• No results found

histopathologische kenmerken van acne vulgaris

In document INHOUDSOpGAVE 61 (pagina 35-38)

m.f.e. Leenarts

Figuur 1. Gesloten comedo: retentiehyperkeratose in verwijd infundibu-lum van talgklierfollikel, gelegen onder smal ostium.

Figuur 2.Open comedo: retentiehyperkeratose gelegen onder verwijd ostium en in contact met buitenwereld.

garis. In sommige gevallen is het echter klinisch en histologisch onmogelijk onderscheid te maken met acne vulgaris.3,7,8

Chloracne

Chloracne wordt veroorzaakt door blootstelling aan gechloreerde aromatische koolwaterstoffen zoals dioxine. Hierdoor ontstaan comedoachtige laesies, papels en cysten in het gelaat (met name de wan-gen) waarna verspreiding naar romp en andere delen van het lichaam optreedt. Dit gaat gepaard met een diffuse grijze verkleuring van de huid en soms met hypertrichose.3,9

Endocrinologische afwijkingen

De aanwezigheid van acne kan duiden op hoge androgeenspiegels bij vrouwen. Toch lijkt het niet zinvol systematisch hormonaal onderzoek te ver-richten omdat de relatie tussen een afwijkende labwaarde en een onderliggende hormonale aandoe-ning en/of de ernst van acne ontbreekt.10

Wanneer er sprake is van ernstige acne in combina-tie met hirsutisme en/of menstruacombina-tiestoornissen is hormonaal onderzoek aangewezen.11

Acne neonatorum

Neonatale acne wordt tegenwoordig door velen als synoniem voor neonatale cefale pustulose gebruikt en komt bij 20% van de (gezonde) pasgeborenen voor. De laesies ontstaan meestal na 2-3 weken en verdwijnen weer spontaan na weken tot maan-den. Er is sprake van discrete papulopustels op de wangen, die zich soms ook op voorhoofd, kin, oogleden, nek, borst en hoofdhuid bevinden. De oorzaak is nog niet geheel bekend; een inflamma-toire respons op Malassezia ssp wordt regelmatig gesuggereerd.12-14

Acne infantum

Acne infantum is een zeldzamer beeld dan acne neonatorum en presenteert zich bij kinderen tussen

Acne fulminans

Acne fulminans is een zeldzame, zeer ernstige vorm van acne met onbekende oorzaak die vooral voorkomt bij mannelijke adolescenten met een voorgeschiedenis van milde acne vulgaris. De aandoening kent een acuut begin en gaat gepaard met systemische klachten (onder andere koorts, spier- en gewrichtspijn en verhoogde infectiepa-rameters in het bloed). Het klinisch beeld bestaat uit pijnlijke ulceratieve nodi bedekt met hemorra-gische crustae. Acne fulminans kan een onderdeel zijn (net zoals acne congobata) van het SAPHO-syndroom (synovitis, acne, pustulosis, Hyperostosis en osteitis). Acne fulminans ontstaat soms na het starten van een systemische acnebehandeling met isotretinoïne of tetracyclines.6

Drug-induced acne

Diverse geneesmiddelen zijn geassocieerd met de ontwikkeling of verergering van pre-existente acne of acneïforme huidafwijkingen (zie tabel 1). Meestal is er sprake van een monomorfe eruptie van inflam-matoire papels en pustels, in tegenstelling tot het

Tabel 1. Medicatie geassocieerd met acneïforme huid-afwijkingen. Anabole steroïden Epidermale groeifactorreceptorinhibitoren Tetracycline Vitamine B1, B6, B12 en D2 Anticonvulsiva

Psychofarmaca (lithium, amineptine) Iodide en bromide Isoniazide Quinidine Azathioprine Cyclosporine PUVA Propylthiouracil Disulfiram gesloten comedonen (Coloïd)milia Osteoma cutis Talgklierhyperplasie Syringomen Tricho-epitheliomen Trichodiscomen Fibrofolliculomen Eruptieve vellushaarcysten Steatocystoma multiplex Steroid-induced acne

Contactacne (o.a. pomade/chloracne) Folliculaire mucinose

open comedonen

Contactacne

Steroid-induced acne Trichostasis spinulosa Ziekte van Favre-Racouchot Naevus comedonicus

Basaloïd folliculair hamartoomsyn-droom

Dilated pore of Winer

Folliculaire hyperkeratose (bijvoor-beeld pityriasis rubra pilaris)

inflammatoire lesies

Rosacea

Periorale dermatitis

Folliculitis (stafylokokken, gramne-gative, eosinofiele, Pityrosporum, Demodex)

Drug induced acne

Pseudofolliculitis barbae, acne keloi-dalis nuchae

Furunkels/karbunkels Neutrofiele dermatosen Keratosis pilaris

Trichodysplasia spinulosa

Lupus miliaris disseminatus faciei Neurotische excoriaties

Folliculaire mycosis fungoides

Tabel 2. Differentiële diagnose acne vulgaris. (naar Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology. 2nd edition Elsevier Mosby. 2008:503)

NEDERLANDS TIJDSCHRIFT VOOR DERMATOLOGIE EN VENEREOLOGIE | VOLUME 21 | NUMMER 02 | FEBRUARI 2011

104

global alliance to improve outcomes in acne group. J Am Ac Dermatol. 2009;60:s1-50.

2. Cunliffe WJ. The Acnes. London: Dunitz, 1989. 3. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. Dermatology. 2nd

ed. Elsevier Mosby, 2008, p. 497-502.

4. Orentreich N, Durr NP. The Natural evolution of comedones into inflammatory papules and pustules. J Invest Dermatol. 1974;62:316-20.

5. Strauss JS, Krowchuk DP, Leyden JJ, et al. Guidelines of care for acne vulgaris management. J Am Acad Dermatol. 2007;56:651-63.

6. Zaba R, Schwartz RA, Jarmuda S, et al. Acne fulminans: explosive systemic form of acne. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010;Okt 3 [ Epub ahead of print].

7. Momin SB, Peterson A, Del Rosso JQ. A status report on drug-associated acne and acneiform erup-tions. J Drugs Dermatol. 2010;9:627-36.

8. Plewig G, Jansen T. Acneiform Dermatoses. Dermatol. 1998;196:102-7.

9. Passarini B, Infusino SD, Kapasi E. Chloracne: still cause for concern. Dermatol. 2010;221:. 63-70. 10. Cibula D, Hill M, Vohradnikova O, Kuzel D,

Fanta M, Zivny J. The role of androgens in deter-ming acne severity in adult women. Br J Dermatol. 2000;143;399-404.

11. Yildiz BO. Diagnosis of hyperandrogenism: clinical criteria. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2006;20:167-76.

12. Rapelanoro R, Mortureux P, Couprie B, et al. Neonatal Malassezia furfur pustulosis. Arch Dermatol. 1996;132:190-3.

13. Niamba P, Weill FX, Sarlangue J et al. Is com-mon neonatal cephalic pustulosis (neonatal acne) triggered by Mallasezia sympodialis? Arch Dermatol.1998;134:995-8.

14. Bernier V, Weill FX, Hirigoyen V, et al. Skin colonization by Malassezia species in neonates. A prospective study and relationship with neonatal cephalic pustulosis. Arch Dermatol. 2002;138:215-8. 15. Antoniou C, Dessinioti C, Stratigos AJ, et al.

Clinical and therapeutic approach to childhood acne: an update. Pediatr Dermatol. 2009;26:373-80. 16. Rivera R, Guerra A. Management of acne in

women over 25 years of age. Actas Dermosifiliogr. 2009;100:33-7.

17. Williams C, Layton AM. Persistant acne in women: implications for the patient and for therapy. Am J Clin Dermatol. 2006;7:281-90.

18. Choi C, Lee DH, Kim HS, et al. The clinical fea-tures of late onset acne compared with early onset acne in women. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2010 Jul 26 [Epub ahead of print].

19. Weedon D. Skin pathology. 2nd ed. Churchill Livingstone, 2002, p. 458-9.

20. Barnhill RL, Crowson AN. Textbook of dermatopa-thology. 2nd ed. Mc Graw-Hill, 2004, p. 256.

de 3 en 16 maanden oud. De oorzaak is onbekend; androgenen spelen mogelijk een rol.

De aandoening komt vaker bij jongens voor en ver-dwijnt meestal voor de leeftijd van 5 jaar. Soms blij-ven de laesies echter aanwezig tot in de puberteit. Klinisch is er sprake van een inflammatoir beeld bestaande uit comedonen, papels, pustels, noduli en cysten.15

Acne tarda

De prevalentie van acne bij vrouwen tussen de 25-45 jaar ligt rond de 11%; bij mannen is dit slechts 3%.16

Er wordt een onderscheid gemaakt tussen late-onset acne, waarbij acne zich manifesteert na het 25e levensjaar en persistant acne, waarbij de klachten reeds eerder aanwezig waren. De etiologie is groten-deels onbekend. Cosmetica, medicijnen en endo-crinologische afwijkingen kunnen een rol spelen.17

Het klinisch beeld is doorgaans mild en er is vooral sprake van inflammatoire laesies en weinig comedo-nen. De afwijkingen bevinden zich vooral ter hoogte van de kin en wangen, de zogenaamde U-zone. 18

DIFFERENTIëLE DIAGNOSE

De differentiële diagnose van acne is zeer uitge-breid. Door rekening te houden met de leeftijd van de patiënt, morfologie en locatie van de laesies ver-mindert het aantal mogelijkheden (zie tabel 2).

HISTOpATHOLOGISCHE KENMERKEN

De drie belangrijke componenten van acne vulgaris zijn: comedonen, inflammatoire laesies en littekens. Bij een comedo is er sprake van retentiehyperkerato-se in het lumen van de talgklierfollikel. Er zijn twee soorten comedonen: de gesloten comedo (whitehead) met een smal ostium en de open comedo

(black-head), gelegen onder een verwijd ostium.19

Inflammatoire comedonen, papels en pustels heb-ben gemengdcellige infiltraten van toenemende dichtheid in en rond de gedilateerde follikels.8

Inflammatie ontstaat door de aanwezigheid van fol-likelinhoud in de dermis. Na ruptuur van een come-do ontstaat er een perifolliculaire pustel waarna lym-focyten, plasmacellen en reuscellen verschijnen. De littekens bij acne vulgaris kunnen bestaan uit gelokaliseerde dermale fibrose, hypertrofische lit-tekens of zelfs keloïd. Het meest voorkomend zijn kleine atrofische littekens waarbij onder de epider-mis een dunne fibrotische derepider-mis zonder adnexen wordt gevonden (figuur 1 en 2).19 Focale dystrofische calcificatie kan ontstaan in oude acnelittekens.20

LITERATUUR

1. Thiboutot D, Gollnick H, Bettoli V. New insights into the management of acne: An update from the

klieren zoals oksels, liezen en het anogenitale gebied. De prevalentie wordt geschat op 1%, waarbij er geen onderscheid gemaakt is tussen de lichtere vormen en de ernstige, soms zelfs invaliderende vormen van hidradenitis suppurativa. De ziekte komt twee tot vijf keer vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. De distributie van de laesies kan variëren per geslacht, waarbij uit een Deense studie blijkt dat het genitale gebied en de liesregio meer bij vrouwen en de peri-anale regio meer bij mannen is aangedaan.1,2 De ziekte lijkt bij postmenopauzale vrouwen in activiteit af te nemen of zelfs volledig te verdwijnen, terwijl bij mannen hidradenitis tot op late leeftijd actief kan blijven.3

De pathogenese van hidradenitis suppurativa is nog niet geheel opgehelderd. Wel is bekend dat het een multifactoriële aandoening betreft, waarbij folliculaire afsluiting en dilatatie, bacteriële kolonisatie en een nog onbekend pro-inflammatoir mechanisme elk een belangrijke rol spelen. De initiële stap van hidrade-nitis suppurativa wordt gekenmerkt door folliculaire keratinisatie, waarbij een occluderende keratineprop tot dilatatie leidt, gevolgd door een ruptuur van de follikel, waarbij de inhoud, zoals keratine, talg en bacteriën, in de omliggende dermis terechtkomt. Vervolgens ontstaat door chemotaxis een inflam-matoir proces, waarbij secundair de apocriene en/ of eccriene zweetklieren betrokken raken. Er worden vervolgens fistels en holtes gevormd, die door bac-teriën gekoloniseerd kunnen worden. Hierdoor kan

Dermatoloog, Onze Lieve Vrouwe Gasthuis, Amsterdam Correspondentieadres:

L. Meyerink-van ’t Oost Onze Lieve Vrouwe Gasthuis Postbus 95500

1090 HM Amsterdam

E-mail: leonievantoost@hotmail.com

Hidradenitis suppurativa, ook bekend als acne inver-sa of acne ectopica, is een chronische, inflammatoire, soms invaliderende, folliculair gebonden huid-ontsteking die meestal ontstaat na de puberteit en gekenmerkt wordt door diep gelegen recidiverende, pijnlijke, ontstoken noduli in gebieden met apocriene

Klinische presentaties en

histopathologische kenmerken

In document INHOUDSOpGAVE 61 (pagina 35-38)