maar gedurende twee minuten
24 gemeten, terwijl uit diverse onderzoeken blijkt dat de reactiviteit geleidelijk afneemt en het langer dan twee minuten duurt voordat de reactiviteit weer op het normale niveau is (e.g. Hendriks, et al., 2007; Popma, et al., 2006).
Implicaties
Ondanks de beperkingen is duidelijk geworden dat het stresssysteem van het kind van een half jaar oud waarschijnlijk nog niet volledig is ontwikkeld. Daarbij blijkt dat de kinderen vooral moeite hebben met het adequaat reguleren van de stress. Omgevingsfactoren zoals risicovolle omstandigheden en het gedrag van moeders ten opzichte van hun kind, lijken met name deze stressregulatie te beïnvloeden. Meer onderzoek is echter nodig om duidelijk vast te stellen hoe de ontwikkeling van het stresssysteem verloopt en welke invloeden daarbij een rol spelen. Aanbevolen wordt om een longitudinaal onderzoek te starten waarbij het kind vanaf zijn geboorte met tussenpozen van bijvoorbeeld een half jaar wordt gevolgd wat betreft zijn reactiviteit. In dit vervolgonderzoek dient ook een duidelijk onderscheid te worden gemaakt in de risicovolle omstandigheden, waarbij een continue lijn ontstaat van minder risicovolle omstandigheden tot veel risicovolle omstandigheden. Mogelijk kan er ook een onderscheid worden gemaakt in de zwaarte van deze omstandigheden.
Een andere belangrijke implicatie van dit onderzoek is dat de sensitiviteit van moeder een rol speelt bij de stressregulatie van het kind wanneer er sprake is van risicovolle omstandigheden. Hoe meer sensitiviteit hoe beter de regulatie van deze kinderen is. Belangrijk is daarom dat moeders al tijdens hun zwangerschap gescreend worden op risicovolle omstandigheden. Als hier sprake van blijkt te zijn, is het van belang dat deze ouders gevolgd worden in de omgang met hun kind. Wanneer de ouders minder sensitief zijn, wordt een opvoedprogramma aanbevolen, zodat ze kunnen leren om sensitiever om te gaan met hun kind, waarmee indirect de ontwikkeling van het stresssysteem wordt bevorderd.
REFERENTIES
Blair, C., Granger, D.A., Kivlighan, K.T., Mills-Koonce, R., Willoughby, M., Greenberg, M.T., Hibel, L.C., Fortunato, C.K., & Family Life Project Investigators. (2008). Maternal and child contributions to cortisol response to emotional arousal in young children from low-income, rural communities. Developmental Psychology, 44, 1095-1109.
Boyce, W.T., & Ellis, B.J. (2005). Biological sensitivity to context: I. an evolutionary-developmental theory of the origins and functions of stress reactivity. Developmental and Psychopathology, 17, 271-301.
Boyce, W.T., Quas, J., Alkin, A., Smider, N.A., Essex, M.J., & Kupfer, D.J. (2001). Autonomic reactivity and psychopathology in middle childhood. British Journal of Psychiatry, 179, 144-150. Debaene, K., Westwinkel, van U., West, van D., & Deboutte, D. (2005). De impact van moederlijk
25 gedrag op het functioneren van het stressresponssysteem bij het kind. Tijdschrift voor
Orthopedagogiek Kinderpsychiatrie en Klinische Kinderpsychologie, 30, 2-16.
DiCorcia, J.A., & Tronick, E. (2011). Quotidian resilience: Exploring mechanisms that drive resilience from a perspective of everyday stress and coping. Neuroscience and Behavioral Reviews, 35, 1593-1602.
Dotsch, R., & Wigboldus, D.H.J. (2008). Virtual prejudice. Journal of Experimental Social
Psychology, 1194-1198.
El-Sheikh, M., Hinnant, J.B., & Erath, S. (2010). Developmental trajectories of delinquency symptoms in childhood: The role of marital conflict and autonomic nervous system activity. Journal of
Abnormal Psychology, 120, 16-32.
Essex, M.J., Klein, M.H., Cho, E., & Kalin, N.H. (2002). Maternal stress beginning in infancy may sensitize children to later stress exposure: Effects on cortisol and behavior. Biological Psychiatry,
52, 776-784.
Evans, B.E., Greaves-Lord, K., Euser, A.S., Tulen, J.H.M., Franken, I.H.A., & Huizink, A.C. (2013). Determinants of physiological and perceived physiological stress reactivity in children and adolescents. Plos One, 8(4), 1-13.
Fledman, R., Granat, A., Pariente, C., Kanety, H., Kuint, J., & Gilboa-Schechtman, E. (2009).
Postpartum year and infant social engagement, fear regulation, and stress reactivity. American
Academy of Child and Adolescence Psychiatry, 48, 919-927.
Gilissen, R., Bakermans-Kranenburg, M.J., IJzendoorn, van M.H., & Veer, van der R. (2008). Parent- child relationship, temperament, and physiological reactions to fear-inducing film clips: Further evidence for differential susceptibility. Journal of Experimental Child Psychology, 99, 182-195. Gladman, G., & Chiswick, M.L. (1990). Skin conductance and arousal in the newborn. Archives of
Disease in Childhood, 65, 1063-1066.
Goedhart, A.D., Sluis, van der S., Houtveen, J.H., Willemsen, G., & Geus, de E.J.C. (2007).
Comparison of time and frequency domain measures of RSA in ambulatory recordings. Psychophysiology, 44, 203-215.
Gunnar, M.R., Herrera, A., & Hostinar, C.E. (2009). Stress and Early Brain Development. In: Tremblay, R.E., Boivin, M., & Peters, R.V., eds. (2009). Encyclopedia on Early Childhood
Development. Montreal, Quebec: Centre of Excellence for Early Childhood Development.
Hendriks, M.C.P., Rottenberg, J., & Vingerhoets, A.J.J.M. (2007). Can the distress signal and arousal- reduction views of crying be reconciled? Evidence from the cardiovascular system. Emotion, 7, 458-463.
IBM Corp. (2010). IBM SPSS Statistics for Windows, Version 19.0. Armonk, NY: IBM Corp. Johnson, K.C., Brennen, P.A., Stowe, Z.N., Leibenluft, E., & Newport, D.J. (2013). Physiological
regulation in infants of women with a mood disorder: Examining associations with maternal symptoms and stress. Journal of Child Psychology and Psychiatrie. Doi:10.1111.
