14-3-3 proteins and the p53 family : a study in keratinocytes
Niemantsverdriet, M.
Citation
Niemantsverdriet, M. (2008, April 24). 14-3-3 proteins and the p53 family : a study in keratinocytes. Retrieved from https://hdl.handle.net/1887/12834
Version: Corrected Publisher’s Version
License: Licence agreement concerning inclusion of doctoral thesis in the Institutional Repository of the University of Leiden
Downloaded from: https://hdl.handle.net/1887/12834
Note: To cite this publication please use the final published version (if applicable).
Stellingen
behorende bij het proefschrift
14-3-3 proteins and the p53 family
a study in keratinocytes
Maarten Niemantsverdriet
1. Omdat in keratinocyten de regulatie van 14-3-3σ tijdens differentiatie overheerst, wordt in dit celtype 14-3-3σ niet gereguleerd door straling of p53 (dit proefschrift).
2. 14-3-3 eiwitten en p53 familieleden werken actief samen (dit proefschrift).
3. Het is nooit mogelijk om een kwantitatieve PCR te doen waarbij meerdere C-terminale p73 splice-varianten in dezelfde reactie worden aangetoond.
(dit proefschrift).
4. De aanname dat 14-3-3σ het enige 14-3-3 familielid is dat direct met kanker te maken heeft is achterhaald (Nat Rev Cancer. 2003 Dec;3(12):
931-43, dit proefschrift).
5. Dat 14-3-3σ sneller uit de kern wordt geëxporteerd dan 14-3-3ζ past bij zijn functie (dit proefschrift).
6. In de twee artikelen van Sahu et al. over de rol van p73 bij leukemie is er sprake van duplicatie en manipulatie van data (Am J Hematol. 2005 May;
79(1):1-7, Biochem Biophys Res Commun. 2005 Feb 18;327(3):750-5).
7. De rol die p53 heeft tijdens differentiatie is voor 1997 waarschijnlijk overschat omdat p73 en p63 toen nog niet ontdekt waren (Semin Cancer Biol. 1994 Jun;5(3):229-36).
8. Een groot wetenschappelijk verhaal hoeft niet meer dan een pagina lang te zijn (Nature. 1953 Apr;171: 737-738).
9. De reden dat mensen zijn geëvolueerd tot de slimste dieren op aarde is dat onze voorouders te zwak waren om dom te kunnen overleven.
