Het ziektemodel van depressie
Wisselwerkingen tussen de kaart en het gebied
Hanna de Waal
Studentnummer: 10084533 Begeleider: Arjen Noordhof Aantal woorden: 13.372
Abstract
De huidig dominante conceptualisatie van depressie is gebaseerd op een ziektemodel van psychopathologie. In deze studie zijn, aan de hand van zowel een conceptuele benadering als
een psychometrisch onderzoek, de theoretische legitimiteit van de causaliteitsimplicaties en de ontologische implicaties van dit ziektemodel in twijfel getrokken. Aan de hand van de hypothese dat er een verband bestaat tussen neuroticisme en depressie dat wordt gemedieerd
door ruminatie, is in het onderzoeksgedeelte van deze studie de samenhang tussen deze drie constructen onderzocht. Hiertoe zijn drie vragenlijsten ingevuld door 256 deelnemers. Op
basis van de verkregen data vond het hypothese toetsende gedeelte van deze studie een partieel door ruminatie gemedieerd verband tussen neuroticisme en depressie. Het exploratieve gedeelte van het onderzoek, dat een alternatief biedt voor het huidig dominante
Inleiding
Wie zich verdiept in de geschiedenis van depressie in het Westen zal opmerken dat, hoewel referenties naar depressie zijn terug te voeren tot Griekse Oudheid, de
conceptualisaties van dit fenomeen sterk afhankelijk zijn van de tijdsperiode waarin het werd beschreven (Solomon, 2001). Variërend met de tijdgeest zijn de melancholie, wanhoop en lichamelijke verstoringen die onze huidige definitie van depressie kenmerken geïnterpreteerd als bijvoorbeeld uitingen van somatische ziekte, goddelijke aanraking, duivelse bezetenheid en conflicten die zich afspelen in het onderbewuste (Solomon, 2001).
Depressie wordt vandaag de dag gedefinieerd en gediagnostiseerd aan de hand van de
Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.; DSM–5; American
Psychiatric Association, 2013)1, een diagnostisch handboek voor psychopathologische stoornissen waarvan de eerste versie halverwege de 20e eeuw in het leven werd geroepen. De diagnostische categorieën van psychopathologie die in de DSM zijn gedefinieerd bestaan elk uit een set van diagnostische criteria die bepaald gedrag, bepaalde eigenschappen of bepaalde ervaringen beschrijven die gepaard gaan met psychologisch lijden of disfunctioneren. De DSM-5 kent een categorische indeling van psychopathologische stoornissen, waarbij in de regel aan meerdere maar niet alle diagnostische criteria moet worden voldaan om in aanmerking te komen voor de desbetreffende diagnose. Zo specificeert de DSM-5 negen diagnostische criteria voor depressie, waarbij geldt dat wie aan van vijf van deze criteria voldoet, in aanmerking komt voor de diagnose depressie.
1 In dit essay zal worden gerefereerd naar depressie zoals gedefinieerd in de DSM-5, aangezien dit het
diagnostische handboek voor psychopathologie is dat momenteel wordt gebruikt in onder andere Nederland en de Verenigde Staten. Aangezien de DSM-5 en de IDC-10 gebruikmaken van eenzelfde soort categorisch classificatie systeem is de argumentatie zoals uiteengezet in deze these echter van toepassing op zowel de DSM-5 als de ICD-10.
Depressie:
De dominantie van het ziektemodel
Zoals de term diagnose al doet vermoeden, is de huidige dominante conceptualisatie van depressie gebaseerd op een ziektemodel. Een ziektemodel van depressie berust op de assumptie dat depressie zoals gedefinieerd in DSM-5 conceptueel gelijk is aan somatische condities. Dat wil zeggen, het ziektemodel van depressie gebruikt de metafoor van
somatische condities als conceptueel raamwerk waarbinnen depressie kan worden geïnterpreteerd. Hoewel de conceptualisatie van psychopathologische stoornissen aan de hand van een ziektemodel vrij gemakkelijk is af te leiden uit onder andere het door de DSM gehanteerde discours (Follette & Houts, 1996), presenteert dit handboek haar classificaties van psychopathologie vanaf de derde uitgave als puur a-theoretisch. Dat wil zeggen, er werd in DSM III expliciet verondersteld dat deze niets anders omvatte dan een systematisering van op empirische wijze verkregen kennis over psychopathologische symptomatologie.2 Het feit dat de DSM zich zo expliciet heeft gedistantieerd van enige theoretische grondslag heeft ongetwijfeld substantieel bijgedragen de populariteit van het diagnostische handboek. Strikt genomen is de conceptualisatie van een a-theoretisch classificatiesysteem echter per definitie onhoudbaar (Blashfield, 1984). Classificaties bestaan immers juist bij gratie van een
interpretatief raamwerk dat, door betekenis en gewicht toe te kennen aan bepaalde
kernmerken en eigenschappen van observeerbare fenomenen, bepaalt welke observaties op welke manier kunnen worden geordend (Blashfield, 1984). Zowel het bepalen van welke observeerbare fenomenen in een classificatiesysteem zouden moeten worden opgenomen, als het bepalen van de manier waarop deze fenomenen methodologisch moeten worden
2 Deze claim wordt inmiddels, sinds de publicatie van DSM IV, niet meer expliciet in het handboek
geverbaliseerd. In plaats daarvan is het geloof van de DSM IV en DSM-5 in haar eigen a-theoretische aard op te maken uit een gebrek aan benoeming of bespreking van een eventuele onderliggende theorie (Follette & Houts, 1996)
georganiseerd zijn dus onmogelijk zonder theoretisch fundament. Zoals Karl Popper al formuleerde in 1963 (Conjectures and Refutations: The Growth of Scientific Knowledge, p.61) :
“The belief that we can start with pure observations alone, without anything in the nature of a theory, is absurd. (…) Observation is always selective. It needs a chosen object, a definite task, an interest, a point of view, a problem. And its description presupposes a
descriptive language, with property words; it presupposes similarity and classification, which in their turn presuppose interests, points of view, and problems.”
De vormende invloed van theorieën op classificaties is bovendien wederzijds, omdat eenmaal gevestigde classificatiesystemen op hun beurt weer richtlijnen vormen voor
onderzoek (Follette & Houts, 1996). Theorievorming over depressie en de manier waarop depressie wordt gedefinieerd en geclassificeerd zijn dus nauw met elkaar verweven. Dat hoeft geen probleem van te zijn – zolang er duidelijk zicht is op de manier waarop deze
wederzijdse invloed zich manifesteert. Dergelijk inzicht is in het geval van de DSM echter lastig te verkrijgen (Follette & Houts, 1996). Doordat ze de achterliggende theorie van haar classificatiesysteem niet als dusdanig expliciteert, impliceert de DSM namelijk dat haar diagnostische criteria objectief waar te nemen categorieën identificeren en beschrijven. Deze implicatie heeft twee potentieel schadelijke gevolgen. Enerzijds remt deze het debat over de theoretische legitimiteit van het huidige dominante interpretatieve raamwerk – een standpunt dat wordt gepresenteerd als empirisch gevalideerde waarheid is immers lastig te bekritiseren (Follette & Houts, 1996). Hierdoor ontstaat het risico dat onderzoek naar psychopathologie zich vormt rond één dominante conceptualisatie van haar onderzoeksobjecten, die haar dominantie niet dankt aan haar theoretische legitimiteit maar het feit dat haar theoretische
legitimiteit ondoordacht is gebleven. Anderzijds remt de implicatie van een puur beschrijvend classificatiesysteem van psychopathologie de mogelijkheid te reflecteren op hoe de manier waarop psychopathologie wordt geclassificeerd en gedefinieerd vormend is voor ons huidige begrip van bijvoorbeeld depressie in de klinische praktijk.Een complicerende factor hierbij is dat het resulterende gebrek aan reflectie op de door de DSM gepostuleerde conceptualisaties van psychopathologie de dominantie van deze conceptualisaties in de hand werkt – een dominantie die vervolgens een kritische reflectie op deze conceptualisaties weer verder bemoeilijkt en ontmoedigt. Een manifestatie van deze wisselwerking tussen een gebrek aan kritische reflectie op de DSM enerzijds en de extreme dominantie van de DSM anderzijds kan onder andere worden teruggezien in de klinische praktijk van de GGZ. 3 Deze heeft zich namelijk, de afgelopen 30 jaar, steeds verder gevormd rond subspecialisaties die grofweg zijn gebaseerd op de hoofdstukken van DSM III tot en met DSM-5 (Van Os, 2014). De
resulterende stratificatie van de geestelijke gezondheidszorg is ook terug te zien in onder andere een in specialisaties opgedeelde academie, in de regelgeving omtrent het verzekeren van behandelingen, in de geneesmiddelenindustrie en in het juridische systeem (Van Os, 2014). Richtlijnen en regelgevingen rond geestelijke gezondheidszorg zijn dus sterk verankerd in DSM diagnoses – omgekeerd is het ook zo dat deze regelgevingen en
richtlijnen, nadat ze eenmaal zijn geïmplementeerd, de illusie in stand houden dat iedere door de DSM gedefinieerde diagnose een beschrijving van een discreet afgebakend concept betreft (Dehue, 2014). Zowel om inzicht te verkrijgen in de theoretische legitimiteit van de door de DSM gepostuleerde conceptualisaties van psychopathologie, als om inzicht te krijgen in de manier waarop deze conceptualisaties ons begrip van psychopathologie in de praktijk vormen, is kritische reflectie op het conceptuele raamwerk dat wordt gehanteerd door de
3 Hoewel de exacte vormgeving en regelgeving rond geestelijke gezondheidszorg per land verschilt, geldt ook
voor andere landen waarin de DSM het dominante diagnostische systeem is – in het bijzonder de Verenigde Staten – dat deze zorg sterk gevormd is door de in de DSM gespecificeerde diagnostische categorieën (Dehue, 2014)
DSM-5 dus van groot belang.
Deze these is daarom gericht op het in beeld brengen van de wederzijdse invloed tussen de manier waarop depressie binnen het huidig dominante ziektemodel wordt gedefinieerd en geclassificeerd enerzijds, en wetenschappelijke theorievorming over depressie anderzijds . Hiertoe wordt in de eerste paragraaf eerst de claim weerlegd dat de diagnostische categorie depressie zoals gedefinieerd in DSM-5 puur beschrijvend is. Aan de hand van een historische weergave van het ontstaan van deze categorie wordt in deze
paragraaf zowel ingegaan op de inhoud van de diagnostische criteria, als op het ziektemodel waarbinnen deze criteria worden geduid. Nadat aldus duidelijk is geworden dat de lijnen die onze huidige definitie van depressie in kaart brengen zijn getrokken – niet ontdekt – wordt in deze paragraaf nog besproken in hoeverre het ziektemodel van depressie theoretisch legitiem is en hoe de ontologische implicaties ervan bepalend zijn voor de manier waarop we de mentale fenomenen die onder deze diagnostische categorie vallen interpreteren.
De tweede paragraaf richt zich op hoe een conceptualisatie van depressie als ziekte vervolgens weer een vormende rol speelt binnen wetenschappelijke theorievorming, doordat het ziektemodel wordt gespiegeld in het dominante psychometrische onderzoeksmodel dat wordt gehanteerd binnen psychometrisch onderzoek. Psychometrisch onderzoek houdt zich, binnen het veld van empirisch gefundeerd psychologisch onderzoek, bezig met het meetbaar maken en meten van mentale fenomenen. Omdat mentale fenomenen – zoals depressie – niet direct waarneembaar zijn, werkt de huidig dominante vorm van psychometrisch onderzoek met latente variabelen. De aanwezigheid van deze latente variabelen wordt gedacht te kunnen worden afgeleid uit de aanwezigheid van observeerbare variabelen – in het geval van
depressie, de symptomen (Schmittmann et al., 2011). Op deze manier wordt een niet direct te meten mentaal fenomeen als depressie toch gedacht te kunnen worden gemeten aan de hand van de observeerbare variabelen die haar bestaan indiceren. Dit huidig dominante
psychometrische model wordt een reflectief model genoemd.4 De bestaande samenhang tussen de symptomen van depressie (Borsboom & Cramer, 2013) wordt volgens dit reflectieve model bovendien niet toegeschreven aan een causaal verband tussen de symptomen zelf, maar aan het bestaan van een causaal verband tussen depressie en de symptomen die haar bestaan indiceren (Schmittmann et al., 2011). Aan het reflectieve model is duidelijk te zien hoe de conceptualisatie van depressie als ziekte zich ook binnen
psychometrisch onderzoek manifesteert: de psychometrische conceptualisatie van depressie als reflectief construct weerspiegelt de causaliteitsassumpties die gepaard gaan met de adoptie van een ziektemodel van depressie. Zoals de symptomen van depressie volgens het ziektemodel causaal kunnen worden teruggeleid naar de depressieve stoornis die hen veroorzaakt, kunnen de observeerbare variabelen van het mentale fenomeen depressie volgens het reflectieve model causaal worden teruggeleid naar de latente variabele die hen veroorzaakt. Deze vormgeving – en de conceptuele assumpties die verweven zijn met het gevormde beeld – kan vanuit het perspectief van het huidige ziektemodel slecht worden belicht, omdat dit model juist aan deze vorming bijdraagt. Om werkelijk een helder beeld te kunnen krijgen van de manier waarop het ziektemodel de wetenschappelijke theorievorming rond depressie vormt, beschrijft de kern van deze these daarom een zelf uitgevoerde studie die, op basis van door vragenlijsten verkregen data over depressie, twee interpretaties geeft van een breed gedragen hypothese over het ontstaan en voortbestaan van depressie. De eerste interpretatie brengt de verkregen data in kaart vanuit het perspectief van een reflectief model. De tweede interpretatie maakt gebruik van dezelfde data maar brengt deze in kaart aan de hand van een alternatief model, namelijk een netwerkmodel. Een netwerkmodel is een psychometrisch model dat de samenhang tussen observeerbare variabelen – zoals de
4 Nb: Een reflectief psychometrisch model duidt niet altijd op een ziektemodel – de door het reflectieve model
gepostuleerde latente variabele hoeft geen ziekte entiteit te impliceren maar zou bijvoorbeeld ook kunnen verwijzen naar een psychologisch mechanisme. Andersom geldt wel dat een ziektemodel, wanneer psychometrisch in kaart gebracht, altijd een reflectief model is.
symptomen van depressie – verklaart aan de hand van causale interacties tussen de
observeerbare variabelen zelf. Vanuit dit perspectief refereert de term depressie niet naar een latente variabele maar naar een cluster van observeerbare variabelen die door onderlinge interacties een netwerk vormen (Schmittmann et al., 2011). Depressieve symptomatologie wordt volgens het netwerkperspectief dus niet veroorzaakt door een achterliggende ziekte, maar door complexe causale interacties tussen de symptomen zelf.
Depressie en persoonlijkheid:
wetenschappelijke theorievorming binnen een reflectief model
De dominante conceptualisatie van depressie als gemeenschappelijke oorzaak van de symptomen die haar bestaan indiceren, heeft grote gevolgen voor de conclusies die worden getrokken uit psychometrisch onderzoek. Deze gevolgen hebben in eerste instantie
betrekking op de manier waarop de samenhang tussen de symptomen van depressie zelf wordt verklaard. Ze strekken zich echter ook uit tot de duiding van de samenhang tussen depressie en andere mentale fenomenen. De interpretatie van observeerbare variabelen als gevolg van een latente variabele maakt namelijk ook dat, wanneer de observeerbare
variabelen van meerdere mentale fenomenen blijken samen te hangen, de verklaring hiervoor niet wordt gezocht in een verband tussen de observeerbare variabelen zelf, maar in een verband tussen de achterliggende constructen. Zo is er in de afgelopen decennia uitgebreid onderzoek verricht naar de samenhang tussen depressie en persoonlijkheid. Hierbij
functioneren binnen psychometrisch onderzoek zowel depressie als persoonlijkheid doorgaans als indirect meetbare mentale fenomenen die in een causale relatie staan tot de observeerbare variabelen die hun bestaan indiceren. Aan de hand van gevonden covarianties
tussen de observeerbare variabelen van deze verschillende constructen kan vervolgens informatie worden ingewonnen over hun samenhang. Uit dergelijk onderzoek is bijvoorbeeld gebleken dat bepaalde persoonlijkheidstrekken zoals gedefinieerd door de ‘Big Five’ een samenhang vertonen met depressie (Kotov et al., 2010). 5 Zo is aangetoond, zowel in klinische als subklinische populaties, dat er een positieve correlatie bestaat tussen depressie en de persoonlijkheidstrek neuroticisme (Kotov et al., 2010; Kender & Meyers, 2009;
Saklofske et al., 1995). Dat wil zeggen dat er bij mensen die een sterke mate van depressieve symptomatologie vertonen vaak ook sprake is van een verhoogde score op neuroticisme zoals gemeten met bijvoorbeeld vragenlijsten en interviews. Deze gevonden covarianties zijn een startpunt geweest voor een grote hoeveelheid onderzoek dat, aan de hand van
causaliteitshypotheses, onderzoek deed naar het verband tussen neuroticisme en depressie (Duncan et al., 1995; Roberts & Kendler, 1999; Shea et al., 1996). Een voorbeeld van een dergelijke verklaring die binnen psychologisch onderzoek veel weerklank heeft gevonden is de hypothese dat het verband tussen neuroticisme en depressie wordt gemedieerd door transdiagnostische processen (Aldao, Hoeksema & Schweizer, 2010). Transdiagnostische processen zijn mechanismen die worden gedacht tot het ontstaan of de instandhouding van meerdere psychopathologische stoornissen te leiden. Door te stellen dat transdiagnostische processen het verband tussen neuroticisme en depressie mediëren, wordt er een indirect causaal verband verondersteld tussen neuroticisme en depressie. Het causale verband tussen neuroticisme en depressie bestaat volgens deze hypothese bij gratie van een causale relatie tussen neuroticisme en het transdiagnostische proces enerzijds en een causale relatie tussen het transdiagnostische proces en depressie anderzijds. Zou dit transdiagnostische proces er niet zijn, dan zou de samenhang tussen neuroticisme en depressie ook verdwijnen. Een
5 Hier geldt, zoals voor het merendeel van het hier aangehaalde onderzoek, dat deze bevindingen niet slechts
gelden voor depressie maar betrekking hebben op psychopathologische symptomatologie in het algemeen. Dat wil zeggen, de samenhang tussen persoonlijkheidstrekken en psychopathologie beperkt zicht niet door de grenzen tussen psychopathologische stoornissen die worden getrokken door de DSM.
transdiagnostische proces dat in context van het verband tussen neuroticisme en depressie vaak is voorgesteld en onderzocht als mogelijke mediator is ruminatie. Ruminatie is een denkstijl met als belangrijkste kenmerk de neiging om, als reactie op negatieve gevoelens of gedachtes, herhaaldelijk over deze gevoelens en gedachtes na te denken (Barnhofer & Chittka, 2009). De hypothese dat ruminatie het verband tussen neuroticisme en depressie medieert is binnen een reflectief onderzoeksparadigma in lijn met gevonden verbanden tussen de geoperationaliseerde definities van de mentale fenomenen neuroticisme en ruminatie (Segerstrom et al., 2000), depressie en ruminatie (Nolen-Hoeksema et al., 2008; Thomsen, 2007; Muris et al., 2005) en, zoals genoemd, neuroticisme en depressie (Kotov et al., 2010). In de afgelopen decennia zijn meerdere theorieën over de richting en aard van deze
veronderstelde causale relaties tussen deze drie constructen ontwikkeld. Zo is er bijvoorbeeld gesuggereerd dat er een causaal verband tussen neuroticisme en ruminatie bestaat omdat ruminatie een mogelijke cognitieve manifestatie is van neuroticisme (Segerstrom et al., 2000). Het tweede causale verband dat de ruminatie hypothese veronderstelt wordt doorgaans uitgelegd door te stellen dat depressie tot stand komt en in stand wordt gehouden door de neiging tot rumineren. Deze denkstijl versterkt de intensiteit van het negatief affect, wat maakt dat mensen met een ruminerende denkstijl in een negatieve spiraal terechtkomen die kan leiden tot het ontstaan en in stand houden van depressieve symptomatologie (Nolen-Hoeksema & Morrow, 1993; Sarin, Abela & Auerbach, 2010). Vanuit een netwerkperspectief is de hypothese dat ruminatie fungeert als mediator van het verband tussen neuroticisme en depressie niet geldig, omdat achterliggende constructen die de causaal actieve kernen van een mediatie-model vormen binnen het netwerkperspectief niet worden voorondersteld te bestaan. Aangezien niet de latente variabelen neuroticisme, ruminatie en depressie maar hun
observeerbare variabelen de kernen vormen van netwerkmodellen, wordt in het
tussen deze verschillende netwerken aan de hand van een analyse van de correlaties tussen de observeerbare variabelen – de items van de afgenomen vragenlijsten.
Nadat in het onderzoeksgedeelte van deze these is geïllustreerd dat verschillende psychometrische modellen op basis van dezelfde data tot geheel verschillende
conceptualisaties en verklaringen van depressie kunnen komen, wordt in de laatste paragraaf teruggekomen op de theoretische legitimiteit en ontologische implicaties van
netwerkmodellen. Besproken wordt in hoeverre het in kaart brengen van depressie aan de hand van een netwerkmodel een oplossing biedt voor de theoretisch problematische
implicaties die gepaard gaan met een ziektemodel van depressie. Ook wordt aandacht besteed aan de conceptuele implicaties die de adoptie van een netwerkmodel op haar beurt weer met zich meebrengt.
De manier waarop depressie binnen wetenschappelijk onderzoek in kaart wordt gebracht beïnvloedt meer dan louter de conclusies die worden getrokken binnen de
wetenschap. De vormende invloed van het ziektemodel van depressie strekt zich uit tot buiten de grenzen van de wetenschappelijk onderzoek en manifesteert zich in een algemeen beeld van depressie als ziekte, dat zowel binnen als buiten de klinische praktijk bepalend is voor de manier waarop menselijk lijden wordt geduid. De uitwerking van deze duiding op hen die moeten omgaan met de ervaringen die onder de diagnostische categorie depressie worden geschaard, is amper te overschatten. Een dergelijke conceptualisatie beïnvloedt immers waar deze mensen de herkomst van hun lijden zoeken en, in het verlengde daarvan, waar en hoe ze zullen zoeken naar verlichting van dit lijden. Sommigen zullen in het zoeken naar
behandeling wel degelijk baat hebben bij het in kaart brengen van hun lijden aan de hand van de metafoor van somatische ziekten – aan degenen voor wie dat niet geldt, zou een
Het Ziektemodel van Depressie: Totstandkoming, Theoretische Legitimiteit
en Ontologische Implicaties
Totstandkoming
De manier waarop de huidige dominante conceptualisatie van depressie als ziekte zich heeft gevormd is onlosmakelijk verbonden met de manier waarop psychopathologie in de afgelopen eeuw tot onderwerp van wetenschappelijk onderzoek is gemaakt (Solomon, 2000). Halverwege de 20e eeuw, in een periode waarin de empirische wetenschap met ongekende snelheid aanzien won als autoriteit op het gebied van kennisverwerving (Follette & Houts, 1996), werd duidelijk dat de diagnostische criteria van de DSM I en DSM II uit de toon vielen met de groeiende nadruk op het belang van objectief geldige, universeel hanteerbare wetmatigheden binnen de wetenschap. Naar aanleiding van meerdere studies naar de betrouwbaarheid van psychiatrische diagnoses, waaruit consistent een gebrek aan overeenstemming tussen psychiaters bleek over de juiste toepassing van deze diagnoses, groeide daarom – voornamelijk binnen de biologische georiënteerde psychiatrie – de druk om onderzoek en de klinische praktijk te vormen rond een universeel te hanteren, objectief geldige taxonomie (Hyman, 2010; Blashfield, 1984). Deze druk, die onder de
psychoanalytische dominantie van vóór 1950 weinig voelbaar was, resulteerde in een aantal publicaties waarin groepen – vaak biologisch georiënteerde – psychiaters voorstellen deden over hoe zo’n taxonomie vorm zou moeten krijgen. De resulterende publicatie die de grootste invloed heeft gehad op de huidige benadering van psychopathologische diagnostiek in het algemeen en op de vorming van de diagnostische categorie depressie in het bijzonder, is de publicatie van de Feighner Criteria in 1972 (Kendler et al., 2010). Deze criteria zijn opgesteld
met het doel een universeel geldige nomenclatuur van psychopathologie te definiëren en implementeren, zodat deze als basis kon dienen voor zowel onderzoek naar psychopathologie als voor de klinische praktijk. Het eerste dat opvalt, bij het vergelijken van de Feighner criteria voor depressie met de huidige diagnostische criteria van depressie zoals gedefinieerd in DSM-5, zijn de inhoudelijke overeenkomsten tussen de criteria zelf – de diagnostische criteria van depressie zoals geformuleerd door de Feighner Criteria zijn bijna woordelijk overgenomen door DSM III (Kendler et al., 2010) – een overname die ertoe heeft geleid dat ook onze huidige definitie in DSM-5 nog in grote mate gebaseerd is op de Feighner Criteria. Omdat ten tijde van het tot stand komen van de Feighner Criteria grootschalig empirisch onderzoek naar depressieve symptomatologie nog niet beschikbaar was, is de diagnostische categorie depressie echter op relatief arbitraire wijze samengesteld. De meeste kenmerken van de Feighner Criteria waren niet direct gebaseerd op systematisch empirisch onderzoek maar berustten grotendeels op klinisch oordeel (Kendler et al., 2010). De ironie wil dat juist de gebrekkige betrouwbaarheid van dit klinisch oordeel de aanleiding was voor de
implementatie van een universeel te hanteren, objectief geldig classificatiesysteem. Ondanks het feit dat de samenstelling van de diagnostische criteria dus niet is gebaseerd op
systematisch empirisch onderzoek, heeft de samenstelling van de diagnostische categorie depressie tot op de dag van vandaag een ingrijpende invloed op welke mentale fenomenen we onder de term depressie scharen. Door de dominantie van de DSM – en het daarmee
verbonden gebrek aan reflectie op haar conceptualisaties van psychopathologie – wordt het aanpassen diagnostische categorieën namelijk extreem problematisch. Een aanpassing van een diagnose, of zelfs maar van een diagnostisch criterium, zou immers enorme
consequenties hebben voor onderzoek en praktijk omdat deze zo sterk gevormd zijn rond de door DSM gedefinieerde diagnostische categorieën. De presentatie van de door de DSM gedefinieerde diagnostische categorieën als a-theoretisch heeft zo wellicht mede geresulteerd
in een zeer conservatieve omgang met syndromen, waardoor een op klinisch oordeel gebaseerde definitie van depressie sinds haar eerste formulering in de Feighner Criteria zo goed als onveranderd is gebleven.
Naast een inhoudelijke specificatie van de diagnostische criteria van depressie, markeert de implementatie van de Feighner Criteria ook een methodologische omslag binnen psychopathologisch onderzoek die tot op de dag van vandaag doorklinkt in onze
conceptualisatie van depressie. De kern van deze omslag ligt in een verschuiving naar denken over psychopathologie in termen van ziekten, in plaats van in termen van achterliggende dynamische conflicten (Follette & Houts, 1996). Dat wil zeggen, de latente oorzaken die werden gedacht achter psychopathologische symptomatologie te liggen werden vanaf de implementatie van de Feighner Criteria gedacht ziektes te zijn, waardoor de nadruk binnen zowel diagnostiek als onderzoek kwam te liggen op het identificeren van een onderliggende ziekte in plaats van op het achterhalen en analyseren van een latent dynamisch conflict. Er werd bovendien gedacht dat deze onderliggende ziekte vervolgens, zoals ook bij somatische ziekten het geval is, informatie kan geven over de symptomen, etiologie en prognose
(Kendler et al., 2010) – een gedachte die is overgenomen door de DSM III en die daardoor tot op de dag van vandaag invloed heeft op zowel onderzoek als praktijk.
Theoretische legitimiteit
De implementatie van een ziektemodel van psychopathologie heeft dus een grote invloed gehad op onze huidige conceptualisatie van depressie. Hoewel veel onderzoekers, psychologen en psychiaters de hypothese dat de symptomen van depressie worden
(Hyman, 2010) is deze conceptualisatie wel degelijk diep doorgedrongen tot het psychiatrisch discours (Follette & Houts, 1996) en in het verlengde daarvan, tot algemene ideeën over de aard van psychopathologische stoornissen (Haslam & Ernst, 2002). Theoretisch gezien is deze conceptualisatie echter niet zonder problemen. Volgens een ziektemodel van depressie functioneren de in DSM-5 gespecificeerde diagnostische criteria van depressie immers als symptomen die causaal kunnen worden teruggeleid naar een depressieve stoornis op eenzelfde manier waarop fysieke symptomen causaal kunnen worden teruggeleid tot de somatische conditie die er de oorzaak van is. Door te stellen dat depressieve symptomatologie wordt veroorzaakt door een depressieve stoornis, wordt er dus een causale relatie
voorondersteld tussen een depressie en haar symptomen. Deze causaliteitsimplicatie is
problematisch omdat het de mogelijkheid vooronderstelt om de symptomen van een depressie conceptueel te scheiden van de depressie zelf. Echter, psychopathologische stoornissen zoals gedefinieerd in bijvoorbeeld DSM-5 kunnen niet conceptueel gescheiden worden van hun symptomen omdat ze gedefinieerd worden door hun symptomen (Borsboom & Cramer, 2013). Dit brengt mij terug bij een in de inleiding genoemd risico van het hanteren van een model dat zichzelf onterecht profileert als a-theoretisch: door de DSM en haar impliciet geadopteerde ziektemodel als richtlijn te gebruiken voor wetenschappelijk onderzoek, vormt dit onderzoek zich rond een theoretisch problematische conceptualisatie van haar
onderzoeksobjecten. Het is heel goed mogelijk, zo niet waarschijnlijk, dat deze problematische conceptualisatie een verband kent met het relatieve gebrek aan
wetenschappelijke vooruitgang in onderzoek naar psychopathologie van de afgelopen
decennia (Follette & Houts, 1996). Dit gebrek aan vooruitgang is af te leiden uit enerzijds een gebrek aan conceptuele vernieuwing – zoals genoemd wordt door de extreme dominantie van DSM III tot en met DSM-5 een sterk conservatisme van gevestigde concepten bijna
praktijk zich rond vormen (van Os, 2014). Anderzijds heeft het onderzoek dat zich rond deze concepten heeft gevormd ook binnen haar eigen onderzoeksparadigma niet de verwachtte vooruitgang geboekt. Zo is het sinds de publicatie van DSM III namelijk, vele beloftes vanuit vooral biologisch georiënteerd onderzoek ten spijt, niet gelukt om voor ook maar één stoornis zoals gedefinieerd in DSM III tot en met DSM-5 de achterliggende latente variabele te
ontdekken of lokaliseren (Deacon, 2013). Binnen het ziektemodel uitgevoerd onderzoek lijkt in het geval van depressie bovendien heel weinig te zeggen over etiologie, oorzaak en
prognose – iets waar de achterliggende ziekte volgens het ziektemodel juist informatie over zou moeten geven.
Ontologische implicaties
Het ziektemodel van depressie neemt niet alleen een standpunt in wat betreft de causale structuur van de fenomenen die onder deze categorie vallen, ze neemt ook een standpunt in dat betrekking heeft op een fundamenteler niveau. Dit niveau betreft ideevorming rond de ontologische status van depressie. Dat wil zeggen, deze ideeën betreffen een fundamenteel begrip van wat depressie is. Depressies worden door het ziektemodel namelijk neergezet als universele en discrete condities die, hoewel ze zich in verschillende symptomen kunnen uiten, in essentie hetzelfde zijn. Er wordt, in andere woorden, gesproken over depressie alsof deze term refereert naar een natuurlijk soort. Een natuurlijke soort is een soort die
correspondeert met een natuurlijke ordening die niet is gebaseerd op menselijke constructie maar op vastliggende fysieke eigenschappen of essenties die de verschillende entiteiten die tot deze soort behoren delen (Haslam, 2010). Taalfilosofen Saul Kripke en Hilary Putnam hebben de term natuurlijke soorten (natural kinds) beschreven als refererend naar soorten –
waarbij het doorgaans gaat om biologische soorten of chemische elementen6 – die zich op een aantal wijzen onderscheiden van niet-natuurlijke soorten. Ten eerste onderscheiden de entiteiten die tot een natuurlijke soort behoren zich doordat ze van nature vastliggende, aan de natuurlijke soort specifieke essenties met elkaar delen (Haslam, 2010). Ten tweede zijn deze specifieke essenties causaal actief, wat betekent dat ze in oorzakelijk verband staan met de observeerbare eigenschappen van deze entiteiten (Haslam, 2010). Ten derde zijn deze essenties in principe objectief wetenschappelijk te beschrijven7 (Haslam, 2010). Het vierde kenmerk van natuurlijke soorten is dat ze inductief potentieel hebben – dat wil zeggen dat er aan de hand van deze natuurlijke soorten informatie kan worden afgeleid over de natuurlijke entiteiten die tot deze soort behoren (Haslam, 2010). De overeenkomsten tussen deze
kenmerken van natuurlijke soorten zoals beschreven in de taalfilosofie en de manier waarop depressie binnen het ziektemodel wordt geconceptualiseerd zijn opvallend. De nadruk op de van nature vastliggende essenties, de causaal actieve aard van deze essenties, de mogelijkheid deze essenties objectief te kunnen beschrijven en het inductieve potentieel zijn allen terug te vinden in huidig dominante conceptualisaties van psychopathologie (Haslam, 2010).
Ondanks dat in de inleiding van DSM-59 wordt geëxpliciteerd dat de conceptualisatie van psychopathologische stoornissen als natuurlijke entiteiten onjuist is8, is huidig onderzoek en praktijk wel degelijk hoofdzakelijk georganiseerd rond een conceptualisatie van
psychopathologische stoornissen als natuurlijke entiteiten (Hyman, 2010) – een
conceptualisatie die overeenkomt met breder gedragen opvattingen over de ontologische
6 Deze biologische soorten of chemische elementen worden over het algemeen gedacht te kunnen worden
onderverdeeld aan de hand van genetische of anatomische microstructuren (Haslam, 2010) – een
onderverdeling waarvan bij de op oppervlakkige symptomatologie gebaseerde definities van stoornissen zoals gespecificeerd in DSM uiteraard geen sprake is
7 Dat wil zeggen dat wetenschappelijke beschrijving mogelijk is omdat deze essenties in werkelijkheid bestaan.
Het wil niet zeggen dat menselijke technieken het toelaten of dat de menselijke interpretatie van deze essenties geen subjectieve elementen zou kennen
8 Analyse van binnen DSM-5 gehanteerd discours laat echter zien dat ook binnen de DSM zelf ambivalentie
bestaat over de ontologische status van diagnostische categorieën. Zo wordt er bij de specificatie van exclusie criteria bijvoorbeeld wel degelijk gesproken over diagnostische categorieën als verklarende entiteiten (5th ed.; DSM–5; American Psychiatric Association, 2013).
status van psychopathologische stoornissen (Haslam, 2010; Haslam & Ernst, 2002). Het toekennen van een dergelijke ontologische status aan het concept depressie getuigt van een essentialistische interpretatie van psychopathologie (Haslam, 2000). De basis van
essentialistisch denken ligt in het de overtuiging dat specifieke entiteiten of soorten
natuurlijke essenties bevatten die bepalend zijn voor hun identiteit en functie en als dusdanig objectief kunnen worden beschreven. Essentialistisch denken over psychopathologie
weerklinkt dus in het denken over psychopathologische stoornissen in termen van hun onderliggende essenties, die aan de hand van wetenschappelijk onderzoek kunnen worden ontdekt en beschreven (Haslam, 2000) – een overtuiging die, sinds de implementatie van de Feighner Criteria, breed gedragen is. Aan een eenmaal gevestigde essentialistische
benadering van een concept is lastig te ontkomen. Juist omdat een dergelijke conceptualisatie zichzelf presenteert als puur beschrijvend, moet er buiten de essentialistische denkwijze worden gestapt wil het mogelijk worden op een betekenisvolle manier op deze
conceptualisatie de reflecteren. Het resterende gedeelte van deze these kan gelezen worden als een poging om dat, startend vanuit de psychometrische praktijk van psychologisch onderzoek, toch te doen.
Methode
Deelnemers
Een groep van 256 deelnemers heeft meegewerkt aan het onderzoek. De deelnemers zijn in te delen in twee samples. Het eerste sample, dat 124 deelnemers telt, bestaat uit derdejaars studenten psychologie aan de Universiteit van Amsterdam. Het tweede sample, dat 128 deelnemers telt, is een convenience sample dat bestaat uit vrienden, familie en bekenden van de betrokken onderzoekers. Van de deelnemers uit het studentensample was 82% vrouw. Voor het convenience sample was dit 68%. De deelname van derdejaars studenten Psychologie aan de Universiteit van Amsterdam is beloond met de toekenning van 1 proefpersoon punt. Deelname van de deelnemers uit het tweede sample is niet beloond.
Materialen
De constructen rumineren, depressie en neuroticisme zijn gemeten aan de hand van vragenlijsten die allen gebruik maken van zelf-rapportage. Deze vragenlijsten zijn de
Ruminative Response Scale (RRS-NL-EXT), Depression Anxiety Distress Scales (DASS) en Neuroticism Extraversion Openness Five-Factor Inventory (NEO-FFI).
De RRS-NL-EXT bestaat uit 26 items die gericht zijn op het meten van de neiging te rumineren als reactie op het ervaren van negatief affect. De items beschrijven mogelijke reacties op het ervaren van negatief affect en worden gescoord op een schaal van 1 tot 4, waarbij de deelnemer aangeeft hoe vaak hij of zij een dergelijke reactie heeft. Als minimum geldt een score van 1 (bijna nooit) en als maximum geldt een score van 4 (bijna altijd). Het totale scorebereik is 26-104. Een voorbeelditem is “Ik denk na over hoe ik geen zin heb om
ook maar iets te doen”. Een lage score wijst erop dat de deelnemer zelden rumineert als reactie het ervaren van negatief affect. Een hoge score indiceert dat de deelnemer vaak rumineert als reactie op het ervaren van negatief affect. Uit onderzoek van Raes, Hermans, en Eelen (2003) is gebleken dat de RRS-NL-EXT een hoge betrouwbaarheid heeft, met een Cronbach’s alpha van .87. Ook de constructvaliditeit werd in dit onderzoek als ruim voldoende beoordeeld.9
De DASS bestaat uit 42 items die gericht zijn op het meten van de hoeveelheid depressieve gevoelens, angst en stress die een persoon heeft ervaren in de afgelopen week. Depressieve gevoelens, angst en stress zijn verdeeld in drie 4 punts likert schalen, waarvan iedere schaal 14 items telt. De items beschrijven gemoedstoestanden en worden gescoord op een schaal van 0 tot 3, waarbij de deelnemer aangeeft hoe vaak de beschreven
gemoedstoestand de afgelopen week op hem of haar van toepassing was. Als minimum geldt een score van 0 (nooit) en als maximum geldt een score van 3 (meestal). Voor iedere aparte schaal is het scorebereik 0-46, het totale scorebereik van de DASS is 0-126. Een
voorbeelditem is “Ik had het gevoel dat ik niets had om naar uit te kijken”. Een lage score op de DASS wijst erop dat de deelnemer in de afgelopen week weinig depressieve gevoelens, angst of stress heeft ervaren. Een hoge score op de DASS wijs erop dat de deelnemer in de afgelopen week veel depressieve gevoelens, angst of stress heeft ervaren. De DASS heeft een zeer hoge betrouwbaarheid met α = .96 voor de depressie schaal, α = .89 voor de angst schaal en α = .93 voor de stress schaal. De DASS wordt bovendien gekenmerkt door zowel een goede convergente validiteit als een goede discriminante validiteit (Brown et al., 1997). De NEO-FFI bestaat uit 60 items die gericht zijn op het meten van de vijf
belangrijkste dimensies van persoonlijkheid bij volwassenen, zoals gedefinieerd door de ‘Big
9 De in deze sectie gerapporteerde maten voor betrouwbaarheid en validiteit zijn gebaseerd op onderzoek dat
is uitgevoerd aan de hand van latente variabelen modellen. Dat wil zeggen dat ook dit onderzoek berust op assumpties waarvan de theoretische legitimiteit in deze these juist in twijfel worden getrokken. Hoewel geldig binnen een rond latente variabelen georganiseerde onderzoeksopzet moeten deze maten dus met
Five’. De dimensie neuroticisme, die gebruikt is voor huidig onderzoek, bestaat uit 12 items die uitspraken beschrijven over de deelnemer. De items worden gescoord op een schaal van 1 tot 5, waarbij de deelnemer aangeeft in hoeverre deze het met de betreffende uitspraak eens is. Als minimum geldt een score van 1 (helemaal oneens) en als maximum geldt een score van 5 (helemaal eens). Het totale scorebereik van de NEO-FFI is 60-300, het scorebereik van de neuroticisme dimensie is 12-60. Een voorbeelditem is “Ik werk liever met anderen samen dan met ze te wedijveren”.
De neuroticisme dimensie van de NEO-FFI heeft een hoge betrouwbaarheid met α = .82 - .92. Ook is de NEO-FFI als voldoende beoordeeld op zowel convergente validiteit als discriminante validiteit (Evert et al., 2000).
Procedure
De vragenlijsten zijn online aangeboden en maakten deel uit van een grotere serie
vragenlijsten. Naast de in het huidige onderzoek gebruikte vragenlijsten bestond deze serie uit de MHC-SF, de DACOBS, de GPTS, de PANAS, de LSRP en de BCSS. De vragenlijsten werden door alle deelnemers gemaakt in eigen omgeving en op een door henzelf bepaald tijdstip. Voor aanvang van deelname werd de deelnemers een informed consent formulier aangeboden. Nadat de deelnemers hadden aangegeven de informed consent te hebben gelezen en ermee akkoord te gaan, startte de vragenlijst. Na een korte serie vragen gericht op het achterhalen van een aantal demografische gegevens – namelijk hoogst genoten opleiding, geslacht, geboortemaand, geboortejaar, nationaliteit en religie – werden de vragenlijsten in gerandomiseerde volgorde aangeboden. De deelnemers waren bij aanvang van de
vragenlijsten niet op de hoogte van het doel van het onderzoek maar konden aangeven prijs te stellen op het ontvangen van een debriefing na afronding van de dataverzameling. Ook
konden de deelnemers aangeven of ze eventueel zouden willen meewerken aan een vervolgonderzoek. Het maken van de vragenlijst nam ongeveer 60 minuten in beslag. Het onderzoek is voor aanvang goedgekeurd door de Commissie Ethiek.
Statistische Analyses
De analyses zijn van start gegaan met het uitvoeren van Descriptive Statistics, waarmee algemene informatie over de gekregen data werd verkregen. Deze informatie betrof onder andere gemiddelde scores en standaard deviaties. Ook zijn de Pearson correlaties tussen de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI, de RRS-EXT-NL en de depressie subschaal van de DASS berekend. Vervolgens is gecontroleerd of de data voldeden aan de assumpties van de uit te voeren analyses. Met behulp van een Shapiro Wilk toets zijn de data van de RRS-EXT-NL en de depressie subschaal van de DASS getoetst op normale verdeling.
Vervolgens is een mediatie analyse uitgevoerd met behulp van de vier stappen zoals gespecificeerd door Baron & Kenny (1986). De eerste stap is het uitvoeren van een simpele regressie analyse waarbij de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI fungeert als predictor variabele en de score op de depressie subschaal van de DASS fungeert als criterium variabele. Er wordt verwacht dat de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI een voorspellende waarde heeft voor de score op de depressie subschaal van de DASS. Nadat er op deze manier is vastgesteld of er sprake is van een direct effect van de score op de
neuroticisme dimensie van de NEO-FFI op de score op de depressie subschaal van de DASS, is er als tweede stap nogmaals een simpele regressie analyse uitgevoerd, waarbij de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI fungeert als predictor voor de score op de RRS-EXT-NL. Er wordt verwacht dat de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI een voorspellende waarde heeft voor de score op de RRS-EXT-NL . Als derde stap is een simpele
regressie analyse uitgevoerd waarbij de score op de RRS-EXT-NL fungeerde als predictor variabele voor de score op de depressie subschaal van de DASS. Omdat de RRS-EXT-NL en de depressie subschaal van de DASS gecorreleerd zouden kunnen zijn omdat ze beide
worden veroorzaakt voor de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI, wordt in deze derde stap ook de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI opgenomen in het regressie model, waarbij wordt gecontroleerd voor de NEO-FFI . Er wordt verwacht dat de score op de RRS-EXT-NL ook na controle voor de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI een voorspellende waarde heeft voor de score op de depressie subschaal van de DASS. In de vierde en laatste stap is een multipele regressie analyse uitgevoerd, waarbij zowel de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI als de score op de RRS-EXT-NL zijn opgenomen als predictor variabelen in het regressie model. De criterium variabele was de score op de depressie subschaal van de DASS. Aan de hand van dit model is onderzocht, door te controleren voor de score op de RRS-EXT-NL, of de voorspellende waarde van de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI voor de score op de depressie subschaal van de DASS geheel of gedeeltelijk kan worden verklaard door de score op de RRS-EXT-NL. Er wordt verwacht dat het effect van de score op de neuroticisme dimensie van de NEO-FFI op de score op de depressie subschaal van de DASS gedeeltelijk wordt gemedieerd door de score op de RRS-EXT-NL.
Omdat niet de latente variabelen neuroticisme, ruminatie en depressie maar hun observeerbare variabelen – de items van de afgenomen vragenlijsten – de kernen vormen van netwerkmodellen, zal in het exploratieve gedeelte van het onderzoek worden gezocht naar verklaringen van de samenhang tussen neuroticisme, ruminatie en depressie aan de hand van in netwerken weergegeven correlaties tussen de items. De gebruikte netwerken zijn tot stand gekomen met behulp van q-graph (zie Epskamp et al., 2012) en bestaan uit nodes – de items van de afgenomen vragenlijsten – en de verbindende lijnen hiertussen. Iedere lijn tussen twee
nodes representeert een correlatie – hoe dikker de lijn, hoe sterker de correlatie. Hierbij is ook
de positie van de items binnen een netwerk van belang – hoe centraler een item binnen een netwerk is, hoe sterker de connecties met de overige items in dat netwerk. Er zullen twee op de laatste stap van Baron & Kenny gebaseerde netwerken worden geanalyseerd10. Deze netwerken bestaan uit items van het neuroticisme domein van de NEO-FFI, de RRS-EXT-NL en de depressie subschaal van de DASS.
Voor het hypothese toetsende gedeelte van het onderzoek zijn de hoofdanalyses uitgevoerd op basis van het studentensample. De relevante verbanden die daarbij werden gevonden, zijn vervolgens getest op robuustheid door ze te vergelijken met de verbanden die werden gevonden in het convenience sample. Voor het exploratieve gedeelte van het
onderzoek zijn de data van beide sample geanalyseerd en vergeleken.
10 In de appendix zijn, voor de volledigheid, op eenzelfde wijze samengestelde netwerken te vinden die zijn
Resultaten
Van deelnemers die één of meerdere items van een vragenlijst niet hebben ingevuld, zijn de data van die vragenlijst niet meegenomen. Hierdoor kan het voorkomen dat het aantal deelnemers per vragenlijst iets verschilt – deze verschillen waren echter zo klein dat ze geen noemenswaardig effect hebben op de uiteindelijke resultaten. Van het totale aantal
deelnemers hadden 34 mensen geen enkele vragenlijst ingevuld. Deze deelnemers zijn dan ook in geen enkele analyse meegenomen.
Voor aanvang van de mediatie analyse zijn eerst een aantal algemene gegevens over de data verkregen aan de hand van descriptieve statistieken, zoals gemiddelde scores en correlaties tussen de vragenlijsten. Voor het studentensample waren de gemiddelde scores op de afgenomen vragenlijsten 31.07 voor het neuroticisme domein van de NEO-FFI (SD = 6.53), 50.05 voor de RRS-EXT-NL (SD = 14.16) en 20.47 voor de depressie subschaal van de DASS (SD = 6.92). Deze scores waren voor het convenience respectievelijk 30.60 (SD = 6.83), 43.37 (SD = 13.84) en 19.05 (SD = 6.42), waarbij er alleen voor de RRS-EXT-NL sprake was van een significant verschil tussen de samples, met t(206) = 1.56 met p = .001. Er waren in zowel het studentensample als het convenience sample sprake van significante correlaties tussen neuroticisme, ruminatie en depressie. Een overzicht van de gemiddeldes, standaard deviaties en correlaties van het studentensample is te vinden in Tabel 1.
Omdat in de gebruikte mediatie analyse zowel de ruminatie als depressie fungeren als afhankelijke variabelen, zijn zowel de RRS-EXT-NL als de depressie schaal van de DASS getest op een normale verdeling aan de hand van de Shapiro Wilk toets. Uit deze analyses bleek de RRS-EXT-NL voor niet normaal verdeeld te zijn voor zowel het studentensample
de depressie subschaal van de DASS was er geen sprake van een normale verdeling bij het studentensample (W(109) = .823, p < .001) en het convenience sample (W(105) = .713, p < .001). Er geldt dus voor beide samples dat de geteste data van de DASS en de RRS-EXT-NL niet van een normaal gedistribueerde populatie komen. Visuele inspectie laat echter zien dat de afwijking van normaliteit voor beide samples niet spectaculair is. Omdat de mediatie analyse van Baron & Kenny bovendien redelijk robuust is voor het ontbreken van een compleet normale verdeling, konden de volgende analyses toch worden uitgevoerd.
Tabel 1
Correlaties tussen - en gemiddelden en standard deviaties van Neuroticisme, Ruminatie en Depressie. De vetgedrukte waardes verwijzen naar het convenience sample.
M (SD) Neuroticisme Ruminatie Depressie
Neuroticisme 31.07 (6.53) 30.60 (6.83) 1 1 .61* .66* .63* .61* Ruminatie 50.05 (14.16) 43.37 (13.84) .61* .66* 1 1 .68* .68* Depressie 20.47 (6.92) 19.05 (6.42) .63* .61* .68* .68* 1 1 *p< .001
Uit de eerste stap van Baron & Kenny bleek neuroticisme een significante voorspeller voor depressie, F(1,107) = 71.93, p< .001 met R² = .402. De waarde vanβ = .63 en wijkt significant af van nul, t(107) = 8.48 met p < .001. De uitkomst van de tweede stap van Baron & Kenny wees erop dat neuroticisme ook ruminatie significant voorspelt, F(1,107) = 62.41, p < .001 met R² = .368. De waarde β = .61 en wijkt significant af van nul, t(107) = 7.9, p <
.001. Uit de derde stap van Baron & Kenny bleek ruminatie een significante predictor te zijn voor depressie F(1,106) = 90.31, p< .001 met R² = .460. De waarde van β = .68 wijkt
significant af van nul, t(106) = 9.50 met p < .001. Tot slot is een regressie analyse uitgevoerd om te testen of ruminatie het effect van neuroticisme op depressie medieert. In deze analyses fungeerde depressie als de onafhankelijke variabele. In het eerste blok van de analyse
fungeerde neuroticisme als predictor variabele, in het tweede blok van dezelfde analyse is ruminatie daar aan toegevoegd. Hoewel het effect van neuroticisme op depressie kleiner is in een model waarin ook ruminatie als predictor variabele is opgenomen, is het ook na
toevoeging van ruminatie in het regressie model nog altijd significant, F(2,105) = 61.13 met
R²= .538 en β = .33, t(105) = 4.21 met p<.001. Om te testen of de vermindering in
effectgrootte van neuroticisme op depressie na toevoeging van ruminatie significant is, is een Sobel test uitgevoerd. Hieruit bleek dat er sprake was van een significant partieel mediatie effect van ruminatie op het verband tussen neuroticisme en depressie met z = 6.05 en p < .001. In andere woorden, van de in Figuur 1 aangegeven voorspellende relaties tussen neuroticisme en depressie wordt significant kleiner na controle voor ruminatie. Aangezien zowel de stappen van Baron & Kenny als de Sobel test ook voor het convenience sample significante resultaten opleverden, is deze gevonden partiële mediatie robuust te noemen.
Figuur 1, Partieel mediatie model van de relatie tussen neuroticisme, ruminatie en depressie. Voor relatie C is de waarde van Bèta twee maal weergegeven – de bovenste waarde verwijst naar Bèta zonder controle voor ruminatie, de onderste waarde verwijst naar Bèta met controle voor ruminatie.
Omdat ze de problematische causaliteitsassumpties en ontologische implicaties die gepaard gaan met de zojuist beschreven mediatie analyse omzeilen, bieden netwerkmodellen een interessant alternatief voor het duiden van het verband tussen neuroticisme, ruminatie en depressie. In de in Figuur 2 en Figuur 3 weergeven netwerken zijn, zoals ook in stap 4 van Baron & Kenny, alle drie de afgenomen vragenlijsten verwerkt. Figuur 2 bevat de items van het studentensample, Figuur 3 bevat de items van het convenience sample. Voor beide netwerken geldt dat de weergegeven items zoals verwacht het sterkst gecorreleerd zijn met items uit dezelfde vragenlijst. Er is echter ook bij beide samples opvallend veel clustering te zien tussen vragenlijsten. Zo is er bij beide netwerken te zien dat de items van neuroticisme vaker gecorreleerd zijn met ruminatie dan met depressie – in het convenience sample clustert neuroticisme weliswaar vaker met depressie dan in het studenten sample, maar ook hier geldt dat neuroticisme meer samenhang kent met ruminatie. In beide samples, maar vooral in het studenten sample, lijkt over het geheel genomen de grootste samenhang te bestaan tussen ruminatie en depressie.
Een meer specifieke bevinding die in het oog springt, is dat er binnen beide netwerken items te zien zijn die sterker clusteren met items van een andere vragenlijst, dan met items van hun eigen vragenlijst. Een voorbeeld hiervan uit het studentensample is item N1 (‘Ik ben geen tobber’), dat sterk correleert met een aantal ruminatie items, te weten R4 (‘Ik denk na over hoe moeilijk het is me te concentreren) en R9 (‘Ik denk: “Waarom reageer ik altijd op deze manier?”). Inhoudelijke inspectie van deze items laat zien dat deze correlatie weinig verbazingwekkend is – tobben en rumineren liggen qua betekenis immers extreem dicht bij elkaar. Vergelijking met het convenience sample laat zien dat item N1 in dit netwerk een zeer centrale plek inneemt en een cluster vormt met onder andere R12 (‘Ik denk na over een recente gebeurtenis, waarvan ik dan wens dat het beter was verlopen’), R21 (‘Ik zonder
mezelf af en denk na over de redenen waarom ik me verdrietig voel’) en R18 (‘Ik ga in m’n eentje ergens naartoe om na te denken over zijn gevoelens’).
Figuur 2, Netwerkmodel voor het studentensample bestaande uit items van het neuroticisme domein van de NEO-FFI, de depressie subschaal van de DASS en de RRS-EXT-NL
Figuur 3, Netwerkmodel voor het convenience sample bestaande uit items van het
neuroticisme domein van de NEO-FFI, de depressie subschaal van de DASS en de RRS-EXT-NL
Naast clusters waarbij één bepaald item sterk in verbinding staat met items van een andere vragenlijst, zijn er in beide samples ook clusters te zien die bestaan uit items van alle drie de vragenlijsten. Zo is bij het studentensample bijvoorbeeld een gemengd cluster te zien van D12 (‘Ik kon niets in de toekomst zien om me op te verheugen’) met R23 (‘Ik denk: “Ik zal niet in staat zijn mijn werk te doen als ik hier niet uit raak’), R2 (‘Ik denk: “Ik zal niet in staat zijn mijn werk te doen als ik me zo slecht voel”’) en N9 (‘Wanneer dingen mis gaan
raak ik maar al te vaak ontmoedigd’). Er kunnen verschillende verklaringen worden gegeven voor de samenhang tussen deze items. Zo zou gezegd kunnen worden dat het, voor iemand die zichzelf als reactie op negatieve gevoelens afzondert om over die gevoelens na te denken, daardoor lastig kan zijn nog dingen in de toekomst te zien waar hij of zij zich op kan
verheugen. Snel ontmoedigd raken en bang zijn als gevolg van negatieve gevoelens en de angst om niet meer goed te kunnen werken lijken ook logisch samen te hangen – wie snel ontmoedigd raakt zal wellicht inderdaad, tijdens het ervaren van negatieve gevoelens, minder goed in staat zijn om zijn of haar werk te doen. Dit cluster – waarvoor vele verklaringen te bedenken zijn die in werkelijkheid waarschijnlijk ook per deelnemer verschillen – lijkt sample specifiek te zijn en is in deze vorm niet terug te vinden in het convenience sample. Een interessant gemengd cluster dat specifiek is aan het convenience sample is bijvoorbeeld het cluster van D2 (‘Ik kon maar niet op gang komen’), R3 (‘Ik denk na over de
vermoeidheid en pijn die ik voel’), N7 (‘Ik voel me zelden angstig of zorgelijk’) en N5 (‘Ik voel me vaak gespannen en zenuwachtig’). Interessant is dat met deze items van neuroticisme wordt gevraagd naar onder andere zorgelijkheid en zenuwachtige spanning – beide
ervaringen die inhoudelijk sterk gerelateerd zijn aan depressie en ruminatie. Wederom lijkt er hier sprake te zijn van een overlap in betekenis – hoewel niet zo sterk als het geval was bij bijvoorbeeld N1. Eventuele causale relaties die bij deze clustering toch een rol zouden
kunnen spelen zouden vrijwel in alle richtingen kunnen lopen. Nadenken over ervaren pijn en vermoeidheid zou kunnen leiden tot spanning of zorgelijkheid – die op hun beurt weer
zouden kunnen maken dat het moeilijk is op gang te komen. Een geheel andere causale relatie, waarbij het niet op gang kunnen komen bijvoorbeeld door een niet in het model opgenomen factor wordt veroorzaakt – zoals bijvoorbeeld een tekort aan slaap – zou er bijvoorbeeld toe kunnen leiden dat iemand nadenkt over gevoelde vermoeidheid en pijn – wat weer resulteert in zorgelijkheid en spanning.
Een derde interessant aspect van beide samples is dat er een aantal items te zien zijn die een extreem sterke correlatie laten zien met een enkel ander item van een andere
vragenlijst. Zo is in het studentensample bijvoorbeeld R10 (‘Ik ga alleen weg en denk na over waarom ik me zo voel’) sterk gecorreleerd met N5 (‘Ik voel me vaak gespannen en
zenuwachtig’). Potentiële verklaringen hiervoor zouden bijvoorbeeld kunnen zijn dat mensen die vaak in afzondering reflecteren op hoe ze zich voelen, zich door een gebrek aan sociale interacties gespannen en zenuwachtig gaan voelen. Een geheel ander verband is ook
denkbaar, waarbij iemand zich bijvoorbeeld snel gespannen en zenuwachtig voelt in sociale situaties, waardoor diegene de neiging heeft zich af te zonderen om te kalmeren. Een andere opvallende correlatie in dit sample is die tussen D12 (‘Ik kon niets in de toekomst zien om me op te verheugen’) en R25 (‘Ik denk: “Ik zal niet in staat zijn me te concentreren als ik me zo blijf voelen”’). Hier zou bijvoorbeeld een derde factor aan ten grondslag kunnen liggen. Zo zou het kunnen dat een langdurige hoge werkdruk ervoor zorgt dat iemand vreest zich niet meer te zullen concentreren en het ook moeilijk maakt om nog leuke dingen in de toekomst te zien. Andere niet in het model opgenomen factoren zijn uiteraard ook denkbaar. Een sterke correlatie die in het convenience sample opvalt is bijvoorbeeld de correlatie tussen D4 (‘Ik voelde me verdrietig en depressief’) en N3 (‘Wanneer ik onder grote spanning sta heb ik soms het gevoel dat ik er onderdoor ga’). Inhoudelijke inspectie van de items laat hier wederom zien dat de door het mediatie model geïmpliceerde causale relatie tussen
neuroticisme en depressie in dit geval net zo goed andersom zou kunnen lopen – wie zich verdrietig en depressief voelt zal als gevolg daarvan wellicht minder goed kunnen omgaan met spanning.
Discussie
In deze studie is het verband tussen neuroticisme, ruminatie en depressie onderzocht. Zoals verwacht is er een samenhang gevonden tussen de drie afgenomen vragenlijsten die binnen een reflectief onderzoeksmodel gedacht worden de achterliggende constructen neuroticisme, ruminatie en depressie te meten. Deze drie vragenlijsten correleerden onderling significant met elkaar – de samenhang tussen neuroticisme en depressie bleek bovendien significant af te nemen na controle voor ruminatie. De hypothese dat er een verband bestaat tussen
neuroticisme en depressie dat volledig wordt gemedieerd door ruminatie is hiermee niet bevestigd. Binnen een reflectief model zijn deze bevindingen echter wel in lijn met de hypothese dat er een causaal verband bestaat tussen neuroticisme en depressie dat partieel wordt gemedieerd door ruminatie – in het binnen dit model uitgevoerde gedeelte van het onderzoek mag deze hypothese dan ook worden bevestigd. Er kan echter gesteld worden dat het feit dat een partiële mediatie hypothese statistisch passend kan worden gemaakt binnen een reflectief onderzoeksmodel in het licht van de opgevoerde bezwaren tegen de assumpties van dit model van beperkte waarde is. Deze bezwaren, waarvan het zwaartepunt ligt bij de problematische causaliteitsimplicaties die gepaard gaan met het postuleren van een latente variabele als verklaring voor de samenhang van observeerbare variabelen, vinden steun in het exploratieve gedeelte van deze studie. Niet alleen kan de gevonden samenhang tussen de vragenlijsten als geheel ook verklaard worden aan de hand van de samenhang tussen de items, deze samenhang lijkt in dit geval het mediatie model zelfs ronduit tegen te spreken. De in netwerken weergegeven items bleken namelijk samen te clusteren aan de hand van
specifieke thema’s. De inhoud en structuur van deze thema’s was variabel en berustte grotendeels op ofwel logische implicatie, ofwel een overlap van de inhoud van bepaalde
items, ofwel mogelijke causale relaties tussen items – waarbij de richting van de causaliteit geenszins eenduidig in overeenstemming was met de door het mediatie model
vooronderstelde richtingen. Zo bleek bijvoorbeeld, hoewel er in de exploratieve analyses sterke correlaties tussen neuroticisme items en ruminatie items zijn gevonden, dat een groot deel van deze correlaties berustte op een overlap in betekenis van deze items. Ook tussen een aantal neuroticisme items en depressie items bleken grote inhoudelijke overeenkomsten te bestaan, die doen vermoeden dat samenhang tussen de neuroticisme en depressie
vragenlijsten voor groot deel te danken is aan het feit dat ze simpelweg naar dezelfde ervaringen vragen. De meest betekenisvolle samenhang werd gevonden tussen depressie items en ruminatie items – bij het interpreteren van de samenhang tussen ruminatie en depressie bleek in het exploratieve gedeelte van het onderzoek echter dat het door het mediatie model vooronderstelde causale verband tussen ruminatie naar depressie op itemniveau geen eenduidige richting kende. Al met al blijkt het postuleren van eenwegs causale relaties tussen latente variabelen als verklaring voor de samenhang tussen de
afgenomen vragenlijsten niet alleen conceptueel problematisch, maar ook onlogisch op basis van de in dit onderzoek geanalyseerde data.
De wetenschappelijke implicaties van deze studie kunnen worden opgedeeld in een specifiek en een meer fundamenteel gedeelte. Op fundamenteel niveau kan uit deze studie bijvoorbeeld geconcludeerd worden dat, hoewel het bestuderen van transdiagnostische processen een veelbelovende tak van onderzoek naar psychopathologie is (Borsboom et al., 2011), dergelijk onderzoek tot misleidende onderzoeksresultaten kan leiden wanneer de data in kaart worden gebracht aan de hand van het huidig dominante reflectieve onderzoeksmodel. Het netwerkperspectief lijkt in eerste instantie een veelbelovend alternatief te bieden voor het in kaart brengen van juist deze transdiagnostische processen. Dit is onder andere omdat netwerken zich door hun interne causale structuur niet beperken tot getrokken grenzen tussen
diagnostische categorieën (Borsboom et al., 2011). Omdat de door DSM gedefinieerde stoornissen doorgaans symptomen met elkaar delen – en stoornissen vanuit het
netwerkperspectief gezien clusters van causaal gerelateerde symptomen zijn – zijn volgens het netwerkmodel ook symptomen van verschillende stoornissen (indirect) causaal aan elkaar gerelateerd. Dit maakt netwerkmodellen bij uitstek geschikt om meer licht te werpen op de dynamiek tussen transdiagnostische processen en psychopathologische symptomatologie (Borsboom et al., 2011). Deze conclusie brengt mij bij de meer specifieke wetenschappelijke implicaties van het huidige onderzoek. Binnen een dergelijk netwerkperspectief zou namelijk verder onderzoek kunnen worden gedaan naar de manier waarop de in deze studie gevonden samenhang tussen ruminatie items en depressie items zich verhoudt. Hoewel een eenwegs causale relatie tussen deze items in het licht van de uitgevoerde exploratieve analyse buitengewoon onwaarschijnlijk lijkt, zijn er in deze analyses namelijk wel interessante interacties tussen de items van de vragenlijsten gevonden dieverder kunnen worden
uitgediept aan de hand van longitudinaal onderzoek. Interessant zou bijvoorbeeld zijn om te onderzoeken hoe de dynamiek tussen de in deze studie centraal gelegen ruminatie items en depressie items bijdraagt aan psychische klachten die doorgaans worden geclassificeerd als depressie.
De klinische implicaties van deze studie, waarvan de fundamentelere implicaties het meest prangend zijn, zijn breed. Deze implicaties hebben namelijk betrekking op de wijze waarop de huidige gezondheidszorg gevormd is rond diagnostische categorieën, waarbij er doorgaans met die categorieën wordt omgegaan alsof het gaat om natuurlijke entiteiten (Van Os, 2014). Een dergelijke stratificatie van de klinische praktijk heeft onder andere tot gevolg dat er een buitenproportioneel grote waarde wordt gehecht aan het in diagnostische
categorieën onderbrengen van psychische problematiek. Hierdoor ontstaat het risico dat mensen die voor psychische klachten hulp zoeken bij de geestelijke gezondheidszorg verzeild
raken in een proces van het zoeken naar de juiste diagnose11 – die immers wordt gedacht een verklaring van de klachten te bieden. Vanuit het in deze studie bevestigde standpunt dat diagnoses niet naar latente variabelen verwijzen – laat staan dat ze iets verklaren – is het stellen van een dergelijke diagnose, hoewel het nuttig kan zijn om andere redenen,niet het hoofddoel.12 Een dergelijke nadruk op het stellen van diagnoses zou juist contraproductief kunnen werken omdat psychische klachten nu juist lijken te ontstaan, voortbestaan en terugkeren omdat ze deel zijn van een complexe dynamiek tussen bijvoorbeeld persoonlijke eigenschappen, denkstijlen, ervaringen en omgevingsfactoren (Borsboom et al, 2011). Door diagnoses te benaderen alsof het verklarende entiteiten zou betreffen, worden persoonlijke psychische klachten gescheiden van de persoon die ze ervaart, terwijl depressies juist diep persoonlijk van aard zijn (Solomon, 2002). Het resultaat kan een voor zowel patiënt als therapeut buitengewoon vervreemdend proces zijn waarbij hoogst persoonlijke en complexe ervaringen aan de hand van een ware symptoominventarisatie worden uitgevraagd (Van Os, 2014). Effectieve psychologische hulp bij depressieve klachten zou zich idealiter dan ook richten op interacties tussen bijvoorbeeld de ervaren klachten, omgevingsfactoren en cognitieve stijlen – waarvan de precieze dynamiek per persoon zal verschillen.
Netwerkmodellen zouden hierbij van dienst kunnen zijn doordat ze onder andere aan de hand van centraliteit van items binnen een netwerk meer licht kunnen werpen op welke specifieke eigenschappen of omstandigheden sterk bijdragen aan het in stand houden van de klachten – in het geval van de hier uitgevoerde studie zou het daarbij voornamelijk gaan om ruminatie. In de klinische praktijk kan deze informatie vervolgens worden gebruikt om te kijken welke causale interacties bij welke mensen actief zijn en hoe, door behandeling op deze interacties te richten, kan worden omgegaan met deze gevoeligheid (Van Os, 2014). In plaats van een
12 Het is geenszins mijn bedoeling te stellen dat diagnosticeren niet zinvol kan zijn. Nog los van het feit dat het
gezien de vormgeving van de huidige gezondheidszorg onontkoombaar is, kan het heel zinvol zijn psychische klachten te classificeren. Belangrijk is echter dat hetgene wat in de geestelijke gezondheidszorg ‘behandeld’ wordt geen onderliggende diagnostiseerbare ziektes, maar mensen zijn.
symptoominventarisatie, die leidt tot een diagnose, die leidt tot een op die diagnose
afgestemde behandeling, zou aan de hand van een netwerk perspectief op deze manier ruimte kunnen worden ingeruimd voor een meer idiografische benadering van geestelijk
gezondheidszorg.
Bij de uitgevoerde studie zijn een aantal kanttekeningen te plaatsen. Ten eerste bestaan de geanalyseerde netwerken, omdat voor deze studie geen longitudinale data beschikbaar waren, slechts uit correlaties tussen items. Op basis van de in dit onderzoek verkregen data kunnen dus geen conclusies worden getrokken wat betreft causaliteit, waardoor een causale interpretatie van de samenhang tussen de afgenomen items berust op speculatie – longitudinaal vervolgonderzoek zou hier eventueel meer duidelijkheid over kunnen verschaffen. Een tweede belangrijk kritiekpunt heeft betrekking op onderzoek aan de hand van netwerkmodellen in het algemeen. Op het moment is er namelijk, omdat de
ontwikkeling van netwerkmodellen nog relatief in de kinderschoenen staat, geen formele manier om netwerken met elkaar te vergelijken. Voor zowel de hier uitgevoerde studie als voor aan de hand van netwerkmodellen uitgevoerde studies in het algemeen geldt dus dat er, tot een dergelijke formele vergelijking mogelijk is, zeer voorzichtig moet worden
omgesprongen met het trekken van conclusies wat betreft algemene verbanden tussen in netwerken weergegeven fenomenen. Een derde kanttekening kan worden geplaatst aan de hand van het feit dat de manier waarop de items in deze studie met elkaar samen clusterden sterk per sample verschilde. Waar deze verschillen tussen samples mee samenhangen – of deze wellicht te maken hebben met verschillen in opleidingsniveau of leeftijd – valt buiten het bestek van de huidige studie maar zou in vervolgonderzoek wellicht verder kunnen worden uitgediept. Belangrijk voor het huidige onderzoek is vooral dat deze bevinding
illustreert dat een samenhang tussen drie vragenlijsten op schaalniveau, zoals gevonden in het hypothese toetsende gedeelte van het onderzoek, eigenlijk weinig zegt over hoe het verband
tussen deze vragenlijsten in elkaar steekt. Deze samenhang kan zoals in dit voorbeeld in verschillende samples op geheel verschillende manieren in elkaar steken – en zou dus ook per persoon sterk kunnen verschillen. Hierdoor ontstaat aan de hand van netwerken een zichtbaar veel complexer beeld dan wordt geschetst in een causaal mediatie model, waarbij slechts drie causale relaties worden weergegeven.Deze complexiteit spreekt in zekere zin zowel voor-, als tegen een netwerk perspectief. Inderdaad is het zo netwerkmodellen een gedetailleerder beeld geven van de manier waarop bijvoorbeeld vragenlijsten samenhangen. Door dit
gedetailleerde niveau van analyseren dreigen de bredere verbanden – die op schaalniveau wel naar voren komen – echter verloren te raken in de chaos van kleinere clusteringen en
correlaties. Dit doet vermoeden dat netwerken, in ieder geval in deze fase van hun ontwikkeling, vooral nuttig zijn als aanvulling van onderzoek op schaalniveau, niet als vervanging ervan.
