• No results found

Computer models in bedside physiology - Chapter 2: Optimal cardiopulmonary resuscitation as identified by computer modeling

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "Computer models in bedside physiology - Chapter 2: Optimal cardiopulmonary resuscitation as identified by computer modeling"

Copied!
23
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

Computer models in bedside physiology

Zhang, Y.

Publication date

2013

Link to publication

Citation for published version (APA):

Zhang, Y. (2013). Computer models in bedside physiology.

General rights

It is not permitted to download or to forward/distribute the text or part of it without the consent of the author(s) and/or copyright holder(s), other than for strictly personal, individual use, unless the work is under an open content license (like Creative Commons).

Disclaimer/Complaints regulations

If you believe that digital publication of certain material infringes any of your rights or (privacy) interests, please let the Library know, stating your reasons. In case of a legitimate complaint, the Library will make the material inaccessible and/or remove it from the website. Please Ask the Library: https://uba.uva.nl/en/contact, or a letter to: Library of the University of Amsterdam, Secretariat, Singel 425, 1012 WP Amsterdam, The Netherlands. You will be contacted as soon as possible.

(2)

Chapter 2

Optimal Cardiopulmonary Resuscitation as Identified by Computer

Modeling

Yanru Zhang, Xiaoming Wu, Hengxin Yuan, Lin Xu and John M.Karemaker    Most of the work in this chapter has been the subject of 2 congress papers (2009 and 2010) on  one of which Ms. Zhang was co‐author; moreover a full paper was published:  Xu, L, Wu, X, Zhang, Y and Yuan, H.: The Optimization Study on Time Sequence of Enhanced  External Counter‐Pulsation in AEI‐CPR. J. Computers 4; 1243‐1248 (2009)    In view of this publication history and the fact that chapter 3 originated from the study reported  here (as a warning not to ‘overdo’ the combination of abdominal and chest compression) an  extensive discussion of the findings has been deferred to chapter 3.  The appendix of chapter 2 (modeling details) applies to both the chapters 2 and 3. 

(3)

Abstract

Objective and Design: We aimed to find the optimal mode of cardiopulmonary resuscitation  (CPR) in a computer model of the circulation. At least four variants of the simple compression  of the heart between sternum and spine exist. For several reasons the efficacy of these  modes is difficult to compare in clinical trials. In order to identify the optimal mode we  conducted in silico experiments.  Setting and Interventions: A Matlab® computer model of the circulation was developed. At  simulated cardiac arrest the model was subjected to the various modeled CPR‐variants. The  effects on cardiac output and perfusion of critical organs were compared.  Measurements and Main Results: We compared Chest Only CPR (CO‐CPR), Active  Compression‐Decompression CPR (ACD‐CPR), Interposed Abdominal Compression CPR  (IAC‐CPR), thoracic‐abdominal compression‐decompression CPR (Lifestick‐CPR) and chest  compression assisted with Enhanced External Counterpulsation on the legs and abdomen  (EECP‐CPR). They were combined with the action of an Impedance Threshold Valve (ITV) to  support venous return in the chest decompression phase. The three techniques that involve  abdominal compression were at least twice as effective as the two that only apply force to  the chest, independent of which parameter was used to quantify the result. Compression of  the abdominal veins played a more important role than arterial compression in generating  cardiac output and organ perfusion.  Conclusions: In this in silico study Lifestick‐CPR was the most effective of the CPR techniques  tested. 

(4)

Introduction

Sudden cardiac arrest is the most critical manifestation of cardiac disease, requiring  immediate action to save the patient’s life. Outside a hospital this will mostly be done by  cardiopulmonary resuscitation (CPR). This aims to keep the perfusion of heart, brain and  lungs going while the heart is in arrest. Since the introduction of closed‐chest CPR several  improvements to the classical, or Chest Only CPR (CO‐CPR) have been proposed (5, 11, 12,  19). These have in common that they either require the availability of equipment, or the  presence of a second person assisting the one that delivers CPR. Therefore, the application of  improved CPR is normally limited to a medical setting such as an ambulance or emergency  room.    The first variant is the combination of chest compression with Interposed Abdominal  Compression (IAC‐CPR) (11). This involves the application of abdominal pressure during the  relaxation phase of chest compression in otherwise classical CO‐CPR. This requires the  presence of a second rescuer or a dedicated machine. In a second variant, chest compression  is combined with active thorax expansion by the Active Compression‐Decompression CPR  (ACD‐CPR) (5). This variant uses a suction device to actively compress and decompress the  chest. A third variant involves machine‐driven, phased thoracic‐abdominal  compression–decompression CPR (Lifestick‐CPR) (17). Lifestick‐CPR combines IAC and  ACD‐CPR by alternately compressing and decompressing the chest and the abdomen through  adhesive pads. And finally, a G‐suit like device has been designed to ‘milk’ the venous blood  by inflatable cuffs wrapped around legs and buttocks. This variant is knows as Enhanced  External Counterpulsation (EECP‐CPR) (8, 21).    An inspiratory impedance threshold valve (ITV) has been proven as a beneficial adjunct (15).  The valve closes the airways while the chest is being decompressed, with the objective to  improve venous return due to the enhanced subatmospheric intrathoracic pressure during  the recoil phase of chest compression. In our modeling ITV is combined with the  aforementioned five CPR variants (Fig. 1) mentioned.  At present there is no decisive evidence which one of the alternative CPR‐techniques is  superior to Chest Only CPR (10, 20). In 2010 International Consensus on Cardiopulmonary  Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations  emphasizes CO‐CPR as the only accepted resuscitation method (7). Clinical evidence is lacking 

(5)

since for obvious reasons, it is not feasible to compare the various CPR techniques under the  same condition. We therefore turned to computer models of the circulation.  Otto Frank’s computational model of cardiac function in conjunction to the Windkessel  concept conceived in the late 19th century (13), paved the way for the current era. In our  time, with ever increasing calculation speed, computer modeling of circulation has shaped a  new avenue of research to investigate medical problems (6, 16). A computer model may  avoid the major disadvantages of animal and clinical experiments such as ethical issues, high  costs, complexity, influence of external factors and operator‐dependent effects. Furthermore,  it overcomes time and space limitations. We argue that to conquer the difficulties inherent to  finding ‘evidence‐based’ best practice in an emergency situation like CPR, computer modeling  is an obvious choice. This approach can quantify and evaluate the effects of the different  components of the various CPR‐techniques to help decide which ones are effective and which  are of little consequence.  In this paper a circulatory model has been used as an experimental platform to test the five  CPR techniques. In silico experiments do not put a critically ill patient at risk, and allow  comparison of the various CPR techniques under highly‐defined conditions. We extended the  model developed by Charles F. Babbs (1‐3) to simulate CO‐CPR, ACD‐CPR, IAC‐CPR, Lifestick  CPR and EECP‐CPR. In all experiments we assumed that an ITV was in place. We focused on  their hemodynamic effects to identify the optimal CPR technique. Here we report that  Lifestick‐CPR is the most effective of the five CPR techniques. 

(6)

   

(7)

Methods

Model description The model we adopted for this study is largely based on the work of Babbs et al. (1‐3). The  model is an electrical equivalent circuit and has sufficient details to allow simulation of the  five CPR techniques except for the initial blood volumes immediately after the cardiac arrest  (CA). These blood volumes were estimated by us (Table 1).  The model has 14 compartments, including four heart chambers, the pulmonary circulation,  the thoracic aorta feeding an upper body and an abdominal compartment (Fig. 2). The  structure of each lumped artery and vein compartment is the same, including a resistance  followed by a capacitance (compliance). The peripheral circulation for each compartment is a  simple resistance. Each ventricle has two valves. Each vein outside the trunk has one valve to  ensure unidirectional blood flow. In view of the low blood velocity in CPR, inertial effects  were neglected. The initial pressure of all systemic compartments in simulated CA is set to  5 mmHg, and to 8mmHg in the pulmonary part. Finally, it was assumed that coronary  perfusion stopped during the compression phase.    Figure 2 Top: structure of the circulatory model. Details of chest pump: next page 

(8)

 

Figure 2. Bottom (detail): model of the chest pump including heart and pulmonary circulation. 

Relevant parameter values of the model are listed in the appendix. To help understand Fig. 2  a list of symbols and subscripts is given in Table 1 

Table 1. Symbols and subscripts used in Fig. 2 

Symbol  Electrical  Mechanical 

C  capacitor    Compliance (i.e. compliant compartment) 

i  current  (blood) flow 

R  resistance  resistance to flow 

Subscript  Definition  Subscript  Definition 

aa  abdominal aorta    la  left atrium and central pulmonary 

ao  thoracic aorta    lv  left ventricle   

c / car  carotid arteries    mv  mitral valve 

cppa  central to peripheral pulm aa.  pa  pulmonary arteries    cppv  peripheral to central pulm vv.  pc  pulmonary capillary 

fa  femoral arteries    ppa  peripheral pulmonary arteries   

fv  femoral veins    ppv  peripheral pulmonary veins   

h  head vasculature  pv  pulmonary valve 

ht  heart (coronary)  ra  right atrium 

iv  iliac veins  rv  right ventricle   

ivc / v  inferior vena cava  s  splanchnic 

(9)

CPR description CPR chest compression theoretically has two mechanically distinct effects on the central  circulation. In the thoracic pump mechanism compression of lungs and mediastinal organs,  including atria and great vessels (pulmonary trunk, ‐ arteries and aorta) causes blood to flow.  In the cardiac pump mechanism compression of the heart causes blood to flow. Which one of  the two mechanisms prevails remains controversial (18). In our model we left the controversy  alone. Like in Babb’s model (2) we defined a factor ftp (0 ≤ ftp ≤ 1) to allocate the relative  contribution of both mechanisms: ftp = 0 denotes pure cardiac pump mechanism, ftp = 1  denotes pure thoracic pump mechanism. Values between 0 and 1 denote a mixture of the  two mechanisms.  Every CPR technique involves chest compression. In our in silico experiments chest  compression is modeled as described earlier (2, 4). Briefly, the resistance of the chest to  external compression is represented by a simple spring and damper system defined by spring  constant k and damping µ. During chest compression the force applied, F(t), leads to  downward movement of both sternum and anterior chest wall over a distance x1 (cm). The  reactive force due to damping depends on the speed of movement (x´1).    We can now  define F(t) as follows  ' 1 1

)

(

t

k

x

x

F

      (1)  During the decompression phase F(t) will, initially, expand the cardiac chambers by filling  with blood over a distance x2 (cm). The compression effects on the organs in the thorax can  be expressed by x1 and x2 directly. For example, when V is the blood volume in a particular  heart chamber and A its cross sectional area, then 

A

V

x

2

/

      (2)  The mechanical effects of chest compression are translated in equivalent electrical events  and applied to our model. The equations are presented in the appendix. For example, in  IAC‐CPR, Lifestick CPR when the abdomen is compressed, the pressure to the abdomen is  taken as a voltage source in series with the appropriate compliances (Civc and Caa in Fig.2). In  EECP‐CPR the lower body and abdomen are compressed ‘sequentially’.   

(10)

allows positive pressure ventilation but prevents inspiration caused by subatmospheric  airway pressures.    Following the 2010 International Consensus on CPR and ECC Science with Treatment  Recommendations (14), the compression frequency was set to 100 times/min. As  compression/decompression waveforms we adopted sine waves or rather half‐sine waves as  suggested by Babbs (2005) and Noordergraaf et al. (2005) (2, 9); the pressure patterns for the  various CPR‐techniques are shown in Fig. 3A‐E.  The model was solved using MAT LAB/Simulink. The solver was ODE4. To make the model  reach steady state in a convenient time frame, step size was set at 0.0001s; simulation time  was 40 s. The model reached a steady state after 8 seconds. 

(11)

  Figure 3 Pressure waveforms: A: CO‐CPR; chest compression only; B: ACD‐CPR; chest compression and  decompression combined; C: IAC‐CPR; chest compression and abdomen compression  combined (abdomen: red dashed line); D: Lifestick CPR; chest compression and decompression,  combined with abdomen compression and decompression. E: EECP‐CPR; chest compression  and decompression, combined with abdomen and lower body compression (green line). Peak  values for thorax (de‐)compression: +400 & ‐200 N; for abdomen (Pabd): +100 & ‐20 mmHg, for 

(12)

Results

Comparison of the five CPR techniques To compare the relative effects of CO‐CPR, ACD‐CPR, IAC‐CPR, Lifestick CPR and EECP‐CPR  (combined with ITV), we chose to present Cardiac Output (CO), carotid artery flow (Qcar) and  myocardial flow (Qheart). Qcar reflects global cerebral perfusion, while Qheart reflects  coronary perfusion. The results are summarized in Fig. 4.    Figure 4 Comparison of the five different CPR techniques: A: CO cardiac output (L/min). B: Qcar average  carotid blood flow and Qheart average coronary blood flow (ml/s). These three parameters  are considered the most important parameters for CPR. The effects of IAC‐CPR, LIFESTICK CPR  and EECP‐CPR give great improvement over CO‐CPR and ACD‐CPR  Compared to CO‐CPR and ACD‐CPR, the three techniques that involve abdominal and/or  lower body compression (IAC‐CPR, LIFESTICK CPR and EECP‐CPR) produce at least a two times  higher CO. The same holds for Qcar and Qheart which are at least doubled compared to  CO‐CPR and ACD‐CPR. Of the three superior variants Lifestick CPR has the best efficacy in  terms of cardiac output and cerebral perfusion. Finally, in our model, ACD‐CPR is only slightly  better than CO‐CPR.  The aforementioned experiments were conducted with ftp = 0.75. To test for the sensitivity  of our results for ftp we repeated the in silico experiments with ftp = 0, which represents the 

(13)

pure cardiac pump mechanism, and ftp = 1 which represents the thoracic pump mechanism.  The results are summarized in Fig. 5.    Figure 5 Comparison of CO between pure cardiac pump (Ft=0) and pure thoracic pump (Ft=1.  Compared to CO‐CPR, IAC‐CPR, LIFESTICK CPR and EECP‐CPR give a higher CO irrespective of  ftp. Of the three superior variants Lifestick CPR again has the best efficacy in terms of cardiac  output regardless of ftp. Furthermore, except for EECP‐CPR, CO is higher when a cardiac  pump mechanism is operative. Another striking result is the large difference between cardiac  pump mechanism CO and thoracic pump mechanism CO in CO‐CPR and ACD‐CPR but not the  other three.  Veins/ Arteries‐only compression in abdomen and limbs IAC‐CPR, LIFESTICK CPR and EECP‐CPR have abdominal compression during chest  decompression in common. Next, we aimed to analyze which aspect of this maneuver is more  important, compression of the abdominal veins or compression of the abdominal arteries.  Such an analysis, of course, is only possible in computer models of the circulation.    Venous  compression pushes blood towards the heart, thus favoring a higher cardiac output.    Arterial compression raises the resistance of the vessels and tends to trap blood in the  proximal arteries. This mechanism resembles the action of a balloon pump. Arterial  compression potentially limits the arterial pressure fall upon chest decompression in the  phase of diastolic runoff.  To address this question we first determined CO, Qcar and Qheart when both the arteries  and veins were compressed (V + A)compr. Next we determined the same three parameters if  only the veins are compressed (Vonly) or if only the arteries are compressed (Aonly). Finally  we took the ratio of Vonly/(V + A)compr and that of Aonly/(V + A)compr. This procedure was 

(14)

Table 2. Ratios of veins‐ or arteries‐only compression to compression of both 

  IAC‐CPR  LIFESTICK CPR  EECP‐CPR 

  Veins‐  Arteries‐  Veins‐  Arteries‐  Veins‐  Arteries‐ 

CO    (%)  94  52  93  43  89  46  Qcar   (%)  91  45  94  41  92  41  Qheart (%)  71  86  76  67  57  93    Regardless of the CPR technique used, CO benefits most from venous compression.    89‐94%  of the CO is preserved when only the veins are compressed.    In contrast, CO halves (43 –  52%) when only the arteries are compressed.    Similar observations were made for Qcar.    Qheart, on the other hand, benefits most from arterial compression in IAC‐CPR and EECP‐CPR  but not so much in Lifestick CPR.    This follows directly from the assumption of stopped  coronary flow during chest compression.  These results explain to why IAC‐CPR, Lifestick CPR and EECP‐CPR are superior to CO‐CPR with  regard to the resulting CO. The inferior vena cava (as simple model for the abdominal venous  pool) is the largest vein in the body and a large amount of blood can be stored here.  Compressing this vein restores a considerable venous return, thus favoring CO. 

Discussion

In this paper CO‐CPR, ACD‐CPR, IAC‐CPR, Lifestick CPR and EECP‐CPR have been assessed  using a computer model of the circulation. We reasoned that this model offers a uniform and  unique platform to evaluate the different CPR techniques. We observed that abdominal and  lower body compression in counter phase with thorax compression lead to substantially  improved hemodynamic results and is therefore recommended. We concluded that Lifestick  CPR gave the best effects in cardiac output, blood flow to brain and heart, EECP‐CPR  increased mainly CO and Qcar. EECP‐CPR and Lifestick CPR produced better effects, but they  are mechanical CPR techniques, which require the appliance at hand and trained  professionals, which limits their use. IAC‐CPR can be performed just by hand, and the effects  are tightly following EECP‐CPR and Lifestick CPR. If cardiac arrest happens in a public space,  IAC‐CPR presumably is the best choice.  Our model is restricted to the hemodynamic effects of CPR. Ventilation effects and oxygen 

(15)

compression pressure is set to fixed values, according to the recommendations of the  Guidelines or clinical empirical setting. However, it is very likely that during actual  resuscitation the compression pressure vary. Finally, our model is based on a ‘standard’ 70‐kg  ‘textbook’ human subject, this potentially limits generalizability of our results. 

References

1. Babbs CF. CPR techniques that combine chest and abdominal compression and  decompression: hemodynamic insights from a spreadsheet model. Circulation 100:  2146‐2152, 1999.  2. Babbs CF. Effects of an impedance threshold valve upon hemodynamics in Standard CPR:  studies in a refined computational model. Resuscitation 66: 335‐345, 2005.  3. Babbs CF. Efficacy of interposed abdominal compression‐cardiopulmonary resuscitation  (CPR), active compression and decompression‐CPR, and Lifestick CPR: Basic physiology in  a spreadsheet model. Crit Care Med 28, 2000.  4. Babbs CF, Weaver JC, Ralston SH, and Geddes LA. Cardiac, thoracic, and abdominal pump  mechanisms in cardiopulmonary resuscitation: studies in an electrical model of the  circulation. Am J Emerg Med 2: 299‐308, 1984.  5. Cohen TJ, Tucker KJ, Lurie KG, Redberg RF, Dutton JP, Dwyer KA, Schwab TM, Chin MC,  Gelb AM, Scheinman MM, and . Active compression‐decompression. A new method of  cardiopulmonary resuscitation. Cardiopulmonary Resuscitation Working Group. JAMA  267: 2916‐2923, 1992.  6. Guyton AC, Coleman TG, and Granger HJ. Circulation: overall regulation. Annu Rev Physiol  34:13‐46.: 13‐46, 1972.  7. Hazinski MF, Nolan JP, Billi JE, Bottiger BW, Bossaert L, de Caen AR, Deakin CD, Drajer S,  Eigel B, Hickey RW, Jacobs I, Kleinman ME, Kloeck W, Koster RW, Lim SH, Mancini ME,  Montgomery WH, Morley PT, Morrison LJ, Nadkarni VM, O'Connor RE, Okada K, Perlman  JM, Sayre MR, Shuster M, Soar J, Sunde K, Travers AH, Wyllie J, and Zideman D. Part 1:  Executive summary: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation  and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations.  Circulation 122: S250‐275, 2010.  8. Yuan HX, Zheng ZS, Zhong HF, Liao XX, Du ZM and Huang X. “Double Pump”  Cardiopulmonary Resuscitation: The Hemodynamic Study of the Inflational VEST with  External Counterpulsation (II). J of Jinan Univ (Nature Science & Medicine Edition): S1,  1997  9. Noordergraaf JG, Dijkema JT, Kortsmit WJPM., Schilders WHA, Scheffer GJ, and  Noordergraaf A. Modeling in Cardiopulmonary Resuscitation: Pumping the Heart.  Cardiovasc Eng 5: 105‐118, 2005.  10. Panzer W, Bretthauer M, Klingler H, Bahr J, Rathgeber J, and Kettler D. ACD versus 

(16)

11. Ralston SH, Babbs CF, and Niebauer MJ. Cardiopulmonary Resuscitation with Interposed  Abdominal Compression in Dogs. Anesth Analg 61: 645‐651, 1982.  12. Safar P. Closed chest cardiac massage. Anesth Analg 40: 609‐613, 1961.  13. Sagawa K, Lie RK, and Schaefer J. Translation of Otto Frank's paper "Die Grundform des  Arteriellen Pulses" Zeitschrift fur Biologie 37: 483‐526 (1899). J Mol Cell Cardiol 22:  253‐277, 1990.  14. Sayre MR, Koster RW, Botha M, Cave DM, Cudnik MT, Handley AJ, Hatanaka T, Hazinski  MF, Jacobs I, Monsieurs K, Morley PT, Nolan JP, Travers AH, and Adult Basic Life Support  Chapter C. Part 5: Adult basic life support: 2010 International Consensus on  Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With  Treatment Recommendations. Circulation 122: S298‐324, 2010.  15. Shuster M, Lim SH, Deakin CD, Kleinman ME, Koster RW, Morrison LJ, Nolan JP, Sayre MR,  Techniques CPR, and Devices C. Part 7: CPR techniques and devices: 2010 International  Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care  Science With Treatment Recommendations. Circulation 122: S338‐344, 2010.  16. Snyder MF, Rideout VC, and Hillestad RJ. Computer modeling of the human systemic  arterial tree. J Biomech 1: 341‐353, 1968.  17. Tang W, Weil MH, Schock RB, Sato Y, Lucas J, Sun S, and Bisera J. Phased chest and  abdominal compression‐decompression. A new option for cardiopulmonary resuscitation.  Circulation 95: 1335‐1340, 1997.  18. von Planta M and Trilló G. Closed chest compression: a review of mechanisms and  alternatives. Resuscitation 27: 107‐115, 1994.  19. W.B.Kouwenhoven, R.Jude J, and Knickerbocker GG. Closed‐chest cardiac massage. JAMA  173: 1064‐1067, 1960.  20. Ward KR. Possible reasons for the variability of human responses to IAC‐CPR. Acad Emerg  Med 1: 482‐489, 1994.  21. Yuan H, Zheng Z, and Jiang S. The Hemodynamic Study of The Chest Compression Assisted  with Enhanced External Counterpulsation. Chinese J Emerg Med 4: 140‐144, 1995. 

(17)

Appendix ‐ modeling details

Table 1A Definitions and values of resistances    Definition  R i t f S b l H /L/ carotid arteries  Rc  60  head vasculature  Rh  5520  jugular veins  Rj  30  tricuspid valve  Rtv  5  pulmonic valve  Rpv  10  path from central to peripheral pulmonary arteries  Rcppa  10  path from peripheral to central pulmonary veins  Rcppv  5  mitral valve  Rmv  5  aortic valve  Rav  10  pulmonary capillary bed  Rpc  105  coronary vessels (heart)  Rht  15780  aorta  Ra  25  inferior vena cava  Rv  25  splanchnic vasculature  Rs  1800  iliac arteries  Ria  360  iliac veins  Riv  180  leg vasculature  Rl  8520  airways to ventilation  Rairway  1.2 

(18)

Table 1B Definitions and values of compliances    Definition  Compliance of the …..  Symbol  L/mmHg  Initial  volume (L)  Unstressed  volume (L)  arrested right ventricle  Crv  0.01600  0.150  0.070  large pulmonary arteries  Cpa  0.00420  0.109  0.076  peripheral pulmonary arteries  Cppa  0.00042  0.160  0.157  peripheral pulmonary veins  Cppv  0.00128  0.300  0.290  central pulmonary veins and left atrium  Cla  0.01280  0.250  0.148  arrested left ventricle  Clv  0.00800  0.150  0.086  carotid arteries  Ccar  0.00020  0.132  0.131  jugular veins  Cjug  0.01200  0.216  0.156  thoracic aorta  Cao  0.00080  0.078  0.074  right atrium and intrathoracic great veins  Crh  0.00950  0.367  0.320  abdominal aorta  Caa  0.00040  0.114  0.112  inferior vena cava  Civc  0.02340  1.930  1.813  femoral arteries  Cfa  0.00020  0.078  0.078  femoral veins  Cfv  0.00470  0.267  0.244  combined lung‐chest wall  Clung  0.15800  ‐  ‐  Initial conditions: 5 mmHg filling pressure in the systemic, 8 mmHg in the pulmonary  circulation. Valves are supposed to be ideal, driven by pressure differences with the  resistances as indicated, immediately closing when reverse flow would occur. Compliances  are supposed to behave as follows: For positive pressures, volumes are increasing linearly  above the unstressed volume as indicated by the index of compliance; for negative pressures  volumes are supposed to be zero and the unstressed volume is emptied. For more details the  reader is referred to: Koeken, Y, Aelen P, Noordergraaf GJ et al. The influence of nonlinear  intra‐thoracic vascular behaviour and compression characteristics on cardiac output during  CPR. Resuscitation 2011; 82: 538‐544. 

(19)

Table 2 Miscellaneous: Abbreviations and definitions 

Abbreviation  Definition 

Value

 

Al  Cross section area of lung squeezed by sternal compression 100 cm2 

Ara Ala Arv Alv  Cross section area of cardiac chambers in front to back  20 cm2 

Frequency  Number of cycle per minute for chest and abdominal pressure 100/min 

Duty cycle  Fraction of cycle time for chest compression 0.5  ftp  Thoracic pump factor  (0.75=adult, 0.25=child, 1.0=emphysema, 0=open chest)  0 ‐ 1.0  Pinit  Initial equilibrium pressure of arrested circulation 5 mmHg  Fmax_chest  Maximum external force on sternum 400 N  X0  Effective compression threshold 2 cm  Table 3 Blood flow Abbreviations and definitions 

Abbreviation  Definition 

ic  Blood flow in both carotid arteries ih  Blood flow in the head vasculature ij  Blood flow in both jugular veins ii  The input blood flow to thoracic io  The output blood flow from thoracic iht  Blood flow in coronary vessels(heart) ia  Blood flow in the aorta  is  Blood flow in residential systemic vasculature iv  Blood flow in the inferior vena cava ifa  Blood flow in both femoral arteries ifv  Blood flow in both femoral veins i2  Blood flow in the pulmonary veins i3  Blood flow between central and peripheral pulmonary arteries i4  Blood flow in the pulmonary capillaries  i5  Blood flow in between central and peripheral pulmonary veins i6  Blood flow in the left atrium

(20)

Table 4 Volumes and pressures: Abbreviations and definitions 

Abbreviation  Definition 

Blood volume  Vaa  Blood volume in the abdominal aorta Vivc  Blood volume in the inferior vena cava Via  Blood volume in both iliac arteries Vfa  Blood volume in both femoral arteries Vfv  Blood volume in both femoral veins Blood pressure  Pao  Blood pressure of thoracic aorta Paa  Blood pressure of the abdominal aorta Pivc  Blood pressure of the inferior vena cava Pfa  Blood pressure of both femoral arteries Pra  Blood pressure of the right atrium Pfv  Blood pressure of the femoral veins Peecp  Compression pressure to lower body

Pabd  compression pressure    to the abdomen

(21)

There are 14 compartments in the model; there are 14 pairs of formulas to describe the  relationship between pressure and volume. ‘P’ stands for pressure, ‘V’ stands for volume, and  Subscripts indicate which compartment the formulas describe.  ( ) [ ] car c h car jug ao car c h car car car V i i t P P P P t R R V P C                  (1) ( ) [ max(0, )] jug h j

car jug jug ra

h j jug jug jug V i i t P P P P t R R V P C              (2) When the chest is compressed, the organs in the chest pump undergo different pressure  weights. ‘F(t)’ is the chest compression force, ‘PM’ is the pressure to the mediastinum, ‘Plung’ is 

the pressure to the lungs. ‘ftp’ is thoracic pump factor; more information in references 2, 3.  1 1 ( ) 0 F tkx x (3) 1 2 0

(

)

M

E x

x

P

d

(4) 1 [ lung month] lung L lung airway P P dt dP x A C R     (5) 3 4 ( ) [ ] ppa pa ppa ta tv cppa pa ppa ppa lung ppa V i i t P P P P t R R V P P C                    (6)

(22)

4 5 ( ) [ ] ppv ppa ppv ppv la pc cppv ppv ppv lung ppv V i i t P P P P t R R V P P C                   (7) 1 0 ( ) [max(0, ) ] ao o c a ht lv ao ao car ao car ao ra av c a ht pa ao lung tp pa V i i i i t P P P P P P P P t R R R R V E P P f x t C d                          (8) 2 3 1 0 ( ) [max(0, ) ] pa rv pa pa ppa pv cppa pa pa lung tp pa V i i t P P P P t R R V E P P f x t C d                      (9) 1 0

(

)

[max(0,

)

max(0,

)]

(

)

ra j v ht i jug ra ivc ra ao ra ra rv j v ht tv ra ra ra lung tp ra ra

V

i

i

i

i

t

P

P

P

P

P

P

P

P

t

R

R

R

R

V

E

V

P

P

f

x t

C

d

A

   



 

 



(10) 2 1 0 ( ) [max(0, ) max(0, )] ( ) rv i rv pa ra rv tv pv rv rv rv lung rv rv V i i t P P P P t R R V E V P P x t C d A                       (11) 5 6 1 0 ( ) [ max(0, )] ( ) la ppv la la lv cppv mv la la la lung tp la la V i i t P P P P t R R V E V P P f x t C d A                   (12)

(23)

6 1 0

(

)

[max(0,

) max(0,

)]

(

)

lv o la lv lv ao mv av lv lv lv lung lv lv

V

i

i

t

P

P

P

P

t

R

R

V

E

V

P

P

x t

C

d

A

 



   

 



(13)

When the abdomen is compressed in IAC-CPR, the abdominal aorta and inferior vena cava are directly exposed to the compression pressure.

( ) [ ] aa a s ia aa fa ao aa aa ivc a s ia aa aa abd aa V i i i t P P P P P P t R R R V P P C                     (14)

(

)

[

) max(0,

)]

ivc s v fv fv ivc aa ivc ivc ra s v iv ivc ivc abd ivc

V

i

i

i

t

P

P

P

P

P

P

t

R

R

R

V

P

P

C

 



 



(15)

When the lower body is compressed in EECP-CPR, it undergoes the compression pressure directly. )] , 0 max( [ ) ( 1 ] [ ) ( 1 iv ivc fv l fv fa fv l fv l fv l fv l fv fa ia fa aa fa l l ia fa l fa R P P R P P C t P t i i C P P R P P R P P C t P t i i C P P                           (16)  

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

Topographic maps for LI (left) and HI (right), at Pz, for No-Go trials in the Go/No-Go task. Visual representation of one trial in the SSRT. a blue circle) on Go trials (75%

Stopping the “World’s Greatest Threat”: Canadian Policy and Rhetoric towards the Iranian Nuclear Program during Stephen Harper’s Conservative Government, 2006-2015.. by

I think joy, and like, you know, just taking care of yourself and the people around you is really important to this work because we’re in it for the long haul. we have to take care

German’s report, the Corporate Registration program plays a key role in GPEB’s regulatory framework, and is a principal mechanism through which GPEB maintains control over

Britton (1997) concluded that race and gender are contributing factors in stress and further identified the need for future researchers to explore how these intersections

These structural investigations into the mechanism for germ-line antibody recognition of carbohydrate antigens utilizing chlamydial-specific and anti-lipid A antibodies

Our structural analysis revealed that while the N- terminal region of TbFam50.360 adopted a three-helical structure similar to previously characterized trypanosome surface

I showed that data on the structural differences between the native and aggregated forms of the prion protein, obtained from multiple structural proteomics approaches