• No results found

Cytokine expression & TGF-beta signaling in cervical cancer Kloth, J.N.

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Cytokine expression & TGF-beta signaling in cervical cancer Kloth, J.N."

Copied!
2
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

Cytokine expression & TGF-beta signaling in cervical cancer

Kloth, J.N.

Citation

Kloth, J. N. (2009, January 28). Cytokine expression & TGF-beta signaling in cervical cancer. Retrieved from https://hdl.handle.net/1887/13438

Version: Corrected Publisher’s Version

License: Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in the Institutional Repository of the University of Leiden

Downloaded from: https://hdl.handle.net/1887/13438

Note: To cite this publication please use the final published version (if applicable).

(2)

Stellingen Stellingen Stellingen Stellingen Stellingen

Behorende bij het proefschrift:

Cytokine expression and TGF-βsignaling in cervical cancer

1. Het genexpressie-profiel van HLA negatieve tumoren kenmerkt zich door een beduidend lager niveau van ontstekings-mediatoren t.o.v. HLA positieve tumoren. (dit proefschrift)

2. Verlies van het TNF2 allel speelt geen rol in baarmoederhalskanker. (dit proefschrift)

3. Ongevoeligheid voor TGF-β-geïnduceerde celgroeiremming in

baarmoederhalskanker kan gepaard gaan met productie van TGF-βen stimulatie van pathways betrokken in proliferatie. (dit proefschrift)

4. Het optreden van genetische defecten die leiden tot verlies van Smad2 en Smad4 expressie in baarmoederhalskanker is onwaarschijnlijk. (dit proefschrift) 5. Ongevoeligheid voor TGF-β-geïnduceerde celgroeiremming en verlies van

Smad4 zijn waarschijnlijk twee onafhankelijke processen gedurende carcinogenese. (dit proefschrift en Baldus et al., Oncogene 2005)

6. In kanker speelt TGF-βde rol van Jekyll en Hyde. (Bierie et al., Nature 2006) 7. In baarmoederhalskanker is met name de aanwezigheid van verhoudingsgewijs

weinig cytotoxische T-cellen t.o.v. regulatoire T-cellen in combinatie met verlies van HLA een ongunstige prognostische factor. (Jordanova et al., Clin Cancer Research 2008)

8. De uitdaging in het microarray-onderzoek ligt in de interpretatie van de veelheid aan data.

9. Voor de behandeling van kanker geldt dat de toenemende kennis van het genoom de weg plaveid naar ‘personalized medicine’, oftewel het beter selecteren en gericht behandelen van specifieke patiëntengroepen.

10.Het milieuprobleem wordt niet opgelost door het gebruik van ‘eerste-generatie biobrandstoffen’ maar draagt bij aan een ander probleem: voedseltekort.

11.Loslaten leidt tot inzicht en groei.

12.Pas als je de moed toont je eigen weg te gaan, toont de weg zich aan jou.

(Paulo Coelho)

Judith Kloth 28 januari 2009

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in the Institutional Repository of the University of Leiden.. Note: To cite this publication please use the final

Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in the Institutional Repository of the University of Leiden.. Note: To cite this publication please use the final

Transforming growth factor-β1 signaling contributes to development of smooth muscle cells from embryonic stem cells.. The tumor suppressor gene Smad4/Dpc4 is required for gastrulation

We show here that AnxA1 expression is associated with a highly invasive basal-like breast cancer subtype both in a panel of human breast cancer cell lines as in breast cancer

Gene set enrichment analysis (GSEA) based on Kyoto en- cyclopedia genes and genomes (KEGG)-defined pathways confirmed that genes associated with GOs like the TGF ␤ signaling

Al met al zouden het aanwakkeren van genexpressie van pro-inflammatoire genen, hogere CD11b expressie, slechte vorming en ontwikkeling van alveoli, LIF-MYF

In conclusion, we found fluid shear stress-induced SMAD2/3 activation and target gene expression in ciliated and non-ciliated PTECs, suggesting that cilia are not criti-

(c,d) IB of biotinylated cell surface TbRII in MDA-MB-231 cells stably overexpressing FAF1 wt/FAF1 UBX-deleted mutant (mUBX) (c) or stably depleted of endogenous FAF1 by two