Het zware leven van de lumbale disci intervertebrales

Het ‘zware’

leven van de lumbale disci intervertebrales

Deel 1. Functionele anatomie

Inleiding

Lage rugpijn komt in alle leeftijdsgroepen voor, 40 tot 80 procent van de mensen krijgt er in zijn leven mee te maken en lage rugpijn is wereldwijd oorzaak nummer één van

‘ activiteitenlimiterende klachten’.^1,2,3 In de KNGF-richtlijn Lage rugpijn staat: ‘Aspecifieke lage rugpijn wordt gedefini- eerd als rugpijn waarvoor geen aanwijsbare specifieke oorzaak voor de klachten te vinden is. Dit is het geval bij ongeveer 90 procent van alle patiënten met lage rugpijn.’⁴ Ook staat in deze richtlijn onder het kopje ‘beleid’ dat het goed is om tegen patiënten te zeggen dat toename van de pijn niet samengaat met beschadiging van structuren in de rug.⁴ Er wordt in de richtlijn onderscheid gemaakt tussen aspecifieke en specifieke lage rugpijn. Zo vallen onder andere het lumbo- sacraal radiculair syndroom, kanaalstenose en ernstige vormen van spondylolisthesis onder specifieke lage rugpijn.

Dit zijn dus beelden met kenmerkende pathologische veran- deringen van structuren van de lumbale wervelkolom.

Passend bij de richtlijn is dat de heersende tendens in de fysiotherapie is om bij patiënten met (chronische) aspeci- fieke lage rugpijn meer naar psychosociale factoren te kijken dan naar de rug zelf.⁵ De gedachte hierachter is dat bij aspecifieke lage rugpijn mogelijke pathologie van structuren van de lage rug weinig tot geen rol speelt. In de wetenschap- SAMENVATTING

Fysiotherapeuten hebben vaak te maken met patiënten met lage rugpijn. Voor inzicht in de wijze waarop pathologische veranderingen van een lumbale discus intervertebralis een rol kunnen spelen bij lage rugpijn, is kennis nodig van de gezond functionerende discus. Dit artikel gaat vooral over de gezonde lumbale discus.

Het behandelt de bouw van de verschillende structuren van een lumbale discus, de doorbloeding, de innervatie en de functie van de discus. Afsluitend komt beknopt het verschil tussen discusveroudering en discusdegeneratie aan bod.

 WERVELKOLOM   

Paul van der Meer

P.W. van der Meer, fysiothera- peut/manueel therapeut particuliere praktijk, Warmond;

docent www.fundamentfysio- therapie.nl; gastdocent School voor Manuele Therapie Nederland

LEERDOELEN

Na het bestuderen van dit artikel:

„ bent u op de hoogte van de anatomie en functie van de lumbale discus interverte- bralis;

„ heeft u een bredere visie op aspecifieke lage rugpijn;

„ weet u hoe de bloed- en zenuwvoorziening van de discus is;

„ kunt u het verschil benoemen tussen discusveroudering en discusdegeneratie;

„ weet u wat de relatie is tussen degeneratie van de eindplaten en ernstige lage rugpijn;

„ weet u dat de discus interver- tebralis het onderdeel van het bewegingsapparaat is dat het meest dramatisch verandert met de leeftijd.

pelijke literatuur zijn echter veel aanwijzingen te vinden dat dit concept discutabel maakt. Ter illustratie hiervan:

de bekende rugonderzoekers Chen en Battié schreven nog zeer recent dat onderdelen van de lumbale wervel- kolom worden gezien als de primaire bronnen van aspe- cifieke lage rugpijn.⁶ Verder is aangetoond dat degenera- tieve veranderingen van de eindplaten, pathologische veranderingen van de wervellichamen (‘Modic changes’) en discusdegeneratie alle drie onafhankelijke risico- factoren zijn voor periodes van ernstige lage rugpijn.^7-9 Voorts valt op dat er geen ander onderdeel van de wervel- kolom of ander musculoskeletaal weefsel in het mense- lijk lichaam is dat zo dramatisch verandert met de leeftijd als de lumbale disci intervertebrales.^10-12

De aanwezigheid van discusdegeneratie of degeneratie van een eindplaat wil zeker niet zeggen dat er dan ook lage rugpijn optreedt, want deze degeneratieve verande- ringen kunnen ook asymptomatisch voorkomen, dus zonder pijn en/of andere klachten.^6,9 Dit is overigens niet alleen het geval bij de lage rug, want ook rotator cufflae- sies van de schouder en artrose van de heup en de knie komen zowel symptomatisch als asymptomatisch voor.^13-15 Voor al deze pathologische beelden geldt wel dat gemiddeld gezien de degeneratieve veranderingen uitge- sprokener zijn bij de symptomatische groep.^5,16,17 Dit wijst op een causale relatie tussen degeneratieve verande- ringen en pijnklachten zowel in de lage rug, de schouder als in de knie en heup. Deze relatie wordt bij schouder, knie en heup veel beter onderkend dan bij de lage rug.¹⁸ Het voorgaande wijst erop dat de fysiotherapie een inhaalslag te maken heeft met de benadering van pati- enten met aspecifieke lage rugpijn en dat naast psycho- sociale factoren de rug zelf ook betrokken moet worden.

Dit artikel, in combinatie met het vervolg hierop in een volgende editie van Physios, wil laten zien dat de lumbale disci intervertebrales niet genegeerd mogen worden als mogelijke bron van pijn bij patiënten met (chronische) lage rugpijn. Kennis van de anatomie en weefselfysio- logie is belangrijk om de pathologie te begrijpen. Daarom komen achtereenvolgens aan bod: de bouw van de verschillende structuren van een lumbale discus, de doorbloeding, de innervatie en de functie van de discus.

Het artikel sluit af met een beschrijving van het verschil tussen discusveroudering en discusdegeneratie.

Anatomie van de lumbale discus intervertebralis

De lumbale discus intervertebralis (verder aangeduid als

‘discus’) is macroscopisch te verdelen in drie verschil- lende structuren: de gelatineuze nucleus pulposus, de

collagene anulus fibrosus die de nucleus pulposus omgeeft en de eindplaten die de nucleus pulposus en het binnenste deel van de anulus fibrosus scheiden van de wervellichamen (figuur 1).^12,19,20

Deze structuren worden hier nader belicht en de para- graaf sluit af met de zenuwvoorziening van de discus.

Anulus fibrosus

De anulus fibrosus bestaat uit 15 tot 25 circulair lopende bladen van collageen, lamellen genaamd, die stevig tegen elkaar aan liggen en de periferie van de discus

vormen.^12,21 Een lamel bestaat uit rijen van collagene vezels type I en type II, gelegen in een gel van proteogly- canen en water. Proteoglycanen zijn moleculen die uit een eiwit bestaan waaraan covalent, dat wil zeggen via Figuur 1 Schematische weergave van de structuur en compositie van de lumbale discus intervertebralis. Tevens is de concentratie van de proteoglycanen en de ver- deling van de concentratie van collageen type I en II in de nucleus pulposus en de anulus fibrosus weergegeven.

(Vrij naar Colombier et al., 2014.¹²) buitenste deel

van de anulus fibrosus

eindplaat

wervellichaam nucleus pulposus

binnenste deel van de anulus fibrosus

KEP BEP

nste deel e anulus us

eindplaat

wervellichaam nucleus

proteoglycanen type I-collageen type II-collageen anulus fibrosus

wervellichaam

eindplaat nucleus pulposus

binnenste deel van de anulus fibrosus buitenste deel van de anulus fibrosus

een sterke chemische binding, een of meer ketens van gesulfateerde glycosaminoglycanen (GAG’s) gebonden zijn.

Verloop collagene vezels

De collagene vezels liggen zodanig in de anulus fibrosus dat ze een hoek van rond de 30 graden maken ten opzichte van de horizontaal, en in opeenvolgende lamellen heeft deze hoek steeds een tegengestelde rich- ting. Dit betekent dat de collagene vezels van naast elkaar gelegen lamellen in horizontale richting een hoek van ongeveer 60 graden en in verticale richting een hoek van ongeveer 120 graden ten opzichte van elkaar maken (figuur 2).²²

Naast elkaar gelegen lamellen zijn radiaal met elkaar verbonden door het ‘translamellar bridging network’.^23-25 Vezels van dit netwerk binden collagene vezels van naast elkaar gelegen lamellen aan elkaar, vergelijkbaar met de manier waarop boomstammen aan elkaar vastzitten bij een raft.^24,25

Het translamellar bridging network bestaat bij volwas- senen uit een hoge concentratie collagene vezels type VI en slechts een geringe concentratie type I, daarnaast veel proteoglycanen en onder andere lubricin.¹² Het vermoeden is dat de concentratie collagene vezels type VI hoog is door de heersende drukkrachten in de transla- mellaire ruimte.²³ De aanwezigheid van lubricin, bekend van zijn smerende eigenschappen in gewrichten, wijst erop dat er verschuiving optreedt van naast elkaar gelegen lamellen bij het functioneren van de lumbale wervelkolom. Lubricin heeft de potentie om de wrijving tussen de lamellen te reduceren.^12,26

Binnenste en buitenste anulus fibrosus

De anulus fibrosus is te verdelen in twee gebieden: de buitenste anulus fibrosus en de binnenste anulus fibrosus (zie ook figuur 1).¹² De vezels van het buitenste deel insereren aan de ringapofyse van het wervellichaam

en vormen het ligamentaire deel van de anulus. De vezels van het binnenste deel omringen de nucleus en vormen het capsulaire deel.²¹ Samen zorgen de twee delen van de anulus ervoor dat uitstulpen (protrusie) van de nucleus pulposus naar de periferie van de discus gelimiteerd is.¹² De binnenste anulus fibrosus heeft een wat grilliger georganiseerde extracellulaire matrix (de vezels liggen niet strak naast elkaar en hebben wat meer variatie in richting), is fibrocartilagineus van samenstelling en bestaat zodoende overwegend uit type II-collageen, proteoglycanen en water. Dit deel van de anulus fibrosus wordt gezien als transitiezone tussen de buitenste anulus fibrosus en de nucleus pulposus. De vezels van de binnenste anulus fibrosus ondergaan in een gezonde discus zowel druk- als trekkrachten. De drukkrachten zijn een gevolg van de door de wervellichamen uitgeoe- fende verticaal lopende compressiekrachten. De trek- krachten ontstaan doordat de nucleus pulposus zich bij belasting van de wervelkolom naar perifeer wil verplaatsten en het binnenste deel van de anulus fibrosus hier weerstand tegen biedt. Dat de binnenste anulus fibrosus zowel druk- als trekkrachten ondergaat, verklaart waarom dit weefsel fibrocartilagineus is. Dit type weefsel is namelijk in staat om zowel druk- als trek- krachten op te vangen. Op andere locaties in het bewe- gingsapparaat waar deze twee krachten ook beide optreden, zoals de laatste 0,5 mm van pezen ter hoogte van de insertie aan het bot en de delen van pezen die als een katrol over een botdeel gespannen worden, is de weefselsamenstelling eveneens fibrocartilagineus.²⁸ Een voorbeeld van het laatste is het deel van de insertiepees van de m. peroneus longus dat gespannen wordt over het os calcaneus en het os cuboideum aan de lateraal-dorsale zijde van de voet.

De buitenste anulus fibrosus heeft juist een zeer georga- niseerde extracellulaire matrix (vezels lopen min of meer allemaal in dezelfde richting) die rijk is aan type

I-collageen, terwijl er nauwelijks type II-collageen en proteoglycanen zijn.¹² De buitenste anulus fibrosus is vooral onderhevig aan trekkrachten en is daar beter tegen bestand dan de binnenste anulus fibrosus.

Nucleus pulposus

De nucleus pulposus bestaat voor 85 procent uit water en bevat ongeveer 3000 cellen per mm³, hetgeen slechts een derde is van de dichtheid van cellen in de anulus

fibrosus.^12,29 De cellen van de nucleus pulposus liggen ingebed in een matrix die rijk is aan type II-collageen en proteoglycanen (zie ook figuur 1).¹² De verhouding tussen proteoglycanen en type II-collageen is 27:1 in de nucleus pulposus van een gezonde discus bij jongvolwassenen (15-25 jaar).³⁰ Op de leeftijd van 60 tot 80 jaar is deze Figuur 2 Schematische weergave van de bouw van de

anulus fibrosus. Lamellen van de anulus fibrosus met schuin lopende vezels in alternerende richtingen.

(Vrij naar Adams & Roughley, 2006.²⁷)

 WERVELKOLOM   

verhouding echter veel kleiner, namelijk 5:1.³⁰ Dit maakt begrijpelijk dat de waterhoudendheid van de nucleus in verloop van de tijd steeds minder wordt.

De matrixcomponenten worden geproduceerd door de notochordale en de kraakbeenachtige cellen die de nucleus pulposus bevat (zie kader).¹² De meest voorko- mende proteoglycaan in de nucleus pulposus is aggrecan, net zoals dit het geval is in gewrichtskraakbeen, en deze proteoglycaan is verantwoordelijk voor de hoge water- houdendheid van de nucleus.³¹ Aan het centrale eiwitdeel van aggrecan kunnen tot wel dertig ketens van gesulfa- teerde GAG’s gebonden zijn.¹² Deze GAG’s zijn negatief geladen hetgeen leidt tot het aantrekken van positief geladen deeltjes waardoor er een osmotische (wateraan- zuigende) druk ontstaat in de nucleus pulposus (figuur 3a).³² Het met water opzwellen van de nucleus wordt begrensd door de hydrostatische druk die in de nucleus ontstaat als gevolg van de weerstand die de collagene vezels van de anulus fibrosus gaan leveren door de steeds meer ruimte innemende nucleus pulposus (figuur 3b).³³ Het aanzuigen van water stopt dus op het moment dat er evenwicht is tussen de osmotische en de hydrostatische druk. De hypergehydrateerde staat van een gezonde nucleus maakt dat deze zo goed zichtbaar is op een T2-gewogen MRI: als een heldere witte kern in het

midden van een lumbale discus intervertebralis.³⁴ De belangrijkste functie van de nucleus pulposus is het evenredig verdelen van de drukbelasting over de kraak- benige eindplaten.³¹ Aangezien de nucleus pulposus met name uit water bestaat, zal volgens de wet van Pascal de druk die de nucleus uitoefent op zijn omgeving, dus zowel op het binnenste deel van de anulus fibrosus als op de kraakbenige sluitplaten, overal even hoog zijn.

Notochordale cellen

Notochordale cellen of chordacellen zijn in de embryonale ontwikkeling betrokken bij de aanleg van de neurale buis en de wervelkolom. Als de

wervellichamen gevormd zijn, blijven deze cellen alleen nog aanwezig in de nucleus pulposus.¹² De notochordale en kraakbeenachtige cellen in de nucleus pulposus zijn sterk gespecialiseerd en overleven in een omgeving met erg weinig zuurstof.¹² De notochordale cellen zijn van belang voor het overleven van de kraakbeenachtige cellen.³⁵ Ze produceren namelijk allerlei groeifactoren die de proliferatie van de kraakbeenachtige cellen

stimuleren. Daarnaast stimuleren ze ook de synthese van collageen type II en van aggrecan.³⁶

Figuur 3 Balans tussen de osmotische en de hydrostatische druk in de nucleus pulposus. A. De negatief geladen GAG’s in de nucleus zorgen voor een hoge osmotische druk waardoor er water aangezogen wordt in de nucleus (zwarte pijlen).

B. De nucleus zwelt op en drukt de anulus naar buiten. Als er evenwicht is bereikt tussen de osmotische en de hydrosta- tische druk (rode pijlen), stopt het aanzuigen van water.

H2O H2O

H2O H2O

H2O H2O

H2O H2O

= aggrecan A

B

Kraakbenige eindplaat

De KEP bestaat uit hyalien kraakbeen en is tussen de 0,1 en 1,6 mm dik.²⁰ De KEP is samengesteld uit vooral proteoglycanen, collageen type II en water (40-60% van het gewicht).¹⁹ De poreusheid in het centrale deel van de KEP, ter hoogte van de nucleus pulposus, is groter dan in de perifere delen.¹⁹ De collagene vezels van de KEP verlopen parallel aan het oppervlak van het wervel- lichaam.¹⁹ De KEP is het dikst ter hoogte van het binnenste deel van de anulus fibrosus, neemt af in de richting van de nucleus en is afwezig ter hoogte van het buitenste deel van de anulus fibrosus.²⁰ De collagene vezels van de lamellen van het binnenste deel van de anulus fibrosus lopen dus mee met de collagene vezels van de KEP, terwijl de integratie van de collagene vezels van de nucleus pulposus met de KEP veel gevarieerder is (figuur 4).^19,21

Benige eindplaat

De BEP is tussen de 0,6 en 1 mm dik en perifeer dikker dan centraal (figuur 4).¹⁹ De BEP wordt beschreven als semi-poreus, verdikt trabeculair bot, maar ook als corti- caal bot met veel holtes.^19,22 Ter hoogte van de nucleus pulposus zijn er meer holtes in de BEP en deze hebben een grotere diameter waardoor er vrije passage mogelijk is van metabolieten tussen het beenmerg van de wervel en de nucleus.²²

Eindplaten als pathologisch substraat van rugpijn Vele jaren heeft het accent van het onderzoek naar discusdegeneratie en lage rugpijn gelegen op de rol van de anulus fibrosus en de nucleus pulposus.^6,39 Hoewel de eindplaat wel gezien wordt als onderdeel van de discus intervertebralis, kreeg deze toch weinig aandacht.^6,9,12 Dat de interesse in eerste instantie gericht was op de anulus fibrosus en nucleus pulposus is te begrijpen omdat op röntgenfoto’s en standaard-MRI’s de eerste verande- ringen in de morfologie van een discus in deze struc- turen zichtbaar zijn.^20,40 De laatste jaren is er echter steeds meer aandacht voor de eindplaten en stapelt het bewijs zich op dat de eerste degeneratieve veranderingen van een discus juist in de eindplaten optreden en dat deze verdere discusdegeneratie kunnen initiëren.^7-9 Recent is ook gebleken dat een eindplaat rijk is aan sensorische zenuwuiteinden en dat de innervatie van een eindplaat toeneemt als deze beschadigd is, hetgeen eind- platen een aannemelijke bron van lage rugpijn

maakt.^6,40,41 Tevens is uit epidemiologisch onderzoek gebleken dat degeneratieve veranderingen van de kraak- benige eindplaten een onafhankelijke risicofactor zijn voor periodes van ernstige lage rugpijn.^6,8

Een mogelijke verklaring voor het feit dat eindplaten lange Figuur 4 Organisatie op weefselniveau van een eindplaat

met de kraakbenige eindplaat (KEP) en de benige eind- plaat (BEP). De collagene vezels van het binnenste deel van de anulus lopen mee met de collagene vezels van de kraakbenige eindplaat en hierdoor wordt de nucleus volle- dig omhuld. (Vrij naar Adams & Roughley, 2006.²⁷)

 WERVELKOLOM   

anulus fibrosus kraakbenige

eindplaat nucleus pulposus

benige eindplaat

wervellichaam

KEP wervellichaam BEPBEP

kraakbbenienigege

eindplaat nucleus pulposus Eindplaten

Lumbale disci zijn ter hoogte van de nucleus pulposus en het binnenste deel van anulus fibrosus gescheiden van de wervellichamen door eindplaten.^19,20 De vezels van de buitenste anulus fibrosus zitten niet aan de eindplaten vast, maar insereren via een complexe, geometrische vervlechting direct aan het bot van het wervelli- chaam.^19,21,37

De eindplaten bestaan uit twee lagen: de kraakbenige eindplaat (KEP) aan de kant van de discus en de benige eindplaat (BEP) aan de kant van het wervellichaam (figuur 4).¹⁹ De collagene vezels van de KEP en BEP zijn volledig van elkaar gescheiden.²¹ Tussen de KEP en BEP bevindt zich lubricin, dat behalve smerende eigen- schappen ook anti-adhesieve eigenschappen heeft.³⁸ Het is blijkbaar niet de bedoeling dat de twee lagen van de eindplaat aan elkaar vastgroeien, maar dat er enige onderlinge beweging mogelijk is zonder veel wrijving.

tijd niet veel aandacht kregen, is dat de MRI die standaard gebruikt wordt in klinieken een te lichte magneet heeft om de eindplaten op de opnames te tonen en beschadi- ging van de eindplaten dus ook niet zichtbaar is.^20,40 Hoeveel patiënten met lage rugpijn zullen er niet te horen hebben gekregen en mogelijk nog te horen krijgen dat er niets afwijkends te zien is op de MRI, met als conclusie dat er dus ook niets aan de hand is met de lage rug, terwijl hun klachten berusten op beschadiging van een eindplaat?

Bloed- en zenuwvoorziening lumbale discus intervertebralis

De dichtstbijzijnde bloedvoorziening van de centraal gelegen cellen van een lumbale discus intervertebralis ligt op een afstand van 6 à 8 mm en dat maakt de lumbale discus intervertebralis de grootste avasculaire structuur van het menselijke lichaam.¹⁹ Er zijn geen arteriën die een volwassen discus intervertebralis binnengaan.^21,42 De bloedvoorziening van een discus is gelimiteerd tot twee vasculaire netwerken die aan de buitenkant ervan lopen.

Het eerste netwerk bestaat uit dunne vaatjes die rondom het buitenste deel van de anulus fibrosus lopen en ontspringen aan de grotere vaten die de wervellichamen van bloed voorzien. Het tweede vasculaire netwerk bevindt zich in de wervellichamen en grenst aan de BEP.¹⁹ De cellen van het buitenste deel van de anulus fibrosus ontvangen hun voedingsstoffen voornamelijk via het vasculaire netwerk dat aan de buitenkant van de anulus fibrosus loopt, terwijl de cellen van de nucleus voor hun voedingsstoffen bijna volledig afhankelijk zijn van de capillairen die zich op het overgangsgebied tussen de KEP en BEP bevinden.¹⁹ De uitwisseling van de voedings- stoffen kan zowel via diffusie als convectie (‘fluid flow’) plaatsvinden. Het laatste treedt op door dynamische belastingen. Het is niet bekend welke frequentie en mate van belastingen hiervoor het best zijn.¹⁹

De zenuwvoorziening van een gezonde discus is meestal beperkt tot de drie buitenste lamellen van de anulus fibrosus en het centrale deel van de eindplaten.¹⁹ Het beenmergcompartiment van het wervellichaam dat direct tegen de BEP ligt, is eveneens geïnnerveerd, net als het periost van de wervellichamen.⁴¹ De nucleus heeft dus geen zenuwvoorziening.¹⁹

De meeste zenuwen die een discus rijk is, zijn in staat nociceptieve informatie door te geven.¹⁹ De zenuw- en bloedvoorziening van zowel de anulus fibrosus als de eindplaten kan sterk toenemen als er schade aan deze structuren is opgetreden.¹⁹ Er wordt dan gesproken van neovascularisatie en neo-innervatie.⁴³ Het is opvallend dat als er scheurtjes (fissuren) zitten in de anulus, de nieuwe vaatjes en zenuwtakjes zich vooral daar in de buurt bevinden.^37,43-46

Functie van de discus intervertebralis

Intervertebrale disci zijn te stijf om te functioneren als efficiënte schokbrekers, maar vervormbaar genoeg om kleine bewegingen tussen wervels toe te laten en de compressiebelasting evenredig te verdelen over de aanliggende wervellichamen, ook als de wervelkolom is geflecteerd of geëxtendeerd.²² Ingesloten door de anulus fibrosus gedraagt de nucleus zich als het ware als een waterbed dat de belasting via de eindplaten over de wervellichamen verdeelt.²⁹

De compressiekrachten tussen de onderste lumbale wervels zitten in een range van 800 N bij een rechtop staande houding tot 3000 N bij actief tillen van 20 kg, ook in rechtop staande houding, waarbij de handen het gewicht 60 cm voor het lichaam houden.⁴¹ Als gevolg van de compressiekrachten neemt de druk in de nucleus (intradiscale druk) toe, variërend van 0,4 MPa bij liggen tot 2,3 MPa bij het optillen van een voorwerp van 20 kg met gebogen rug en gestrekte knieën.^41,47 Dat de intra- discale druk in de nucleus hoger is tijdens tillen, komt doordat de eindplaten en de collagene vezels van de anulus fibrosus zich nauwelijks laten wegdrukken door de nucleus, ook al wordt deze door hogere compressie- krachten belast (figuur 5).²⁹

De eindplaten moeten de intradiscale druk dus gelijk- matig distribueren naar de aanliggende wervelli- chamen.⁴¹ Tijdens het belasten van de lumbale wervel- kolom zorgt de optredende hoge druk in de nucleus pulposus dat de KEP gestrekt wordt als een trommelvel.⁴¹ Dit voorkomt uitpuilen van de nucleus in het trabeculaire bot van de wervellichamen.⁴¹ Gezien het strekken van de KEP is deze dus onderhevig aan trekkrachten. Dit maakt begrijpelijk dat de collagene vezels van de KEP parallel lopen aan het oppervlak van het wervellichaam waar het tegenaan ligt (zie figuur 4). De aanwezigheid van lubricin tussen de KEP en BEP is functioneel te begrijpen vanuit de onderlinge verplaatsing/verschuiving tussen de KEP en de BEP die optreedt als de KEP gespannen wordt tijdens het belasten van de wervelkolom.⁴⁷

Een gezonde discus intervertebralis neemt bijna alle compressiekrachten op die op de lumbale wervels staan (figuur 5).^48,49 Dit betekent dat het grootste deel van de compressiebelasting loopt van het ene wervellichaam via de discus intervertebralis naar het volgende wervel- lichaam, en slechts een klein deel wordt opgenomen door de facetgewrichten en de neurale boog (dit is het gedeelte van een wervel dat zich dorsaal van het wervel- lichaam bevindt, exclusief de facetgewrichten).^48,49 Bij een gedegenereerde discus verandert dit en dan blijkt dat een groot gedeelte van de compressiebelasting, vooral in rechtop staande houding en tijdens extensie van de LWK,

via de neurale boog gaat lopen. Dit betekent dat de belas- ting van de discus op de wervellichamen afneemt, met als consequentie dat het bot van de wervellichamen brozer wordt waardoor ouderen veelvuldig wervel- fracturen oplopen tijdens tillen.⁴⁹

Figuur 5 De zwaartekracht (F_z) en de krachten van aang- espannen spieren (F_s) die over de wervels lopen, zorgen voor compressiekrachten (F_comp) van de ene wervel op de andere wervel. Het grootste deel van deze F_comp loopt door de discus. De F_comp wil de discus in elkaar drukken, maar die drukt terug omdat de hydrostatische druk in de nucleus (MPa ↑) oploopt doordat de vezels van de anulus fibrosus veel weerstand bieden tegen de nucleus die zich naar perifeer wil verplaatsen en de wervellichamen niet in- drukbaar zijn. Hoe groter de F_comp, hoe hoger de hydrosta- tische of intradiscale druk in de nucleus.

Discusveroudering versus discusdegeneratie

In de literatuur worden discusdegeneratie en discusver- oudering vaak als synoniemen gebruikt.^11,50 Al bij histolo- gisch onderzoek is het lastig aan wijzen welke verande- ringen van de discus bij normale veroudering horen en wanneer er sprake is van discusdegeneratie.^33,50 De volgende beschrijving voor het verschil hiertussen is verhelderend: discusveroudering is systemisch en treedt op in alle disci van de wervelkolom van de wat oudere populatie, terwijl discusdegeneratie niet exclusief is voor deze populatie en ook aanwezig kan zijn bij een jong persoon.³³ Met andere woorden: bij een jong gezond persoon is wel één gedegenereerde discus te vinden, maar nooit één discus met discusveroudering.³³

Naast discusveroudering en discusdegeneratie wordt er in de literatuur ook gesproken van ‘degenerative disc disease’ (DDD). Er is wel voorgesteld om deze term te

reserveren voor een gedegenereerde discus die pijnlijk is.²² Maar ook dit concept wordt uiterst inconsequent gebruikt. Zo wordt er gesproken van DDD bij discus- uitdroging (zichtbaar als een zwak signaal op een T2-gewogen MRI), een typische bevinding bij volwas- senen zonder de aanwezigheid van klachten, maar ook bij een hernia nuclei pulposi (HNP) met radiculopathie.⁵¹ Het gevolg van het voorgaande is dat er snel misver- standen tussen clinici, patiënten en wetenschappers ontstaan omdat de concepten ‘discusveroudering’, ‘discus- degeneratie’ en ‘DDD’ niet eenduidig gedefinieerd zijn.

Epiloog

In de inleiding is al aangegeven dat geen ander onder- deel van de wervelkolom of ander musculoskeletaal weefsel in het menselijk lichaam zo dramatisch veran- dert met de leeftijd als de lumbale disci intervertebrales.

Al in de eerste twee decennia van het leven neemt de desorganisatie van het kraakbenige deel van de eind- platen toe, met spleten en microfracturen, en na het volgroeien van het skelet, dus ongeveer vanaf het vijf- tiende jaar, treden er cellulaire veranderingen op in de nucleus pulposus waardoor de waterhoudendheid ervan afneemt.^11,12

In de meta-analyse van Brinjikji en collega’s (2015)⁵² van 33 studies met in totaal 3110 asymptomatische individuen is goed zien dat er reeds op jonge leeftijd allerlei veroude- rings- en degeneratieve veranderingen van verschillende structuren van de lumbale wervelkolom optreden en dat die met het ouder worden steeds meer toenemen (tabel 1). De eerste tekenen van discusveroudering en discusdegeneratie zijn op standaard-MRI’s zichtbaar in de nucleus. Maar, zoals eerder in dit artikel gesteld, is er steeds meer bewijs dat deze processen beginnen in de eindplaten, vervolgens in de nucleus en dat als laatste de anulus aan de beurt is.^7-9 Als discusveroudering en discusdegeneratie eenmaal begonnen zijn, is er geen weg meer terug, dan is alleen verergering mogelijk. In een volgend artikel wordt gekeken waarom dat zo is en wordt tevens verder ingegaan op de verschillen tussen discus- veroudering en discusdegeneratie, en de relatie daarvan met klinische beelden. Op basis van de informatie in dit artikel zijn de volgende kernpunten te formuleren:

„ op standaard MRI-beelden zijn de eindplaten niet zichtbaar;

„ de eerste degeneratieve veranderingen van een discus treden op in de eindplaten;

„ op standaard MRI-beelden zijn de eerste tekenen van discusveroudering en degeneratie zichtbaar in de nucleus;

F

= F

+ F

MPa

 WERVELKOLOM   

„ degeneratieve veranderingen van de kraakbenige eindplaten zijn een onafhankelijke risicofactor voor periodes van ernstige lage rugpijn;

„ een gezonde discus intervertebralis neemt bijna alle compressiekrachten op die op de lumbale wervels staan;

„ bij een gedegenereerde discus intervertebralis loopt een groot gedeelte van de compressiebelasting, vooral in stand en bij extensie van de LWK, via de neurale boog.

Relevante artikelen in het Physiosarchief  

„ Buijs M. Heeft veroudering effect op het adaptieve vermogen van de intervertebrale discus? Physios 2013;5(3):43.

„ Pakvis D, Zeegers AVCM. Specifieke aandoeningen aan de wervelkolom. Physios 3(4):4-13.

„ Engelen SJPM van, Willigenburg NW, Coenen P.

De wervelkolom biomechanisch bekeken: hoe belasting kan leiden tot gebreken. Physios 2011;3(4):14-23.

Literatuur

1 Hoy D, Bain C, Williams G, et al. A systematic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis Rheum.

2012;64(6):2028-37.

2 Clouet J, Vinatier C, Merceron C, et al. The intervertebral disc: from pathophysiology to tissue engineering. Jt Bone Spine. 2009;76(6):614-8.

3 Hartvigsen J, Hancock MJ, Kongsted A, et al. What low back pain is and why we need to pay attention. Lancet.

2018;391(10137):2356-67.

4 Staal JB, Hendriks EJM, Heijmans M, et al. KNGF-richtlijn Lage rugpijn (update klinimetrie 2017). KNGF, 2013.

5 Meer PW van der. De rug verdient meer aandacht.

Fysiopraxis. 2019(november):8-11.

6 Chen L, Battié MC, Yuan Y, et al. Lumbar vertebral endplate defects on magnetic resonance images: prevalence,

distribution patterns, and associations with back pain.

Spine J. 2020;20(3):352-60.

7 Määttä JH, Rade M, Freidin MB, et al. Strong association between vertebral endplate defect and Modic change in the general population. Sci Rep. 2018;8(1):1-8.

8 Munir S, Freidin MB, Rade M, et al. Endplate defect is heritable, associated with low back pain and triggers intervertebral disc degeneration: a longitudinal study from Twinsuk. Spine (Phila Pa 1976). 2018;43(21):1496-1501.

9 Rade M, Määttä JH, Freidin MB, et al. Vertebral endplate defect as initiating factor in intervertebral disc

degeneration; strong association between endplate defect and disc degeneration in the general population. Spine (Phila Pa 1976). 2018;43(6):412-9.

10 Buckwalter JA. Spine update: aging and degeneration of the human intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976).

1995;20(11):1307-14.

11 Boos N, Weissbach S, Rohrbach H, et al. Classification of age-related changes in lumbar intervertebral discs. Spine (Phila Pa 1976). 2002;27(23):2631-44.

12 Colombier P, Clouet J, Hamel O, et al. The lumbar intervertebral disc: from embryonic development to degeneration. Jt Bone Spine. 2014;81(2):125-9.

13 Dillon CF, Rasch EK, Gu Q, et al. Prevalence of knee osteoarthritis in the United States: arthritis data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey 1991-94. J Rheumatol. 2006;33(11):2271-9.

14 Tempelhof S, Rupp S, Seil R. Age-related prevalence of rotator cuff tears in asymptomatic shoulders. J Shoulder Elb Surg. 1999;8(4):296-9.

15 Minagawa H, Yamamoto N, Abe H, et al. Prevalence of symptomatic and asymptomatic rotator cuff tears in the general population: from mass-screening in one village. J Orthop. 2013;10(1):8-12.

16 Brinjikji W, Diehn FE, Jarvik JG, et al. MRI findings of disc degeneration are more prevalent in adults with low back pain than in asymptomatic controls: a systematic review and meta-analysis. Am J Neuroradiol. 2015;36(12):2394-9.

17 Cheung KMC, Karppinen J, Chan D, et al. Prevalence and pattern of lumbar magnetic resonance imaging changes in a population study of one thousand forty-three individuals.

Spine (Phila Pa 1976). 2009;34(9):934-40.

Voor de volledige literatuurlijst wordt verwezen naar www.physios.nl.

Tabel 1 Leeftijdspecifieke prevalentie van degeneratieve bevindingen, verkregen via beeldvorming van de wervelkolom bij asymptomatische individuen. (Vrij naar Brinjikji et al., 2015.⁵²)

Leeftijd

Bevindingen beeldvorming 20 30 40 50 60 70 80

Discusdegeneratie 37% 52% 68% 80% 88% 93% 96%

Afname waterhoudendheid discus 17% 33% 54% 73% 86% 94% 97%

Verlies van discushoogte 24% 34% 45% 56% 67% 76% 84%

Discus-bulging 30% 40% 50% 60% 69% 77% 84%

Discusprotrusie 29% 31% 33% 36% 38% 40% 43%

Scheuren in de anulus 19% 20% 22% 23% 25% 27% 29%

Facetdegeneratie 4% 9% 18% 32% 50% 69% 83%

Spondylolisthesis 3% 5% 8% 14% 23% 35% 50%

18.   Rustenburg CME, Emanuel KS, Peeters M, Lems WF, Vergroesen P‐PA, Smit TH. Osteoarthritis  and intervertebral disc degeneration: Quite different, quite similar. JOR Spine. 

2018;1(4):e1033. doi:10.1002/jsp2.1033 

19.   Fields AJ, Ballatori A, Liebenberg EC, Lotz JC. Contribution of the Endplates to Disc 

Degeneration. Curr Mol Biol Reports. 2018;4(4):151‐160. doi:10.1007/s40610‐018‐0105‐y  20.   Berg‐Johansen B, Han M, Fields AJ, et al. Cartilage Endplate Thickness Variation Measured by 

Ultrashort Echo‐Time MRI is Associated with Adjacent Disc Degeneration. Spine (Phila Pa  1976). 2018;43(10):E592‐E600. doi:10.1097/BRS.0000000000002432 

21.   Adams MA, Nikolai B, Kim B, Patricia D. The Biomechanics of Back Pain. Third edit. Elsevier; 

2013. 

22.   Adams MA, Lama P, Zehra U, Dolan P. Why do some intervertebral discs degenerate, when  others (in the same spine) do not? Clin Anat. 2015;28(2):195‐204. doi:10.1002/ca.22404  23.   Melrose J, Smith SM, Appleyard RC, Little CB. Aggrecan, versican and type VI collagen are 

components of annular translamellar crossbridges in the intervertebral disc. Eur Spine J. 

2008;17(2):314‐324. doi:10.1007/s00586‐007‐0538‐0 

24.   Schollum ML, Robertson PA, Broom ND. ISSLS Prize Winner: Microstructure and Mechanical  Disruption of the Lumbar Disc Annulus. Spine (Phila Pa 1976). 2008;33(25):2702‐2710. 

doi:10.1097/BRS.0b013e31817bb92c 

25.   Schollum ML, Robertson PA, Broom ND. A microstructural investigation of intervertebral disc  lamellar connectivity: Detailed analysis of the translamellar bridges. J Anat. 2009;214(6):805‐

816. doi:10.1111/j.1469‐7580.2009.01076.x 

26.   Shine KM, Simson JA, Spector M. Lubricin distribution in the human intervertebral disc. J Bone  Jt Surg ‐ Ser A. 2009;91(9):2205‐2212. doi:10.2106/JBJS.H.01344 

27.   Adams MA, Roughley PJ. What is intervertebral disc degeneration, and what causes it? Spine  (Phila Pa 1976). 2006;31(18):2151‐2161. doi:10.1097/01.brs.0000231761.73859.2c 

28.   Gracey E, Burssens A, Cambré I, et al. Tendon and ligament mechanical loading in the  pathogenesis of inflammatory arthritis. Nat Rev Rheumatol. 2020;16(4):193‐207. 

doi:10.1038/s41584‐019‐0364‐x 

29.   Adams MA. Degenerative disc and vertebral disease ‐ basic sciences. Surgery. 2009;27(7):297‐

300. doi:10.1016/j.mpsur.2009.03.005 

30.   Mwale F, Roughley P, Antoniou J, et al. Distinction between the extracellular matrix of the  nucleus pulposus and hyaline cartilage: A requisite for tissue engineering of intervertebral  disc. Eur Cells Mater. 2004;8:58‐64. doi:10.22203/eCM.v008a06 

31.   Pattappa G, Li Z, Peroglio M, Wismer N, Alini M, Grad S. Diversity of intervertebral disc cells: 

Phenotype and function. J Anat. 2012;221(6):480‐496. doi:10.1111/j.1469‐7580.2012.01521.x  32.   Bank RA, Soudry M, Maroudas A, Mizrahi J, Tekoppele JM. The increased swelling and 

instantaneous deformation of osteoarthritic cartilage is highly correlated with collagen  degradation. Arthritis Rheum. 2000;43(10):2202‐2210. doi:10.1002/1529‐

0131(200010)43:10<2202::AID‐ANR7>3.0.CO;2‐E 

33.   Vo N V., Hartman RA, Patil PR, et al. Molecular mechanisms of biological aging in  intervertebral discs. J Orthop Res. 2016;34(8):1289‐1306. doi:10.1002/jor.23195 

34.   Pfirrmann CWA, Metzdorf A, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Magnetic Resonance Classification  of Lumbar Intervertebral Disc Degeneration.pdf. 2001;26(17):1873‐1878. 

35.   Erwin WM, Islam D, Inman RD, Fehlings MG, Tsui FWL. Notochordal cells protect nucleus  pulposus cells from degradation and apoptosis: implications for the mechanisms of  intervertebral disc degeneration. Arthritis Res Ther. 2011;13(6):1‐15. doi:10.1186/ar3548  36.   Erwin WM, Ashman K, O’Donnel P, Inman RD. Nucleus pulposus notochord cells secrete 

connective tissue growth factor and up‐regulate proteoglycan expression by intervertebral  disc chondrocytes. Arthritis Rheum. 2006;54(12):3859‐3867. doi:10.1002/art.22258 

37.   Berg‐Johansen B, Fields AJ, Liebenberg EC, Li A, Lotz JC. Structure‐function relationships at the 

human spinal disc‐vertebra interface. J Orthop Res. 2018;36(1):192‐201. 

doi:10.1002/jor.23627 

38.   Liu J, Wei X, Huang B, et al. Lubricin expression in the lumbar endplate and its association with  Modic changes. J Orthop Transl. 2019;(October). doi:10.1016/j.jot.2019.10.009 

39.   Wang Y, Videman T, Battié MC. ISSLS prize winner: Lumbar vertebral endplate lesions: 

Associations with disc degeneration and back pain history. Spine (Phila Pa 1976). 

2012;37(17):1490‐1496. doi:10.1097/BRS.0b013e3182608ac4 

40.   Fields AJ, Liebenberg EC, Lotz JC. Innervation of pathologies in the lumbar vertebral end plate  and intervertebral disc. Spine J. 2014;14(3):513‐521. doi:10.1016/j.spinee.2013.06.075  41.   Lotz JC, Fields AJ, Liebenberg EC. The Role of the Vertebral End Plate in Low Back Pain. Glob 

Spine J. 2013;3(3):153‐163. doi:10.1055/s‐0033‐1347298 

42.   Roughley PJ. Biology of intervertebral disc aging and degeneration: Involvement of the  extracellular matrix. Spine (Phila Pa 1976). 2004;29(23):2691‐2699. 

doi:10.1097/01.brs.0000146101.53784.b1 

43.   Pohl PHI, Lozito TP, Cuperman T, et al. Catabolic effects of endothelial cell‐derived  microparticles on disc cells: Implications in intervertebral disc neovascularization and  degeneration. J Orthop Res. 2016;34(8):1466‐1474. doi:10.1002/jor.23298 

44.   Stefanakis M, Al‐Abbasi M, Harding I, et al. Annulus fissures are mechanically and chemically  conducive to the ingrowth of nerves and blood vessels. Spine (Phila Pa 1976). 

2012;37(22):1883‐1891. doi:10.1097/BRS.0b013e318263ba59 

45.   Peng B, Wu W, Hou S, Li P, Zhang C, Yang Y. The pathogenesis of discogenic low back pain. J  Bone Jt Surg ‐ Ser B. 2005;87(1):62‐67. doi:10.1302/0301‐620X.87B1.15708 

46.   Peng B, Hao J, Hou S, et al. Possible pathogenesis of painful intervertebral disc degeneration. 

Spine (Phila Pa 1976). 2006;31(5):560‐566. doi:10.1097/01.brs.0000201324.45537.46  47.   Wilke HJ, Neef P, Caimi M, Hoogland T, Claes LE. New In‐vivo measurements of pressures in 

disc in daily. Spine (Phila Pa 1976). 1999;8:755‐762. 

48.   Pollintine P, Przybyla AS, Dolan P, Adams MA. Neural arch load‐bearing in old and 

degenerated spines. J Biomech. 2004;37(2):197‐204. doi:10.1016/S0021‐9290(03)00308‐7  49.   Pollintine P, Dolan P, Tobias JH, Adams M a. Intervertebral Disc Degeneration Can Lead to 

“Stress‐Shielding” of the Anterior Vertebral Body. Spine (Phila Pa 1976). 2004;29(7):774‐782. 

doi:10.1097/01.BRS.0000119401.23006.D2 

50.   Haefeli M, Kalberer F, Saegesser D, Nerlich AG, Boos N, Paesold G. The course of macroscopic  degeneration in the human lumbar intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976). 

2006;31(14):1522‐1531. doi:10.1097/01.brs.0000222032.52336.8e 

51.   Battié MC, Joshi AB, Gibbons LE. Degenerative Disc Disease: What is in a Name? Spine (Phila  Pa 1976). 2019;44(21):1523‐1529. doi:10.1097/BRS.0000000000003103 

52.   Brinjikji W, Luetmer PH, Comstock B, et al. Systematic literature review of imaging features of  spinal degeneration in asymptomatic populations. Am J Neuroradiol. 2015;36(4):811‐816. 

doi:10.3174/ajnr.A4173