Chemotherapie Levensreddend door verwoesting

(1)

Chemotherapie

Levensreddend door verwoesting

#379

Editie 96

november 2021

Michelle Wijma

Bij de behandeling van kanker combineer je vaak meerdere methoden, zoals chirurgie, radiotherapie, chemotherapie en/of immuuntherapie. De eerste twee richten zich specifiek op de plek van de tumor. De andere twee zijn systemisch: de genees- middelen krijg je oraal of via een infuus toegediend, waarna ze zich over het lichaam verspreiden. Chemotherapie bestaat uit cytostatica, middelen die specifiek werken op sneldelende cellen. Ze grijpen vaak in op DNA-synthese waardoor de cellen kapot gaan. Kankercellen kenmerken zich door hun snelle en

ongecontroleerde deling, dus een cytostaticum komt daar extra hard aan. Maar we hebben meer sneldelende cellen in ons lijf, zoals in de haarzakjes, het beenmerg en het maag-darmkanaal. Dat heeft soms ernstige bijwerkingen tot gevolg.

Tegenwoordig wordt naast chemo steeds vaker immuuntherapie toegepast. Zulke middelen, vaak monoklonale antilichamen, helpen het immuunsysteem een handje, bijvoorbeeld door een antenne op een immuuncel te zetten die helpt de kankercellen te herkennen.

(2)

Chemotherapie:

levensreddend

door verwoesting

Het eerste chemotherapeutische middel werd bij toeval ontdekt tijdens de Tweede Wereldoorlog. Varianten van dat middel gebruiken we nog steeds. Deze

zogenoemde cytostatica verwoesten kankercellen, maar hoe doen ze dat? Waar komen de nare bijwerkingen vandaan? En welke opties om kanker te behandelen zijn er nog meer?

I

emand die de diagnose kanker krijgt, gaat doorgaans een zware tijd tege- moet. Hoe die tijd er precies uitziet, verschilt per persoon. Er bestaan dan ook meer dan honderd soorten kanker.

Voor iedere soort zijn de behandelingsop- ties weer anders. En de behandeling wordt steeds vaker op de patiënt afgestemd.

De behandeling van kanker bestaat al tien- tallen jaren uit (een combinatie van) drie hoofdpijlers: chirurgie, radiologie en chemotherapie. Sinds kort hoort daar ook immuuntherapie bij. De eerste twee zijn loka- le behandelingen op een specifieke plek in het lichaam waar de kwaadaardige tumor zich bevindt, met als doel de kankercellen verwijderen (chirurgie) of kapotmaken (radiologie, zie kader hiernaast). Chemothe- rapie en immuuntherapie zijn (meestal) systemische behandelingen, waarbij een geneesmiddel – of een zogenoemde cock- tail met meerdere middelen – via tabletten of een infuus wordt toegediend. De middelen (cytostatica en/of immuuntherapeutica) verspreiden zich daarna via het bloed door het hele lichaam. Dat betekent dat ze niet alleen werken op de plek van de tumor, maar ook hun weg vinden naar uitzaaiingen, die soms zo klein zijn dat ze nog niet eens waren ontdekt. Helaas betekent die verspreiding ook dat de middelen som-

mige gezonde cellen kapotmaken, met ernstige bijwerkingen als gevolg. Daarom krijgt iemand met kanker vaak een periode lang bijvoorbeeld iedere maand een chemokuur via een infuus. Het lichaam kan dan in de tussentijd herstellen. Er zijn ook lichtere chemokuren. Die worden oraal in- genomen, vaak langere tijd achter elkaar.

Celdeling op hol

Om te begrijpen hoe chemotherapie werkt en waardoor de bijwerkingen ontstaan, moeten we eerst weten wat kanker precies is en hoe het ontstaat. Het heeft allemaal te maken met de celdeling. Je lijf maakt namelijk continu nieuwe cellen aan, terwijl oude cellen juist afbreken. Een nieuwe cel ontstaat door celsplitsing: het DNA in een cel verdubbelt en de cel deelt zich tot twee nieuwe cellen. In de celcyclus zitten meerdere controlemomenten geprogrammeerd.

Zo kan de cel afwijkingen ontdekken en foutjes in de genetische code repareren.

Mislukt de reparatie, dan ondergaat de cel apoptose (geprogrammeerde celdood) en ruimt het immuunsysteem de resten op.

Mutaties (afwijkingen in het DNA) ontstaan regelmatig als de cel haar erfelijk materiaal kopieert. Soms ontsnapt zo’n fout aan het controlemechanisme en ont- wijkt de cel (door de mutaties) ook nog

de apoptose. Zitten de mutaties precies op de ‘goede’ plek, dan blijft de cel onge- controleerd delen zonder celdood; de cellen hopen zich op en er ontstaat een

SHUTTERSTOCK

(3)

Chemische Feitelijkheden 379 | 2021 | 3

Commentaar

Graag weer alle afbeeldingen voorzien van een credit- en

bijschriftveld. (omdat sommige stockfoto’s zijn, wilde ik eerst even proberen voordat ik de officiële afbeeldingen download). Hieronder mijn suggesties, maar als je zelf ook mooie ideeën hebt, probeer gerust wat uit! Wil graag op jouw expertise als vormgever bouwen :)

P.2/3: Een mooie algemene illustratie (spread1) die als soort achtergrond kan dienen. Het liefst ook daarbij het kader

radiotherapie en de afbeelding radiotherapie combineren (als dat mooi past).

Heel tevreden Yvonne :) Paar opmerkingen nog hieronder, maar hij is zo goed als af denk ik. Ik stuur je zo nog de twee afbeeldingen op deze pagina, verder had je alles al toch? Als je toch wat mist, laat maar weten.

Verder moeten de credits van sommige afbeeldingen nog passend gemaakt worden, maar dat spreekt denk ik wel voor zich.

u Radiotherapie

Bij radiotherapie maakt de bestraling het DNA van de cellen kapot. Je mikt daarbij specifiek op de tumorcellen, maar er zal ook altijd DNA van omliggende gezonde cellen stukgaan. Daarom wordt een tumor vaak in kleine stukjes bestraald, verspreid over meerdere dagen of weken. Dat geeft de gezonde cellen om de tumor heen de kans om de

DNA-schade te repareren.

Er zijn verschillende bestralingstechnieken. Bij uitwendige bestraling gebruik je fotonen met heel veel energie. De io-

niserende straling (röntgenstraling in dit geval) leidt tot breuken in de strengen van het DNA. Je kunt ook inwendig

bestralen, dat heet brachytherapie. Je brengt dan een zogenoemde bronhouder aan op de tumor. Daarmee kun je heel nauwkeurig een radioactieve stof inbrengen, zoals jo- dium-125 of iridium-192. De straling komt vervolgens vrij

als de atomen vervallen.

Sinds 2018 wordt in Nederland ook protonentherapie ge- geven. Je bestraalt dan niet met fotonen zoals bij röntgen- stralen, maar met een protonenbundel. Voordeel is dat de protonen niet tot achter de tumor doordringen, terwijl fotonen dat wel doen. Protonenstralen geven hun dosis dus

gecontroleerder af, waarna ze hun energie verliezen. Ze doen hun werk nog nauwkeuriger in de tumor zelf en dat

maakt de kans op bijwerkingen en beschadigingen aan omliggende organen kleiner.

(4)

gezwel, ofwel tumor. Meestal is deze goedaardig, maar soms zijn de tumorcellen in staat in omliggende weefsels en organen te groeien, of los te laten van het

Cytostatica in groepen

Stikstofmosterd is een alkylerend middel.

Alkylerende cytostatica vormen de eerste selectie van zes groepen waarin de cytostatica zijn verdeeld, op basis van overeen-

komsten in molecuulstructuur en/of werkingsmechanisme.

Groep 1:

alkylerende cytostatica.

Deze moleculen bevatten een zeer reactieve alkylgroep (R-CH₂⁺), die reageert met de basen in het DNA, voornamelijk guanine. Bevat het middel meerdere alkylgroepen, dan ontstaan er bovendien dwarsverbindingen binnen en tussen de DNA-ketens. De molecuulstructuur veran- dert daardoor en er ontstaan breuken. Het DNA is niet meer bruikbaar als matrijs voor replicatie en transcriptie waardoor de cel niet meer kan delen.

Voorbeelden: cyclofosfamide (structuurformule 1) – breed toepasbaar, meest gebruikt bij hematologische tumoren (kanker in vloeibare delen van het lijf, zoals bloed en lymfe); melfalan – gebruikt bij beenmergkanker en om beenmerg ‘plat’ te leggen

voorafgaand aan een stamceltransplantatie;

bendamustine – inzetbaar bij bloedkanker zoals leukemie.

Groep 2:

antimetabolieten. Deze middelen kwamen in 1947 voor het eerst aan het licht, toen tijdens een onderzoek naar vitaminen een analoog voor folium- zuur (vitamine B11) werd ontdekt die een antitumoreffect bleek te hebben. Antimeta- bolieten lijken qua chemische structuur op metabolieten, maar de werking ervan ont- Ontregelen van

energiehuis - hou ing

In stand houden van groeisignalen

Ontwijken van groeionder-

drukkers

Vermijden van immuunsysteem

vernietiging

Oneindig kunnen delen

Tumorstimu- lerende ontstekingen

Weefsel binnendringen

en uitzaaien Nieuwe

bloedvaten maken Genoominstabil-

liteit en mutatie Celdood weerstaan

MARKUS SCHOBER EN ELAINE FUCHS, THE ROCKEFELLER UNIVERSITYERIC SNYDER, NATIONAL CANCER INSTITUTE/ HUNTSMAN CANCER INSTITUTE AT THE UNIV. OF UTAH

1

(5)

gezwel en uit te zaaien. Dan spreek je van een kwaadaardige tumor of kanker.

Verwoestend

Cytostatica ontregelen de voortgang van de celdelingscyclus, bijvoorbeeld door het DNA te beschadigen. Dat doen ze in alle cellen in het lichaam, maar omdat normale cellen nauwelijks of langzaam delen, kunnen die de beschadiging op tijd repareren.

Sneldelende cellen daarentegen hebben niet

genoeg tijd voor een reparatie en overleven de beschadiging niet. Dit is de reden waarom veel bijwerkingen van cytostatica zich uiten in gebieden met veel gezonde sneldelende cellen, zoals het beenmerg (bijwerkingen: o.a. bloedarmoede door minder rode bloedcellen en infecties door minder witte bloedcellen), de haarzakjes (bijwerking:

haaruitval), het maag-darmkanaal (bijwerkingen: o.a. diarree, misselijkheid), huid (bijwerkingen: o.a. droge huid, uitslag).

Dat cytostatica sneldelende cellen beschadigen, is toevallig ontdekt tijdens de Tweede Wereldoorlog. In 1943 raakte een Amerikaans schip beschadigd bij een bombardement van Duitsland in Italië.

Het schip had een geheime lading met het strijdgas mosterdgas aan boord. De vaten raakten lek en de Amerikaanse arts Cornelius Packard Roads onderzocht mensen die in contact waren gekomen met het gas. Roads merkte bij hen op dat

Commentaar

Graag weer alle afbeeldingen voorzien van een credit- en

bijschriftveld. (omdat sommige stockfoto’s zijn, wilde ik eerst even proberen voordat ik de officiële afbeeldingen download). Hieronder mijn suggesties, maar als je zelf ook mooie ideeën hebt, probeer gerust wat uit! Wil graag op jouw expertise als vormgever bouwen :)

P.2/3: Een mooie algemene illustratie (spread1) die als soort achtergrond kan dienen. Het liefst ook daarbij het kader

radiotherapie en de afbeelding radiotherapie combineren (als dat mooi past).

P.4/5: Twee mogelijkheden van de NCI (mooie gekleurde plaatjes) en/of een infographic erbij. Zou je die na kunnen tekenen (maar dan zonder de buitenste ‘ring’ van blokjes en pijltjes)? Ik zorg wel voor de vertaling tzt.

De overige indeling vind ik wat lastig; Michelle had een idee om een stuk over ‘acla’ en Sjaak Neefjes op een aparte pagina soort van uit te lichten. Dat is op zich een mooi idee, maar dat moeten we wel mooi vormgeven natuurlijk. Ik zet nog wat afbeeldingen in de map, misschien kun je een voorzetje doen, ben wel benieuwd wat jij er van zou maken.

Ook is er een groot stuk over ‘cytostatica in groepen’. Als jij nog ideeën hebt om dat in een andere vorm dan gewoon lopende tekst te gieten, houd ik me aanbevolen. Er staan ook molecuulstructuren in de beeld map.

Verder zou ik het kader ‘Bijwerkingen (tegengaan)’ graag in deze editie willen hebben, het laatste kader ‘Doelgerichte therapie’ kan eventueel weg.

Zou je bij de moleculen de nummers 1 t/m 4 willen zetten? Waarbij links 1 is en rechtsonder 4. En zou je daarnaast de linkertwee willen omwisselen, evenals de rechtertwee?

Zou je de volgende tekst als bijschriftje willen plaatsen

rechtsbovenin p.4 (in plaats van de hoofdtekst dus), dus in een klein kadertje of iets dergelijks? Misschien dat de hoofdtekst dan nog een beetje geknepen moet worden, maar ik denk dat het wel moet lukken.

Is dit de bedoeling of heb ik het verkeerd begrepen?

Dit is inderdaad wat ik bedoelde, dank! Nog een laatste vraagje:

zou je de nummers die bij de moleculen staan een andere kleur willen geven? Nu lijkt het soms alsof ze aan het molecuul vastzitten.

Als je dat gedaan hebt mag hij op akkoord.

breekt terwijl ze wel hun plek innemen.

Metabolieten zijn onderdelen van de stofwisseling in cellen die nodig zijn voor de synthese van purinen en pyrimidinen, be- langrijke elementen waaruit nucleïnezuren (zoals RNA en DNA) zijn opgebouwd.

Komt er een antimetaboliet de cel in, dan zal de cel die gebruiken in plaats van de metaboliet. Dit verstoort de stofwisseling, of het antimetaboliet wordt

rechtstreeks in het

DNA-molecuul gebouwd in plaats van de purinen en pyrimidinen. DNA-replicatie (ver- dubbeling) lukt daardoor niet meer.

Voorbeelden: pemetrexed – gebruikt bij longkanker; 5-fluoro-uracil en gemcitabine – beide breed ingezet bij verschillende soorten vaste tumoren.

Groep 3:

antitumor-antibiotica. Re- guliere antibiotica remmen de celdeling van ongewenste bacteriën in het lichaam. Anti- tumor-antibiotica doen dat op een verge- lijkbare manier, maar dan in sneldelende cellen. Al deze middelen beschadigen het DNA, maar ze verschillen nogal van elkaar qua structuur en werkingsmechanisme.

Soms voegt een middel baseparen toe aan het DNA, of gaat het een verbinding aan in het DNA. Sommige antitumor-antibiotica produceren zeer reactieve zuurstofradicalen waardoor DNA-breuken ontstaan.

Voorbeelden: anthracyclines (zoals doxorubi- cine, daunorubicine en aclarubicine, zie structuurformule 2) – brede inzet bij vaste en hematologische tumoren; mitomycine – als blaasspoeling bij blaaskanker.

Groep 4:

antimitotische cytostatica.

Deze middelen verstoren tijdens het celde-

lingsproces specifiek de mitose, ofwel kerndeling (het proces waarbij de verdubbelde chro- mosomenparen uit elkaar worden getrokken). Er zijn twee antimitotische subgroepen. Vinca-alkaloïden

‘bemoeien’ zich met de vorming van de mitotische spoel (het mecha- nisme dat de cellen uit elkaar trekt) door te binden aan tubuline-eiwitten. Die kunnen daardoor niet meer polymeriseren tot

microtubuli, de spoeldraden die nodig zijn om de verdubbelde chro-

mosomen te scheiden. Taxa- nen, de tweede subgroep, ver- hinderen juist de depolymeri- satie van de microtubuli. Ook dat is een probleem, want het dradennetwerk kan daardoor niet meer reorganiseren tot de structuur die nodig is voor de mitose.

Voorbeelden: vincristine – bij hematologi- sche tumoren; paclitaxel – breed toepasbaar, meest gebruikt bij borst- en eierstok- kanker; cabazitaxel – prostaat kanker.

Groep 5:

topo-isomerase I- en II-remmers. De enzymen to- po-isomerase I en II spelen een rol bij het oprollen en uitrollen van DNA-strengen. Als tijdens de celdeling het DNA verdubbelt, rolt topo-isomerase de meterslange DNA-sliert stukje voor stukje uit door breuken in het DNA aan te brengen (uitrollen) en na de kopie weer te repareren (oprollen). Topo-isomerase I doet dat met enkelstrengs DNA, II met dubbelstrengs. Een cytostaticum uit groep 5 bindt aan het topo- isomerase-DNA- complex, waardoor het stabiliseert. De moleculen raken dus niet meer los van elkaar en de eerder aangebrachte

DNA-breuken kunnen niet meer worden gerepareerd.

Voorbeelden: etoposide (structuur- formule 3) – brede inzet bij solide en hematologische tumoren, zowel oraal via capsule als via een infuus;

irinotecan – bij kanker in de dik- ke darm

Groep 6:

de restgroep, bestaande uit allerlei cytostatica die niet in een van bovenstaande groepen passen. Het be- langrijkste middel in deze groep is cis- platina en diens analogen. Deze platina- verbindingen veroorzaken extra bin din- gen in en tussen DNA-strengen, net als de alkylerende cytostatica uit groep 1 doen. De werking van cisplatine is in 1965 toevallig ontdekt bij een onderzoek naar de invloed van elektriciteit op de celdeling van E. coli-bacteriën. Het platina uit de elektrodes loste gedeeltelijk op in het medium met de bacteriën.

Daarna groeiden de bacteriën nog wel, maar ze deelden niet meer.

Verder is er nog amsacri- ne, een molecuul dat zich

in de DNA-structuur bouwt, waardoor de eiwitten die zorgen voor replicatie en transcriptie het DNA niet meer herkennen. Tot slot eribuline (structuurformule 4), wat aan de groeiende delen van microtubuli bindt en dus de polymerisatie remt.

Hierdoor komt de mitosefase van de celdeling niet op gang, met uiteindelijk apoptose (geprogrammeerde celdood) tot gevolg.

O O O O

O O OH

O

O OH O O

OH

N OH

O

H H

H

O HO

O O

HO H

H

O H H O

O

O O

O

OH O

O O

O

O O

O OO HO

H2N

H H

H

2

3

4

(6)

het aantal witte bloedcellen drastisch ge- daald was. De rest van het weefsel leek onaangetast. De arts vroeg zich af: kunnen we mosterdgas gebruiken bij de behandeling van leukemie en lymfeklierkan- ker? Deze soorten kanker komen ten slotte voor in de witte bloedcellen. In 1946 werd uit mosterdgas het eerste che- motherapeuticum ontwikkeld, genaamd chloormethine.

Het immuunsysteem aanmoedigen

De grootste en snelste ontwikkelingen in het onderzoek naar behandelmethodes voor kanker vind je in immuuntherapie.

Bij deze relatief nieuwe vorm van behandelen is niet de tumor het doel, maar het immuunsysteem. Immuuntherapeutica helpen de afweer om kankercellen te herkennen en te vernietigen, wat met name nuttig is voor het tegengaan van uitzaaiingen.

Huidige immuuntherapeutica zijn meestal monoklonale antilichamen. Dat zijn ‘op maat gemaakte’ eiwitmoleculen die zich hechten aan specifieke aangrijpingspunten (receptoren) op de kankercel of afweercel, als een sleutel in een sleutelgat. Zo brengt het antilichaam een reactie op gang, zoals apoptose, verminderde aanmaak van bloedvaten of het ‘oproepen’ van specifieke

immuuncellen die de kankercel aanvallen.

De meest gebruikte en meest ontwikkelde immuuntherapeutica zijn de checkpointremmers, zoals pembrolizumab en nivolu- mab. Deze monoklonale antilichamen blokkeren een specifieke eigenschap van kankercellen, namelijk het ‘talent’ om het immuunsysteem om de tuin te leiden. Dat doen kankercellen bijvoorbeeld met sig- naalstoffen die de vernietigende functie van immuuncellen remmen. Zo kan de tumor dus ongestoord doorgroeien. Check- pointremmers blokkeren dit onterechte stopsignaal, zodat de immuuncellen door kunnen met hun werk: de kankercel kapotmaken.

al minder schadelijk voor gezonde cellen die de mutatie niet hebben.

Imatinib bijvoorbeeld remt een aantal specifieke enzymen (proteïne-tyrosine- kinasen) die extra vaak tot uiting komen door bepaalde mutaties, bijvoorbeeld in BCR/ABL, het gen dat een specifieke leukemiesoort veroorzaakt. Door de ver-

hoogde activatie van proteïne-tyrosine- kinasen ontstaat meer celdeling en min-

der apoptose. Imatinib remt het signaal dat de boel activeert.

Erlotinib is ook een proteïne-tyrosineki- naseremmer, maar grijpt aan bij andere mutaties en werkt daardoor voornamelijk bij sommige long- en alvleesklierkan- kers. Voor osimertinib geldt hetzelfde, maar dit middel werkt weer bij een andere vorm van longkanker, met andere

mutaties in het DNA.

(7)

Commentaar

Dit is nu een gratis afbeelding van het boek. Je moet er dan wel een vermelding bij zetten. Maar als je liever een stockbeeld wil kan dit natuurlijk ook. Die zijn er ook genoeg te vinden van zo’n open boek.

Ik vind hem prima zo! Wel nog graag de laatste regel van het boek even hoog maken als op de linkerpagina.

Hoi Yvonne, het kadertje helemaal links van deze pagina moet er eigenlijk toch bij. Ik denk wel dat het gewoon past als je het links naast het boek plaatst

Er zijn nog veel meer soorten monoklonale antilichamen. Bevacizumab bijvoorbeeld bindt aan een groeifactor die het signaal geeft om nieuwe bloedvaten te vormen. Door de blokkade gebeurt dat niet meer, wat de groei van een tumor belem- mert. Rituximab remt een specifiek eiwit dat je voornamelijk vindt op B-cellen, waarna celdood plaatsvindt. B-cellen zijn een belangrijk onderdeel van je immuunsysteem en sommige soorten kanker richten zich specifiek op de B-cellen. Tot slot trastuzumab, dat wordt gebruikt bij een specifieke vorm van borstkanker, waarbij een bepaald eiwit (HER2) meer tot uiting komt dan anders. Trastuzumab remt dit eiwit.

Net als chemotherapie is immuuntherapie meestal een zeer intensieve behandeling, die bovendien vaak maar bij een beperkt percentage van de patiën- ten werkt. Eens in de paar weken krijgt een patiënt een infuus met de middelen. Het immuunsysteem wordt daarna een stuk actiever, waardoor immuun- gerelateerde bijwerkingen ontstaan, zoals maag-darmklachten, huidklachten en vermoeidheid. Het betekent dat het immuunsysteem flink is aangeslingerd.

Dat kan erop duiden dat de therapie aanslaat, maar soms zijn de bijwerkingen zo ernstig dat de behandeling toch moet worden gestaakt.

u Bijwerkingen (tegengaan) Of iemand met kanker een bepaalde

behandeling kan ondergaan, hangt niet alleen af van of de behandeling aanslaat, maar ook van de ernst van de bijwerkingen. Omdat chemotherapie zich op sneldelende cellen richt, maakt bijvoorbeeld je beenmerg na een kuur minder bloedcel-

len en -plaatjes aan dan je nodig hebt. Herstelt het bloed in de fase tussen de chemo’s niet genoeg, dan moet een volgende chemokuur soms worden uitgesteld. Sommige bijwerkingen, zoals misselijkheid en pijn, kun je verminderen door medicatie. Haarverlies

kan soms worden vertraagd door hoofd- huidkoeling (cold cap-methode). Je krijgt dan tijdens de chemokuur een kap op die actief gekoeld wordt. Er gaat daardoor minder bloed naar de haarwortels, waardoor de cytostatica de haarcellen minder goed bereiken. Daarnaast kun-

nen diverse klachten in de mond ontstaan, omdat chemo het mondslijmvlies

aantast (mucositis). Een goede mond- verzorging is dan extra belangrijk en ijs

helpt soms tegen de pijn.

BLOEM PSD GEMAAKT DOOR RAWPIXEL.COM - NL.FREEPIK.COM

(8)

Deels ingekleurde foto van afweer- en kankercellen met een elektronenmicroscoop (SEM). Een behandelmethode die nog in de kinderschoenen staat is CAR T-celtherapie. Bij deze vorm van immuuntherapie worden ‘voelsprieten’ ofwel receptoren op de afweercellen gezet die de afweercel (rood) helpt de kankercellen (wit) te herkennen. Eerst neemt een arts afweercellen af bij de patiënt. Eenmaal in het lab bewerkt de deskundige het DNA in de cellen door een gen in te brengen. Deze codeert voor de receptor die de afweercel helpt de kankercellen te herkennen. Dit wordt opgekweekt tot miljarden cellen en die gaan terug de patiënt in.

Voor op school

1 Wat moet er gebeuren voordat een gezonde cel een kankercel is geworden?

2 Chemotherapeutica kunnen zelf ook kanker veroorza- ken. Hoe komt dat?

3 Leg in eigen woorden uit waarom je zo ziek kunt worden van chemotherapie.

4 Waarom kunnen gezonde cellen na radiotherapie wél herstellen en kankercellen niet?

5 Waarom is een gestabiliseerd topo-isomerase-DNA- complex funest voor een cel?

6 Welke bijzondere ontdekking deden Baoxu Pang en Jacques Neefjes aan doxorubicine en aclarubicine?

7 Waarom zijn immunotherapeutica nuttig tegen beginnende uitzaaiingen?

8 Hoe werken checkpointremmers?

Editie

Chemotherapie

editie 96 | nummer 379 | november 2021 www.chemischefeitelijkheden.nl

Met dank aan: Marjon Verschueren

Colofon

Over Chemische Feitelijkheden

Chemische Feitelijkheden is een actuele encyclopedie over moleculen, mensen, materialen en milieu.

Het is een losbladige uitgave van de KNCV en verschijnt driemaal per jaar met in totaal tien onderwerpen.

Redactie

dr. Erwin Boutsma (hoofdredacteur), Daniël Linzel (eindredacteur), Michelle Wijma (tekst en vragen)

Vormgeving & Opmaak Content Innovators

Uitgever Rik Stuivenberg, Bèta Publishers Postbus 19949, 2500 CX Den Haag

Abonnementen 088-2266 680 beta@mijntijdschrift.com

Wij hanteren de opzegregels uit het verbintenissenrecht. Wij gaan ervan uit dat Chemische Feitelijkheden altijd wordt ontvangen uit hoofde van het beroep. Hierdoor wordt het abonnement

automatisch met een jaar verlengd, tenzij twee maanden vóór de einddatum een opzegging is ontvangen. Een abonnement op Chemische Feitelijkheden geeft via de website toegang tot tien nieuwe edities per jaar en het totale onlinearchief. Daarnaast ontvangen abonnees in drie zendingen per jaar de

losbladige edities.

Tarieven (2021)

Voor particulieren: onlinetoegang met inlogcode en papieren editie (inclusief verzamelmap) kost € 100*; leden van de KNCV, KVCV en NVON krijgen € 10 korting.

Voor bedrijven en (onderwijs)instellingen: onbeperkt toegang tot de digitale edities op basis van IP-adres en papieren editie in drievoud (inclusief verzamelmappen) kost € 280*.

Losse nummers kosten € 9,95* per stuk en zijn te bestellen bij Mijntijdschrift.com.

*Bij betaling per factuur wordt € 2,95 administratiekosten in rekening gebracht.

Meer weten?

• Klinische toepassing van cytostatica:

bit.ly/GeBuChemo

• Video over chemo-groepen: bit.ly/YouTubeChemo

• Vlog-serie over de kankerbehandeling van documentai- remaker Linda Hakeboom: bit.ly/LindaVlogs

• Interview Sjaak Neefjes in C2W: bit.ly/C2WNeefjes

• Sjaak Neefjes in Volkskrant: bit.ly/VKNeefjes

• Protonentherapie in Groningen: bit.ly/UMCGProtonen- therapie

• Meer over immuuntherapie: bit.ly/Checkpointremmers