• No results found

Genetisch profiel wijst weg in aanpak reuma

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Genetisch profiel wijst weg in aanpak reuma"

Copied!
7
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

14

Reumatoïde artritis

Aangrijpingspunten van geneesmiddelen in de ontstekings- reactie van reuma- toïde artritis in een gewricht.

© Schwandt Infographics

Leflunomide Methotrexaat

IgM-reumafactor

TNFαinterleukine-1

etanercept adalimumab infliximab

T-cel B-cel

C C C C C

complement-

eiwitten

immuun- complexen gewricht

*

*

C

*

Rituximab Goudverbindigen uitlokkend

antigeen

Immuno-

suppressiva Abatacept Chinolinederivaten

Immuuncomplexen

activeren macrofagen. Macrofagen produceren TNFα en interleukine-1 waardoor de ontsteking toeneemt en weefselschade ontstaat. B-cel maakt antilichamen... ...die in combinatie met complement-

eiwitten immuuncomplexen vormen.

T-cel ontdekt antigeen en activeert B-cel.

TNFα-blokkers Anakinra

Macrofaag

weefselschade synoviaal

membraan Sulfasalazine

Methotrexaat is bij slechts de helft van de patiënten met

reumatoïde artritis voldoende werkzaam. Nieuwe geneesmiddelen als IL-6-remmers komen eraan. Systematische monitoring van ziektevermindering kan helpen bij het inzetten van deze middelen.

Tekst | Marc de Leeuw en Petra van Woerden

k slik nu al ongeveer tweeënhalve maanden methotrexaat”, vertelt reumapatiënt mevrouw Dewellie op een internetforum. “Ik begon met drie pillen per week en sinds begin augustus slik ik er vijf per week. Ook neem ik elke dag een plaquenil en een naproxen. Maar ik merk er niks van! Ik heb nog steeds last van mijn gewrichten, net zoveel als toen ik nog geen medicijnen slikte!”

Dewellie is niet de enige. Hoewel methotrexaat het eerste middel is dat een reumatoloog een patiënt met reumatoïde artritis zal voorschrijven, werkt het bij slechts de helft van de patiënten goed genoeg.

Reumatologen herkennen dit beeld.

“Methotrexaat werkt bij de meeste patiënten wel enigszins, maar blijkt als monotherapie bij slechts 40 tot 50% van de patiënten vol- doende effectief om de ontstekingen te onderdrukken”, stelt Tom Huizinga, als professor reumatologie verbonden aan het Leids Universitair Medisch Centrum (LUMC).

Volgens Renée Allaart, reumatoloog in het LUMC, reageren patiënten met een ernstige vorm van reumatoïde artritis nóg minder goed op methotrexaat. “Bij ernstige reuma- toïde artritis, die zich presenteert met veel ontstekingen en een snelle ontwikkeling van schade, is methotrexaat slechts bij eenderde

tot een kwart van de patiënten voldoende werkzaam”, aldus Allaart.

Bijwerkingen

Een gebrek aan werkzaamheid is niet het enige probleem dat rond methotrexaat speelt.

Bij veel patiënten veroorzaakt methotrexaat ook vervelende bijwerkingen. Het Nederlands Bijwerkingen Centrum Lareb heeft tot 1 sep- tember 2008 368 meldingen ontvangen over bijwerkingen van de disease modifying anti rheumatic drugs (DMARD’s), de groep genees- middelen waartoe methotrexaat behoort (zie kader Lareb op pag. 16). Vooral misselijkheid, braken en diarree komen vaak voor.

“I

>

(2)

15

Reumamedicatie heeft heel verschillende werkingsmechanismen

Reumatoïde artritis

Aangrijpingspunten van geneesmiddelen in de ontstekings- reactie van reuma- toïde artritis in een gewricht.

© Schwandt Infographics

Leflunomide Methotrexaat

IgM-reumafactor

TNFαinterleukine-1

etanercept adalimumab infliximab

T-cel B-cel

C C C C C

complement-

eiwitten

immuun- complexen gewricht

*

*

C

*

Rituximab Goudverbindigen uitlokkend

antigeen

Immuno-

suppressiva Abatacept Chinolinederivaten

Immuuncomplexen

activeren macrofagen. Macrofagen produceren TNFα en interleukine-1 waardoor de ontsteking toeneemt en weefselschade ontstaat.

B-cel maakt antilichamen... ...die in combinatie met complement- eiwitten immuuncomplexen vormen.

T-cel ontdekt antigeen en activeert B-cel.

TNFα-blokkers Anakinra

Macrofaag

weefselschade synoviaal

membraan Sulfasalazine

Genetisch profiel wijst weg in aanpak reuma

• Anakinra. Humane IL-1-receptorantago- nist, competeert met IL-1α en IL-1β voor de binding aan de IL-1-type-I-receptor.

• Chinolinederivaten (chloroquine en hydroxychloroquine). Binden aan DNA en RNA, waarbij het enzym DNA-poly- merase wordt geremd. Dit remt uit- eindelijk de vorming van pathologische auto-immuunantilichamen bij reuma- toïde artritis.

• Goudverbindingen (auranofine, aurothio- barnsteenzuur). De werking is onbekend.

Verondersteld wordt dat goud de fagocy- tose van het pathologische immuun- complex door macrofagen tegengaat.

Goud onderdrukt de auto-immuunreacties en de productie van reumafactor.

• Leflunomide. Een prodrug met immuno- modulerende, antiproliferatieve en ontstekingsremmende eigenschappen.

De actieve metaboliet (A771726) is verantwoordelijk voor het thera-

TNFα-gemedieerde cellulaire respons.

• Rituximab. Een monoklonaal antilichaam tegen het transmembraanantigeen CD20.

Hechting aan dit antigeen leidt tot lysis van B-cellen.

• Abatacept. Remt via binding aan CD80- en CD86-receptoren de activatie van T-lymfocyten. Daardoor wordt de pro- ductie van antigeenspecifiek TNFα, interferon gamma en IL-2 door T-lymfo- cyten geremd.

• Immunosuppressiva (azathioprine en ciclosporine). Ciclosporine remt specifiek en reversibel de proliferatie van T-cellen. Azathioprine wordt om- gezet in de actieve metaboliet 6-mercapto purine. Deze leidt intra- cellulair tot cytotoxiciteit als gevolg van inbouw in het DNA, remming van de purinebio synthese en van de endo- nuclease repareer-activiteit van DNA- polymerase.

peutische effect door remming van het menselijke enzym dihydro-orotaatde- hydrogenase. Het middel blokkeert het stimulerende effect van cytokinen op de T-celproliferatie.

• Methotrexaat. Een foliumzuurantagonist waarvan het werkingsmechanisme bij reumatoïde artritis nog niet geheel is opgelost. De werking berust mogelijk op een combinatie van anti-inflammatoire, antiproliferatieve en immunomodulerende effecten.

• Sulfasalazine. Wordt in het colon gesplitst in sulfapyridine en mesalazine. Sulfapyri- dine en/of sulfasalazine zijn verantwoorde- lijk voor de werking, mesalazine zeker niet.

Het precieze mechanisme is niet duidelijk, maar berust waarschijnlijk op de remming van de prostaglandinesynthese.

• TNFα-blokkers (adalimumab, etanercept, infliximab). Ze remmen de biologische activiteit van TNFα. Dit voorkomt de

(3)

16

Nieuwe, effectievere geneesmiddelen zijn beschikbaar (zie infographic en tekstkader op pag. 15). “De behandeling van reuma wordt gedetailleerder en specifieker”, stelt Mart van de Laar, hoofd reumatologie in het Medisch Spectrum Twente te Enschede (zie ook pag. 10). “Er komen meer alternatieven.

Het palet is aan het verschuiven. We willen zorgen voor maximale onderdrukking van het ziekteproces.”

Goud

Als methotrexaat niet voldoende werkt, kan de reumatoloog een andere DMARD proberen. Tot deze geneesmiddelengroep behoort bijvoorbeeld de DNA-polymerase- remmer chloroquine, of het relatief nieuwe middel leflunomide. Ook goudverbindingen en sulfasalazine, oudere middelen waarvan het precieze werkingsmechanisme nog niet is opgehelderd, behoren tot de DMARD’s.

Wanneer minstens twee DMARD’s gepro- beerd zijn en nog niet voldoende onderdruk- king van de ziekteactiviteit bereikt is, komen de biologicals voor vergoeding in aanmer- king. De reumatoloog zal dan een TNFα-

blokker inzetten. Sinds 1993 worden TNFα- blokkers bij volwassenen toegepast.

Tumorvorming

Ook TNFα-blokkers geven ernstige bijwer- kingen. Het gebruik van deze middelen verhoogt bijvoorbeeld het risico op maligni- teiten. Volgens de reumatologen is echter niet aangetoond dat tumorvorming een direct gevolg is van de medicatie. Ze zou ook een gevolg van het reuma zelf kunnen zijn:

het hebben van reuma verhoogt het risico op tumorvorming.

TNFα-blokkers verhogen het risico op tumorvorming omdat TNF normaal gespro- ken celdood van beginnende tumorcellen stimuleert. “TNFα stimuleert apoptose van kankercellen”, legt Van de Laar uit. “Als de werking van TNFα geremd wordt, kan daar- door de kans op maligniteiten toenemen.”

Of het verhoogde risico op tumorvorming het gevolg is van de medicatie of van de reumatoïde artritis, is moeilijk te bepalen.

Van de Laar: “Via spontane meldingen kwam naar voren dat door gebruik van TNFα- blokkers bij volwassenen huidtumoren kunnen optreden. Bij reumatoïde artritis is

Kwart van de bijwerkingen van antireumatica ‘ernstig’

Het Nederlands Bijwerkingen Centrum Lareb heeft tot 1 september 2008 802 meldingen ontvangen waarin minstens één geneesmiddel gebruikt werd voor de indicatie reumatoïde artritis. In totaal ontving Lareb 1361 meldingen van bijwerkingen bij patiënten met reumatoïde artritis. Van deze meldingen betreft 27% een ernstige bijwerking. De meeste aan Lareb gemelde bijwerkingen bij gebruik van antireumatica zijn mild van aard en worden beschreven in de officiële productinfor- matie. Veel voorkomende bijwerkingen zijn huiduitslag, diarree en misselijkheid.

Over DMARD’s ontving Lareb tot 1 september 2008 368 meldingen. De meeste gemelde bijwerkingen hebben betrekking op het centraal zenuwstelsel, het gastro-intestinale gebied en de huid. Leflunomide is een relatief nieuw middel binnen de groep van DMARD’s. Sinds de introductie van leflunomide in 1999 ontving Lareb 120 meldingen bij gebruik van dit middel. Vijf meldingen betroffen het ontstaan van (perifere) neuropathie. In de periode 1998-2002 ontvingen de diverse

registratieautoriteiten, waaronder de Amerikaanse FDA, in totaal tachtig meldingen van perifere neuropathie bij gebruik van leflunomide [1]. Dat was de reden dat perifere neuropathie in 2003 werd opgenomen in de officiële productinformatie van dit geneesmiddel [2].

Lareb ontving 186 meldingen bij gebruik van de TNFα-blokkers. De twee middelen waarover meeste meldingen binnenkwamen waren adalimu- mab en etanercept. De meeste meldingen betroffen het optreden van maligniteiten en infecties. Doorgaans komen de aantallen meldingen aan Lareb goed overeen met gegevens over bijwerkingen in de literatuur, maar in het geval van maligniteiten bij gebruik van TNFα-blokkers is het percentage meldingen aan Lareb aanzienlijk hoger dan bij andere immunosuppressiva [3].

Lareb geeft drie mogelijke verklaringen voor dit verschijnsel. De grote aandacht voor maligniteiten bij gebruik van TNFα-blokkers kan een oorzaak zijn. Ook krijgt Lareb doorgaans relatief veel meldingen over nieuwere geneesmiddelen, wat dit verschil kan verklaren. Daarnaast is

>

(4)

17 er een verhoogde kans op lymfomen, hoewel exacte getallen door gebrek aan data niet bekend zijn. Het is moeilijk een goede con- trolegroep te vinden voor de patiënten die TNFα-blokkers gebruiken. Ook leidt het gebruik van TNFα-blokkers door verminde- ring van de ziekteactiviteit tot verandering van het risico op maligniteiten en kun je dus moeilijk iets zeggen over een verband tussen ziekte en ontstaan van maligniteiten.”

Opvolgers

Naast de huidige middelen zijn diverse nieuwe geneesmiddelen in ontwikkeling die patiënten met reumatoïde artritis nieuwe perspectieven bieden. De ontwikkelingen op het gebied van IL-6-remmers zijn veelbelo- vend. Ook rituximab, die aangrijpt op de B-cellen, hoort bij de nieuwere geneesmid- delen. Een ander relatief nieuw middel is abatacept, dat T-celactivering remt door blokkering van costimulatie. “De opvolgers voor infliximab en rituximab staan al klaar, en een IL-6-receptorantagonist staat op het punt zijn intrede te doen”, vertelt Ben Dijkmans, reumatoloog aan het VU medisch centrum in Amsterdam.

Kwart van de bijwerkingen van antireumatica ‘ernstig’

niet uit te sluiten dat het onderliggende ziektebeeld van invloed is op het ontstaan van maligniteiten [4]. Een direct causaal verband tussen gebruik van TNFα-blokkers en vorming van tumoren is nog niet aangetoond [5].

Bijwerkingen van COX-2-remmers zijn 83 keer aan Lareb gemeld. Cardiale bijwerkingen zoals falen, myocardinfarct en cerebrovasculaire accidenten kwamen het meeste voor. Waarschijnlijk heeft de recente aandacht voor cardiale bijwerkingen van COX-2-remmers hieraan bijgedragen, stelt Lareb.

Recent zijn twee nieuwe middelen op de markt gekomen voor de behan- deling van reumatoïde artritis. In 2002 is de interleukine-1-remmer anakinra (Kineret) geïntroduceerd. In 2007 verscheen abatacept (Orencia), een middel dat de T-celactivatie tegengaat. Tot 1 september 2008 ontving Lareb op deze twee middelen zes meldingen bij gebruik voor reumatoïde artritis. Dit lage aantal illustreert volgens Lareb dat deze middelen nog niet op grote schaal gebruikt worden. Vijf van de zes meldingen betroffen het gebruik van anakinra. Deze patiënten hadden last van benauwdheid, pneumonie, geelzucht en dermale klachten. Een patiënt ontwikkelde

>

systemische lupus erythematodes en eczeem. De melding bij het gebruik van abatacept betrof een patiënt met diarree.

Zeker bij nieuwe geneesmiddelen zijn nog niet alle bijwerkingen bekend op het moment dat ze op de markt komen. Om kennis over bijwerkingen te kunnen delen, blijft melden aan Lareb van bijwerkin- gen bij gebruik van antireumatica van belang. Om de noodzaak van melden extra onder de aandacht van artsen en apothekers te brengen, start Lareb in november 2008 de campagne Melden moet.

Regelmatig schenkt het Nederlands Bij werkingen Centrum Lareb in het Pharmaceutisch Weekblad aandacht aan een bijwerking. Het Lareb is afhankelijk van meldingen en roept apothekers op deze te blijven insturen: www.lareb.nl.

(5)

18

Ondanks de beschikbaarheid van nieuwe middelen blijft methotrexaat de hoeksteen van de behandeling van reumatoïde artritis.

De reden is voornamelijk dat met dit middel de meeste ervaring is opgedaan.

Combinaties

Als methotrexaat onvoldoende werkt bij een patiënt, ligt in eerste instantie een com- binatie van methotrexaat en een ander middel voor de hand. Diverse studies hebben de effectiviteit van meerdere combinaties uitgewezen. “In de BeSt-studie, naar de beste behandelstrategie bij reuma, is aange- toond dat methotrexaat effectief is in combi- natie met tijdelijk een hoge dosering predni- son

en salazopyrine dan wel in combinatie met infliximab”, stelt Dijkmans.

Volgens Allaart is nog niet bekend wat de beste volgorde is om deze toevoegingen in te zetten. “Prednison en TNFα-blokkers zijn in trials effectief gebleken als eerste behande- ling. Deze middelen zijn in combinatie met methotrexaat effectiever dan methotrexaat alleen. Andere middelen zijn alleen in latere stadia van de ziekte geprobeerd. Er is geen algoritme om te beslissen in welke volgorde deze middelen het beste kunnen worden toegepast”, stelt zij.

Voor Allaart heeft de combinatie van methotrexaat met prednison de voorkeur.

“Deze combinatie is aantoonbaar effectiever dan monotherapie met methotrexaat.

Prednison kan bij een vroege inzet in de therapie bij de overgrote meerderheid van de patiënten binnen een half jaar worden gestopt. Hiermee vermindert ook de kans op ernstige bijwerkingen, die wel optreden bij langduriger prednisongebruik ten gevolge van een late start.”

“Is prednisongebruik naast methotrexaat niet voldoende effectief, dan is dat het bewijs dat een behandeling met de nieuwste, meest effectieve middelen nodig is”, stelt Allaart.

Agressief

Reumatologen starten nu veel sneller met agressieve middelen dan vroeger. Het is

beter om tijdelijk ‘teveel’ geneesmiddelen in te zetten in plaats van alleen methotrexaat, vindt Allaart. In het laatste geval kan de ziekte qua activiteit, schadeprogressie en vatbaarheid voor medicatie juist uit de hand lopen. Steeds vaker start de reumatoloog met een combinatie van methotrexaat en andere middelen en bij falen daarop wordt sneller gestart met TNFα-blokkers.

Zeker bij patiënten met ernstige reumato- ide artritis, die gepaard gaat met veel ontste- kingen en een snelle ontwikkeling van schade, is snel agressief behandelen van belang. “Bij hen volstaan vaak ook de andere conventionele DMARD’s niet. Dikwijls zijn die bij deze patiënten niet actiever dan methotrexaat”, licht Allaart toe. “Omdat een lage ziekteactiviteit zo snel mogelijk geëffec- tueerd dient te worden, mag niet lang gewacht worden met toevoeging van andere geneesmiddelen.”

Verspild

Timing blijkt dus van groot belang bij behandeling van reuma. Vroeg behandelen met effectieve middelen levert de beste resultaten op. Nog steeds wordt kostbare tijd verspild doordat niet alle patiënten een middel krijgen dat bij hen optimaal effec tief is.

Om dit tijdverlies tot een minimum te beperken, zijn meerdere middelen in ont- wikkeling. Daarmee kan de reumatoloog in de toekomst sneller bepalen welk middel of welke combinatie de meest effectieve behan- delingsstrategie vormt voor een individuele patiënt. Voorbeelden zijn farmacogeneti- sche tests en scores van ziekteactiviteit, die monitoring over een langere tijd mogelijk maken.

Genetische test

Volgens Huizinga zijn de ontwikkelingen op het gebied van farmacogenetica veelbelo- vend. “In de kostbare eerste jaren dat de ziekte optreedt mag je eigenlijk geen tijd verliezen”, stelt hij. “Het stellen van de diag- nose kost tijd en door wachttijd duurt het even voordat patiënten een specialist zien.

>

Een test waarmee de reumatoloog vooraf kan bepalen op welke middelen een patiënt goed reageert, levert belangrijke tijdwinst op.

Farmacogenetische tests zijn voor methotrexaat al in ontwikkeling. Huizinga:

“Het LUMC beschikt over modellen waarmee we van methotrexaat kunnen voorspellen of het bij patiënten werkt, maar deze modellen zijn slechts op de helft van de patiënten van

• 1 op de 5 volwassenen in Nederland hebben reuma of artrose, dat zijn 2,3 miljoen mensen.

• 1,2 miljoen mensen hebben artrose.

• 295.000 mensen hebben ontstekings- reuma.

• 164.000 mensen hebben reumatoïde artritis.

• 460.000 mensen hebben weke-delen- reuma.

• 3000 kinderen hebben reuma (gemiddelde incidentie 300 per jaar).

Zorggebruik

• 1,6 miljoen mensen zijn onder behande- ling of controle van een arts:

• 670.000 personen maken gebruik van fysiotherapie;

• per jaar zijn er 250.000 ziekenhuisop- namen;

• 200.000 mensen krijgen een poliklini- sche dagbehandeling;

• meer dan een half miljoen mensen gebruiken dagelijks reumamedicatie;

• bijna 650.000 mensen gebruiken een of meer hulpmiddelen.

Invloed op arbeidsproces

• Twee op de drie patiënten is vrouw.

• 300.000 reumapatiënten zijn gedeelte- lijk of volledig arbeidsongeschikt.

• De maatschappelijke kosten (productie- verlies door ziekteverzuim en arbeids- ongeschiktheid bedragen volgens de human capital-methode € 11 miljard.

[Bron: TNO, Nationale Peiling Bewegingsapparaat 2006]

(6)

19

Op weg naar de diagnose reumatische artritis

Voor de diagnose reumatoïde artritis gelden de drie volgende klinische criteria:

• symmetrische artritis;

• artritis van ten minste drie gewrichten: kleine handgewrichten, polsen, ellebogen, schouders, kleine voetgewrichten, enkels, knieën;

• artritis gedurende ten minste zes weken.

Patiënten bij wie chronische polyartritis is vastgesteld met verdenking op reumatoïde artritis, maar die nog niet aan klinische criteria voldoen, worden getest op reumafactoren en anti cyclisch gecitrullineerde peptide-antistoffen (anti-CCP). Het voorkomen van anti-CCP is vrijwel specifiek voor reumatoïde artritis, maar de sensitiviteit van deze stof is laag. Een negatieve bevinding sluit de diagnose dus niet uit.

Zijn deze beide tests negatief en voldoet de patiënt nog niet aan de klinische criteria, maar heeft hij wel polyartritis en verdenking op reumatoïde artritis, dan volgt röntgenologisch onderzoek van handen en voeten. Röntgenafwijkingen treden pas later in het beloop van het ziektebeeld op. Dit zijn bijvoorbeeld weke-delenzwelling, kraakbeenversmalling, erosieve veranderingen en periarticulaire botontkalking. Een aantal patiënten met reumatoïde artritis vertoont al röntgenafwijkingen binnen drie maanden na het begin van de klachten. Twee jaar na het begin van de klachten vertoont 90% van de patiënten gewrichtsafwijkingen.

Verder kan getest worden op bezinking (bezinkingssnelheid erytrocyten). Als deze normaal is, is een actieve reumatoïde artritis minder waarschijnlijk.

Testen op antinucleaire antistoffen heeft geen meerwaarde boven testen op reumafactor en anti-CCP voor het stellen van de diagnose reumatoïde artritis, maar kan wel zinvol zijn bij het stellen van alternatieve diagnoses zoals systemische lupus erythematodes en sclero dermie.

[Bron: Diagnostisch Kompas]

toepassing. Over de andere helft kunnen we nog niets zeggen.”

Volgens Van de Laar spelen ook de far- maco-economische overwegingen een rol.

“Het vaststellen van erfelijke factoren die van invloed kunnen zijn op de effectiviteit van bepaalde therapieën, zoals TNFα-blokkers, kan van belang zijn om te bepalen of deze dure middelen wel of niet ingezet zullen worden. Het heeft geen zin iemand met een duur middel te behandelen waarvan voor- speld kan worden dat het bij zijn genetische profiel niet werkt.”

Van de Laar is op dit moment nog niet van de meerwaarde van farmacogenetica over- tuigd. “Er is op dit moment nog geen bekende een-op-een relatie tussen erfelijke aanleg en het ontstaan van reumatoïde artri- tis. Dit geldt ook voor de farmacogenetica.

In hoeverre genetica een rol speelt bij het voorspellen van bijvoorbeeld toxische reac- ties en het effect van de behandeling is op dit moment niet duidelijk.”

Ziekteactiviteitsscore

Volgens Allaart zal de ziekteactiviteit in de toekomst steeds meer leidend zijn voor de behandeling van reumatoïde artritis. Daarbij vindt monitoring van de ziekteactiviteit plaats aan de hand van de disease activity score (DAS).

Drie maten van ziekteactiviteit bepalen de uitkomst van deze score: uitkomsten van laboratoriumonderzoek, het aantal gewrich- ten die bij lichamelijk onderzoek gezwollen of pijnlijk blijken en de mening van de patiënt. “De reumatoloog kan de medicatie steeds zodanig aanpassen dat een zo laag mogelijke DAS-score bereikt wordt onder een

bepaalde cut-off. Dit naar aanleiding van de resultaten van de BeSt-studie. DAS-gestuurd werken is beter geaccepteerd dan routine- zorg, maar nog niet alle reumatologen doen dit op dezelfde manier”, licht Allaart toe.

“Om DAS-gestuurd werken te onder- steunen, worden online-DAS-registratie- programma’s zoals het METEOR- en het DREAM-project momenteel in de Neder landse reumatologieklinieken ge ïntro- duceerd”, vertelt Allaart. “Dit heeft als voor- delen dat de DAS-gestuurde behandeling

makkelijk te monitoren is. Daarnaast kan de reumatoloog aan de patiënt duidelijk maken dat zijn gegevens worden opgenomen in een database in het eigen behandelcentrum en dat daardoor vergelijking met andere klinie- ken mogelijk wordt. Opbouw van een inter- nationale database komt daarmee binnen bereik zodat toekomstige researchvragen beantwoord kunnen worden.”

Het resultaat van alle moderne middelen, combinaties van geneesmiddelen en behan- delstrategieën is dat remissie van reumatoïde artritis een reëel behandeldoel blijkt. Het streven naar remissie staat zelfs al vermeld in de conceptrichtlijn van het CBO (zie pag. 22). En dat is een fijn vooruitzicht voor patiënten als mevrouw Dewellie, die nu nog aan het begin staan van hun zoektocht naar medicatie die voor hun reuma voldoende werkt.

Zie voor de literatuurreferenties de digitale versie van dit artikel op pw.nl.

Methotrexaatgebruik neemt toe

2004 2005 2006 2007

Methotrexaatvoorschriften 149.000 163.000 178.000 195.000

Methotrexaatgebruikers 43.200 47.200 50.200

[Bron: Stichting Farmaceutische Kengetallen]

<

(7)

van TNFα-remmers. Pharm Weekbl 2006;

141(40):1274-7.

4 European SPC Remicade. versie 13 augustus 2004. http://www.emea.europa.eu/

humandocs/PDFs/EPAR/Remicade/H-240-PI- nl.pdf.

5 Geborek P, Bladstrom A, Turesson C, et al. Tumour necrosis factor blockers do not increase overall tumour risk in patients with rheumatoid arthritis, but may be associated with an increased risk of lymphomas. Ann Rheum Dis 2005;64(5):699-703.

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

- Bij goede reactie: doorgaan met startschema - Bij onvoldoende reactie: biologische reumaremmer (meestal etanercept) toevoegen naast MTX, de HCQ en SSZ stoppen en eventueel

Eerst bij de gespecialiseerd reumaverpleegkundige voor het gewrichtsonderzoek (DAS), daarna heeft u de afspraak bij de reumatoloog en/of verpleegkundig specialist. Ongeveer een

Zowel de medicatie therapietrouwe als de medicatie therapieontrouwe RA- patiënten in deze steekproef zijn erg tevreden over hun behandelend reumatoloog en reumaverpleegkundige

Er komt naar voren dat er generlei samenhang bestaat tussen de medicatie-therapietrouw van patiënten met reumatoïde artritis en hun health literacy: Er is geen verschil in

Verder toont het onderzoek dat de mensen met fibromyalgie (94,40%) en artrose (71,70%) een significant hoger aandeel patiënten met neuropathische pijn hebben dan de artritis

Geen last hebben van pijn of vermoeidheid, functioneren in dagelijks leven, zich goed voelen, energie hebben en een normaal leven leiden zijn de grootste prioriteiten die RA

(2006) gaven veel van de geïnterviewde patiënten aan hoe zij zichzelf voordoen bij het medische team: bijna de helft van de patiënten gaf aan dat zij zichzelf presenteren als

Er werd verwacht dat bij reumatoïde artritispatiënten geen interactie tussen leeftijd en ziekteduur bij fysiek functioneren (hypothese 9: “Er is geen interactie