• No results found

Simulatiedetectie van cognitieve stoornissen tijdens neuropsychologische expertisen

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2022

Share "Simulatiedetectie van cognitieve stoornissen tijdens neuropsychologische expertisen"

Copied!
14
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

WETENSCHAP

/

ARTIKELS TKP 45/1 (januari-maart 2015)

tijdens neuropsychologische expertisen

Johan Vereycken

SAMENVATTING

Internationale onderzoeksgegevens brengen een hoge prevalentie van overdrijving of simulatie van cognitieve stoornissen aan het licht tijdens neuropsychologische exper- tisen, vooral bij patiënten met een licht traumatisch hersenletsel. gericht onderzoek naar de geloofwaardigheid van de gepresenteerde cognitieve klachten is dan ook een noodzaak. In deze bijdrage schetsen we de wetenschappelijk onderbouwde instru- menten die hiervoor voorhanden zijn: cognitieve symptoomvaliditeitstests en ‘embed- ded’ indicatoren van de traditionele neuropsychologische tests. we formuleren voorts evidence-based aanbevelingen voor een aantal prangende praktijkproblemen die het gebruik van deze instrumenten met zich meebrengt.

Inleiding

Bij een traumatisch hersenletsel vormt het neuropsychologisch onderzoek vaak een hoeksteen van de medico-legale expertise. Op basis hiervan kunnen de cognitieve en gedragsmatige gevolgen, bijvoorbeeld naar aanleiding van een verkeers- of arbeidsongeval, geobjectiveerd en ingeschat worden. Bij een licht traumatisch hersenletsel levert het neuropsychologisch onderzoek vaak de enige bron van evidentie op omdat de traditionele neuroradiologische onderzoeken geen hersenbeschadiging kunnen aantonen (Vickery, Berry, Inman, Harris, &

Orey, 2001; Sweet, Condit, & Nelson, 2008). Met licht traumatische hersenletsels wordt men ook het meest geconfronteerd bij neuropsychologische deskundigenonderzoeken. Ze vor- men voorts een grote uitdaging omdat persisterende neurocognitieve stoornissen atypisch zijn na een licht traumatisch hersenletsel (Dikmen, Machamer, Winn, & Temkin, 1990)1: de overgrote meerderheid van deze patiënten heeft na drie maanden normaliter geen cognitieve restletsels meer zodat men oog moet hebben voor alternatieve verklaringen zoals emotionele problemen, premorbide cognitieve problemen, alcoholisme, een niet-onderkend hersenlet- sel uit het verleden, het verkeerd toeschrijven van cognitieve problemen aan het incident of simulatie2 van neurocognitieve deficits (Boone, 2013).

Wetenschappelijk onderzoek toont aan dat simulatie van neurocognitieve stoornissen in de context van letselschadeonderzoeken frequent optreedt. In een veelgeciteerde enquête bij

(2)

31

ervaren klinisch neuropsychologen wordt de prevalentie van simulatie bij procederende pa- tiënten met een mild hoofdtrauma op 41% geschat, op bijna 9% bij procederende patiënten met een matig of ernstig hoofdletsel en op 29,5% bij procederende patiënten die langdurig blootgesteld waren aan toxische producten (Mittenberg, Patton, Canyok, & Condit, 2002).

Flaro, Green en Robertson (2007) komen eveneens tot een simulatieprevalentie van 40% bij procederende patiënten met mild traumatisch hersenletsel aan de hand van een bekende

‘malingertest’, de Word Memory Test (WMT) (Green, Allen, & Astner, 1996). Een markante bevinding is dat patiënten met een licht traumatisch hersenletsel twee keer vaker falen op de WMT dan patiënten met een ernstiger traumatisch hersenletsel. Voor deze apocriefe be- vinding hebben de onderzoekers maar één verklaring: de geviseerde schadevergoeding. Lar- rabee, Millis en Meyers (2009) vatten de beschikbare onderzoeksresultaten over de omvang van simulatie van neurocognitieve stoornissen in een expertisecontext plastisch samen in de titel van hun artikel: ‘40 plus or minus 10, a new magical number’. Niet alleen bij licht trau- matisch hersenletsel zou simulatie van neurocognitieve stoornissen frequent zijn. Andere vaak genoemde groepen zijn procederende patiënten met postwhiplashklachten of een chro- nischevermoeidheidssyndroom. Bij Nederlandse postwhiplashpatiënten die onderzocht werden in het kader van hun letselschade-evaluatie, werd een zeer hoge prevalentie (61%) van malingering of cognitief onderpresteren vastgesteld op basis van de Amsterdamse Korte Termijn Geheugentest, een goed gevalideerde symptoomvaliditeitstest (zie infra) (Schmand, Lindeboom, Schagen, Heijt, Koene, & Hamburger, 1998).

Bij deze hoge prevalentiecijfers van simulatie in een expertisecontext kunnen drie kantte- keningen geplaatst worden. De belangrijkste is dat wie positief scoort op een malingertest, niet zonder meer beschouwd kan worden als een simulant die bewust cognitieve stoornissen overdrijft of voorwendt. Er kan bijvoorbeeld ook een onbewuste tendens spelen om onder de reële cognitieve mogelijkheden te presteren op neuropsychologische tests. De hoge percen- tages van simulatie bij procederende patiënten omvatten bijgevolg ook twijfelgevallen met minder dwingende evidentie voor simulatie. Om dat lastige probleem te verhelpen ontwik- kelden Slick, Sherman en Iverson (1999) een inmiddels gezaghebbende visie waarin ze de binaire zienswijze op simulatie vervangen door een categorieënsysteem dat de zekerheids- graad van de besluitvorming weergeeft. Zij maken onderscheid tussen ‘duidelijke’, ‘waar- schijnlijke’ en ‘mogelijke’ simulatie van een neurocognitieve stoornis. Voor die drie cate- gorieën worden welomschreven besluitvormingsregels opgesteld waarbij gebruik gemaakt wordt van alle mogelijke informatiebronnen: dossiergegevens over de ernst van het her- senletsel, klinische observaties tijdens het gesprek en het neuropsychologisch onderzoek, anamnestische en hetero-anamnestische bevindingen, de resultaten van de neuropsycholo- gische standaardtests en specifieke malingertests. Die systematische werkwijze standaardi- seert de besluitvorming met betrekking tot de geloofwaardigheid van de cognitieve klachten en laat voldoende nuancering toe om recht te doen aan de soms complexe klinische realiteit.

Ten tweede compliceren methodologische problemen de interpretatie van de onderzoeksre- sultaten. Bij enquêteonderzoek is de responsgraad niet zelden laag, wat de representativiteit van de bevindingen in het gedrang brengt. Enquêteonderzoek is vaak ook retrospectief on- derzoek waarbij men zich kan afvragen hoeveel neuropsychologen effectief de moeite zullen doen om hun dossiers te raadplegen met betrekking tot de prevalentie van simulatie. Ten

(3)

32

derde zijn de onderzoeksgegevens doorgaans afkomstig van de Verenigde Staten, waar ho- gere bedragen bij letselschadeonderzoeken worden uitgekeerd dan in Europa. De kans op simulatie van cognitieve symptomen tijdens een letselschadeonderzoek kan hierdoor toe- nemen.

Detectie van simulatie van cognitieve stoornissen

Door zich niet naar best vermogen in te zetten worden de neuropsychologische testresulta- ten sterk vertekend. Green, Rohling, Lees-Haley en Allen (2001) hebben overtuigend aange- toond dat onvoldoende ‘cognitieve effort’ dezelfde impact heeft op de neuropsychologische testscores als een ernstig hersenletsel. In de Verenigde Staten moet de neuropsycholoog dan ook cognitieve efforttests inzetten tijdens een forensisch assessment vanwege de hoge basis- lijn van overdrijving of veinzing van cognitieve stoornissen (Bush et al., 2005). Jelicic, Mer- ckelbach en Cima (2003) spreken over een gemankeerd onderzoek wanneer de deskundige tijdens het neuropsychologisch onderzoek in een expertisecontext niet nagaat of er simulatie in het geding is. De Amerikaanse consensusconferentie (Bush et al., 2005) gaat nog een stap verder en beveelt aan om cognitieve efforttests ook te gebruiken tijdens een klinisch neuropsychologisch onderzoek. Aangenomen wordt dat 8,2% van de niet-forensische pati- enten cognitieve stoornissen veinst of overdrijft (Mittenberg et al., 2002). Een tweede reden om ook in een niet-forensische context routinematig symptoomvaliditeitstests te gebruiken, volgt uit het gegeven dat de resultaten van een klinisch neuropsychologisch onderzoek later nog een rol kunnen spelen bij een letselschadeclaim. Ten slotte is de geloofwaardigheid van de neuropsychologie als wetenschappelijke discipline ermee gebaat dat de verkregen neuro- psychologische testresultaten gecontroleerd worden voor cognitieve effort.

In de neuropsychologische literatuur wordt simulatie vaak aangeduid en geoperationali- seerd in termen van een gebrekkige cognitieve effort, cognitief onderpresteren of subop- timaal presteren. Hoewel die terminologie ingeburgerd is, is ze niet onomstreden. Rogers (2008) vindt de term ‘suboptimaal presteren’ weinig precies en stelt dat de cognitieve effort tijdens een testonderzoek zelden optimaal is, bijvoorbeeld wanneer de patiënt depressief, vermoeid of nerveus is. Rogers (2008) houdt daarom liever vast aan de term ‘simulatie’ (‘ma- lingering’). Boone (2013) merkt fijntjes op dat simulanten juist veel inzet aan de dag leggen om hun onechte symptomen geloofwaardig te presenteren. Zij opteert voor de meer neutrale term ‘negatieve responsbias’. De notie ‘gebrekkige cognitieve effort’ is evenwel vruchtbaar gebleken voor de detectie van simulatie waardoor de praktiserende neuropsycholoog mo- menteel over een gevarieerd arsenaal ingenieuze meetinstrumenten beschikt om cognitief onderpresteren te detecteren.

Grofweg kunnen er drie strategieën onderscheiden worden om simulatie van cognitieve stoornissen te detecteren. Clinici kunnen zich hiervoor baseren op hun klinische oordeel tijdens het onderzoek. Observatiegegevens zoals een goede coöperatie en de klachtenpre- sentatie vormen evenwel geen effectieve methodiek om simulatie van cognitieve stoornis- sen te detecteren, hoewel clinici er niet zelden gebruik van maken en veel vertrouwen heb- ben in hun kunnen op dat vlak. Een tweede detectiestrategie betreft het analyseren van de

(4)

33

neuropsychologische testgegevens met het oog op relevante inconsistenties, bijvoorbeeld een discrepantie tussen de neuropsychologische testresultaten en de mate van ernst van het hersenletsel of het algemeen functioneringsniveau van de patiënt. Ook de testgegevens zelf kunnen indicatieve inconsistenties bevatten, bijvoorbeeld een vlakke prestatiecurve bij items met een oplopende moeilijkheidsgraad of een discrepantie tussen het herinnerings- en het herkenningsgeheugen. Die inconsistentieanalyses zijn in de klinische praktijk echter veel lastiger dan algemeen wordt aangenomen (Jelicic et al., 2003). Ervaren neuropsychologen herkenden bijvoorbeeld geen enkel gesimuleerd testprotocol wanneer ze authentieke en ge- simuleerde testprotocollen voorgelegd kregen (Faust, Hart, Guilmette, & Arkes, 1988). Ook wanneer ze gewaarschuwd werden voor de aanwezigheid van gesimuleerde testprotocollen, verbeterde hun detectievermogen nauwelijks: amper 13% van de simulanten werd geïdenti- ficeerd. De waarschuwing creëerde bovendien een ongewenst neveneffect: men verhoogde de drempel om een afwijking als pathologie te bestempelen zodat de bonafide patiënten nu minder goed herkend werden. Uit de resultaten bleek evenwel dat neuropsychologen veel vertrouwen hadden in hun capaciteit om simulatie van cognitieve stoornissen te detecteren.

De derde methode die veruit de meeste aandacht krijgt in de vakliteratuur, is het gebruik van cognitieve symptoomvaliditeitstests of malingertests, hoewel deze laatste term weinig gebruikt wordt vanwege de beladen connotatie. Voorbeelden hiervan zijn de Fifteen Items Rey (FIT)3, de Test of Memory Malingering (TOMM)4, de eerder genoemde WMT5 of de Amsterdamse Korte Termijn Geheugentest (AKTG)6. Het zijn doorgaans korte en eenvoudige geheugenproeven die de patiënt evenwel op het verkeerde been zetten. Zo worden er bij de TOMM zeer veel afbeeldingen van telkens een ander object aangeboden die men moet onthouden, maar om- dat deze taak gebaseerd is op het herkenningsparadigma, wordt het geheugen niet echt op de proef gesteld. Het onthouden van de gehele reeks imponeert evenwel als een complexe geheugentaak. Patiënten met een aantoonbaar (ernstig) hersenletsel herkennen zonder pro- blemen meer dan 90% van de objecten tijdens een tweede leerbeurt. Patiënten die onder dat afkappunt presteren, worden verdacht van cognitief onderpresteren, en wie beduidend on- der kansniveau van deze gedwongen tweekeuzentest presteert, simuleert flagrant. Het be- palen van het geschikte afkappunt om tot cognitief onderpresteren te besluiten, vergt een goede balans tussen de sensitiviteit en de specificiteit van het instrument. Bij symptoomva- liditeitstests prevaleert de specificiteit op de sensitiviteit: men probeert te vermijden dat een patiënt onterecht als simulant wordt aangemerkt. Voor een accurate simulatietest geldt dan ook een specificiteit van minstens 90%. Dat het instrument hierdoor inboet aan sensitiviteit, wordt voor lief genomen en kan opgevangen worden door meerdere simulatietests af te ne- men (zie infra). Men vangt dan veel vliegen in één klap. Niet alleen vermindert hierdoor de kans op vals positieven maar men kan de symptoomvaliditeitstests spreiden over het gehele onderzoek omdat simulanten niet altijd de hele tijd van het onderzoek simuleren en zich soms op één welbepaald cognitief domein richten. De stortvloed van onderzoek over cog- nitieve symptoomvaliditeitstests heeft inmiddels hun beperkingen aan het licht gebracht.

Twee groepen van patiënten die te goeder trouw zijn, kunnen zwak presteren op symptoom- validiteitstests, met name (ernstig) dementerende patiënten en zwakbegaafde patiënten.

Daarentegen zijn die symptoomvaliditeitstests niet (of nauwelijks) gevoelig voor (ernstig) hersenletsel, laagbegaafdheid, pijn of vermoeidheid, en psychische problemen zoals angst of depressie, zodat ze met veel vertrouwen gebruikt kunnen worden in de klinische praktijk.

Een positief resultaat op cognitieve symptoomvaliditeitstests laat geen uitspraak toe over de

(5)

34

intentie van de onderzochte patiënt: men weet niet of de patiënt opzettelijk onder de cogni- tieve capaciteiten presteert of dat dit onbewust gebeurt. Voor deze belangrijke stelregel geldt één uitzondering die een krachtige aanwijzing vormt voor duidelijke simulatie. Wanneer de onderzochte het te bont maakt en significant onder kansniveau presteert op een gedwongen tweekeuzentest, kan het niet anders dan dat hij het juiste antwoord negeert en opzettelijk een verkeerde keuze maakt. Zowel de TOMM als bijvoorbeeld de eenvoudig af te nemen Coin-in- the-hand-test7 is op dit onderzoeksparadigma gebaseerd. Helaas bezondigen zeer weinig simulanten zich aan deze naïeve simulatiestrategie zodat het in de praktijk een weinig sensi- tieve opsporingsmethodiek is.

‘Embedded’ simulatietests

Binnen de groep cognitieve symptoomvaliditeitstests is de afgelopen jaren de belangstel- ling gegroeid voor de zogenaamde ingebouwde indicatoren van cognitief onderpresteren.

Deze ‘embedded’ tests worden onderscheiden van de ‘free standing’ symptoomvaliditeits- tests die we hierboven beschreven en kunnen deze laatste aanvullen of vervangen. Het gaat telkens om indices van de neuropsychologische standaardtests die relevant gebleken zijn in het kader van simulatiedetectie. Vaak zijn het geformaliseerde en gevalideerde omzettingen van klinische methoden om inconsistenties in het testmateriaal op het spoor te komen.

Voorbeelden zijn de Overdrijvingsindex van de 15 Woordentest8, de subtest Cijferreeksen van de Wechsler Adult Intelligence Scale – Third Edition (WAIS-III) (Cijferreeksen Voorwaarts of de Reliable Digit Span)9, indices van de Controlled Oral Word Association Test (COWAT)10 en de Trail Making Test (TMT)11. Deze ingebouwde indicatoren van simulatie hebben veel voorde- len op de ‘free standing’ symptoomvaliditeitstests (Babikian, Boone, Lu, & Arnold, 2006;

Rogers, 2008; Berry & Schipper, 2008). Ze vergen geen bijkomende onderzoekstijd want ze worden rechtstreeks afgeleid van de neuropsychologische standaardtests. Ze worden niet herkend door de patiënt omdat ze ingebed zijn in de standaardtests, en men vindt er weinig informatie over op het internet, in tegenstelling tot populaire symptoomvaliditeits- tests zoals de TOMM. Dat maakt ze interessant bij patiënten die voorbereid of gecoacht zijn (Suhr & Gunstad, 2000). Voorts beschikt men aan de hand van één instrument zowel over informatie over het onderzochte cognitieve domein als over de validiteit van die informa- tie. Het gebruik van ingebouwde indicatoren van simulatie maakt het ook mogelijk om de cognitieve effort te monitoren gedurende het gehele onderzoek. Tot slot kunnen deze inge- bouwde malingertests retrospectief aangewend worden in het kader van wetenschappelijk onderzoek, of om een dossier opnieuw te analyseren bij twijfel over de geloofwaardigheid van de cognitieve problemen. Kortom, deze ingebouwde indicaties van simulatie verrui- men het assortiment technieken om de validiteit van de neuropsychologische testresultaten te evalueren en bewijzen nuttige diensten wanneer men patiënten moet onderzoeken met een moeilijk profiel, bijvoorbeeld bij laagbegaafdheid of een geobjectiveerd ernstig hersen- letsel. Hun nadelen worden in de vakliteratuur minder systematisch beschreven. Hoewel er heel wat valideringsonderzoek van deze ingebouwde indicatoren van malingering be- schikbaar is – interessante overzichten zijn te vinden bij Berry en Schipper (2008) of Boone (2013) – laat de specificiteit van de gebruikelijke cut-offscores soms te wensen over omdat de klinische vergelijkingsgroepen bij het valideringsonderzoek vaak (zeer) milde cognitieve

(6)

35

stoornissen vertonen. Patiënten met een ernstige problematiek falen dan op deze indica- toren wanneer de cut-offscores niet aangepast worden. Een ander probleem betreft de re- visies waaraan de neuropsychologische standaardtests onderhevig zijn. Zo moet opnieuw nagegaan worden of de ‘embedded’ indicatoren van simulatie nog accuraat zijn wanneer een nieuwe versie van de WAIS-III of de Wechsler Memory Scale – Third Edition (WMS-III) het licht ziet.

In het tweede deel van deze bijdrage reiken we een aantal oplossingen aan voor de prak- tijkproblemen waarmee men geconfronteerd wordt bij de toepassing van cognitieve symp- toomvaliditeitstests in neuropsychologische expertisen. Aangezien cognitieve symptoomva- liditeitstests een zeer prominent onderzoeksthema zijn geworden in de neuropsychologie, waarover het afgelopen decennium massaal is gepubliceerd, wordt een robuuste weten- schappelijke onderbouwing van de simulatiedetectie van cognitieve stoornissen mogelijk, wat de kwaliteit van een neuropsychologisch onderzoek in een expertisecontext alleen maar zal doen toenemen.

Praktische aanbevelingen

Moet de patiënt vooraf gewaarschuwd worden dat er tests gebruikt worden om simulatie op te sporen?

Een enquête in het praktijkveld leert dat meer dan de helft van de Amerikaanse neuropsy- chologen nooit enige vorm van waarschuwing geeft, terwijl een derde die informatie wel geeft (Slick, Tan, Strauss, & Hultsch, 2004). Voorstanders zoals Johnson en Lesniak-Kapiak (1997) verwijzen naar de ‘informed consent’ en geloven dat een waarschuwing een preven- tief effect sorteert. De neuropsychologische testresultaten zouden aan validiteit winnen om- dat gewaarschuwde onderzochten minder extreme resultaten behalen. Die bevinding kon evenwel nimmer gerepliceerd worden. Suhr en Gunstad (2000) constateerden dat gewaar- schuwde en naïeve proefpersonen, die in experimenteel onderzoek cognitieve stoornissen moeten simuleren, identieke zwakke scores behalen. Tegenstanders van een voorafgaande waarschuwing wijzen er bovendien op dat een gewaarschuwde simulant op een meer geso- fisticeerde wijze zal simuleren waardoor de detectiemethoden aan kracht inboeten. Young- john, Lees-Haley en Binder (1999) constateerden dat 45% van de gewaarschuwde simulanten in het onderzoek van Johnson en Lesniak-Karpiak (1997) door de mazen van het net glipte en niet werd gedetecteerd als simulant. Boone (2013) gelooft eveneens dat een voorafgaande waarschuwing contraproductief werkt omdat gewaarschuwde simulanten subtieler te werk gaan en beter in staat zijn om de symptoomvaliditeitstests te herkennen in een neuropsy- chologische testbatterij. ‘Embedded’ indicatoren daarentegen worden niet herkend en zijn ook beter bestand tegen coaching van simulanten (Suhr & Gunstad, 2000). De werkwijze die Boone (2013) beschrijft in haar boek, vormt daarom een goede leidraad. Zij licht de procede- rende patiënt niet in dat de neuropsychologische testbatterij symptoomvaliditeitstests bevat.

De patiënt krijgt te horen dat hij zich goed moet inzetten omdat de testresultaten anders moeilijk te interpreteren zijn. Tevens vraagt ze aan de patiënt of er factoren aanwezig zijn die een goede inzet tijdens het onderzoek kunnen belemmeren.

(7)

36

Hoeveel simulatietests moet je inzetten?

Hoewel cognitieve symptoomvaliditeitstests ontwikkeld zijn om cognitief onderpresteren of een negatieve responsbias te detecteren, stelt men alles in het werk om vals positieve ver- gissingen te vermijden. De specificiteit van een malingertest moet dan ook minstens 90%

bedragen zodat ten hoogste 10% van de onderzochte personen verkeerdelijk als simulant wordt bestempeld. Voor de forensische praktijk is een dergelijk foutenpercentage te hoog en zal men meerdere symptoomvaliditeitstests met een adequate specificiteit inzetten om de kans op vals positieven te verlagen. Wie faalt op twee gevalideerde symptoomvaliditeitstests (de ‘two failure-rule’), loopt dan nog 5% kans op een verkeerde diagnose als simulant. Een falen op drie simulatietests is zeer uitzonderlijk en komt voor bij amper 1,5% van de bonafide patiënten met hersenletsel. Bij Boone (2013) vormt het nagaan of de patiënt simuleert, de ruggengraat van een forensische evaluatie. Ze neemt vijf à zes symptoomvaliditeitstests af, het merendeel al bij de aanvang van het onderzoek. Wanneer de patiënt faalt op twee symp- toomvaliditeitstests, is simulatie zeer waarschijnlijk; bij een falen op drie tests is men vrijwel zeker. In de literatuur wordt evenwel gewaarschuwd voor twee categorieën van patiënten met een verhoogde kans op vals positieve uitslagen op symptoomvaliditeitstests: (ernstig) dementerende patiënten en zwakbegaafde personen. Er zijn weinig auteurs die de simulatie- detectie tijdens een neuropsychologisch onderzoek zo ver drijven als Boone, maar er bestaat een duidelijke consensus dat één simulatietest ontoereikend is.

Welke simulatietests hebben de voorkeur?

Inmiddels beschikt men over meer dan voldoende inzicht in de effectiviteit van de beschik- bare simulatietests. Wanneer we de criteria voor een effectieve simulatietest van Hartman (2002) hanteren, steekt de TOMM er volgens ons met kop en schouders bovenuit. Dat blijkt verder uit het feit dat deze visuele geheugentaak zeer vaak gebruikt wordt als criteriummaat om andere simulatietests te valideren. De populariteit van deze test heeft ook een keerzijde:

procederende patiënten kunnen op voorhand kennis verzamelen over deze test en zullen de TOMM gemakkelijk herkennen in een testbatterij en naar hun hand kunnen zetten. Wan- neer gesofisticeerde simulatie vermoed wordt, kiest men beter een andere symptoomvalidi- teitstest of ‘embedded’ indicatoren. Een voorbeeld van een simulatietest die men beter links laat liggen, is de nochtans veelgebruikte FIT. Afgaande op de criteria van Hartman (2002), presteert de FIT over de hele lijn negatief, behoudens voor het aspect ‘afnamegemak’. Die ne- gatieve evaluatie wordt nog eens bevestigd in de veelgeciteerde, maar blijkbaar onvoldoende bekende meta-analyse van Reznek (2005). De FIT schiet ernstig tekort omdat de overgrote meerderheid van de simulanten slaagt voor de test (zeer lage sensitiviteit) terwijl niet-simu- lerende patiënten met ernstige cognitieve stoornissen of een ernstige psychiatrische aan- doening gemakkelijk kunnen falen (te lage specificiteit) (Reznek, 2005). Wanneer men de FIT combineert met andere symptoomvaliditeitstests, valt er misschien nog iets te zeggen voor het gebruik bij procederende patiënten met een licht traumatisch hersenletsel gezien de hoge positieve predictieve waarde: een falen staat dan vrijwel zeker gelijk met simulatie. Voor de forensische praktijk vormt de lage ‘face validity’ van de FIT als geheugentest eveneens een tekortkoming vergeleken met bijvoorbeeld de TOMM of de AKTG, die als complexe geheu- gentaken worden ervaren. Om die reden wordt aanbevolen om de FIT – wanneer men er toch

(8)

37

voor kiest – in te zetten bij de aanvang van het onderzoek omdat de patiënt dan nog geen ver- gelijkingspunten heeft. Een variant van de FIT met een supplementaire herkenningsconditie zou evenwel een veel betere diagnostische accuraatheid bezitten (Boone, Salazar, Warner- Chacon, & Razani, 2002).

De AKTG is een populaire simulatietest in onze contreien, maar mag niet worden aange- wend bij patiënten met een ernstige cognitieve stoornis vanwege de lage specificiteit in deze groep (54%) (Merten, Bossink, & Schmand, 2007). Onze literatuurstudie toont verder aan dat de WMT (Green, Allen, & Astner, 1996) een van de meest sensitieve simulatietests is en vaak wordt gebruikt in het neuropsychologisch expertiseonderzoek in de Verenigde Staten (Slick et al., 2004). Toevoeging van een supplementaire controle op vals positieven aan de hand van een ‘ernstige stoorniscontrole’ – een responsprofielanalyse waarbij de scores op moeilijke en eenvoudige subtests vergeleken worden – resulteert in een zeer hoge sensitivi- teit (85%) en een adequate specificiteit (92,5%) (Martins & Martins, 2010). Dat maakt deze symptoomvaliditeitstest bijzonder interessant bij procederende patiënten met een matig tot ernstig hersenletsel.

Alleen ‘free standing’ symptoomvaliditeitstests inzetten is riskant omdat ze kwetsbaar zijn voor herkenning en coaching, wat hun diagnostische sensitiviteit kan ondermijnen. Dat geldt niet voor ‘embedded’ indicatoren, die ook minder monotoon zijn en een belangrijke tijdwinst opleveren omdat ze tegelijk relevante neuropsychologische informatie verschaffen.

In de vakliteratuur wordt evenwel onvoldoende aangegeven dat die tijdwinst niet altijd op- treedt. Zo vergt de berekening van de Overdrijvingsindex bij de 15 Woordentest (Barrash, Suhr,

& Manzel, 2004) een bijkomende afname- en herkenningsconditie na 60 minuten en moet er bij de Rey Complexe Figuur een supplementaire herkenningsconditie afgenomen worden (Lu, Boone, Cozolino, & Mitchell, 2003; Blaskewitz, Merten, & Brockhaus, 2009). Dan is de subtest Cijferreeksen van de WAIS-III een betere keuze omdat die meteen twee effectieve indi- catoren van simulatie oplevert, met name Cijferreeksen Voorwaarts en de Reliable Digit Span. Over de diagnostische accuraatheid van ingebouwde indicatoren van simulatie is inmiddels een ruime hoeveelheid informatie beschikbaar. Boone (2013, pp. 34-45) biedt bijvoorbeeld een recent overzicht van de sensitiviteits- en specificiteitsgegevens voor de verschillende afkap- punten van deze indicatoren. Over het algemeen zijn ‘embedded’ indicatoren zeer bruikbaar voor ‘ruling in’ van simulatie gezien de hoge positieve predictieve waarde, maar bieden ze onvoldoende garanties om simulatie uit te sluiten (‘ruling out’) vanwege hun lage negatieve predictieve waarde (Berry & Schipper, 2008).

De beste strategie bestaat dus uit de combinatie van ‘free standing’ symptoomvaliditeitstests (bijvoorbeeld: TOMM, AKTG of WMT) en ‘embedded’ indicatoren, die gespreid worden over het hele onderzoek en uiteenlopende cognitieve domeinen bestrijken. Wanneer de neuro- psycholoog beschikt over een breed assortiment van simulatietests, kan hij tevens inspelen op het profiel van de patiënt. Bij zwakbegaafde patiënten of patiënten met een matig-ernstig hersenletsel wordt bij voorkeur geen AKTG of FIT ingezet, terwijl de AKTG waardevol is bij een normaal begaafde patiënt met een mild hersenletsel. De combinatie van TOMM en AKTG/WMT is bijzonder interessant omdat men dan een visuele en verbale herkenningstaak combineert.

(9)

38

Wanneer moet je simulatietests inzetten?

Symptoomvaliditeitstests mogen geen optie zijn, maar dienen standaard afgenomen te wor- den bij een neuropsychologisch expertiseonderzoek (Iverson, 2006). In de forensische prak- tijk haalt men meer dan eens pas malingertests uit de kast wanneer een patiënt extreem lage scores of een ongewone prestatiecurve behaalt. Op die manier worden alleen de meest naïeve simulanten herkend – die de neiging hebben om hun cognitieve problemen sterk te overdrij- ven – en mist men simulanten die subtieler te werk gaan. Ook simulanten met voorkennis door coaching of die zelf op zoek gingen op het internet, glippen door deze ‘reactieve’ werk- wijze door de mazen van het net.

Diverse auteurs bevelen aan om bij de aanvang van het neuropsychologisch onderzoek al een symptoomvaliditeitstest af te nemen (Ryan, Glass, Hinds, & Brown, 2010; Boone, 2013). De overige simulatietests worden verspreid over het gehele onderzoek omdat simulatie geen statisch fenomeen is of beperkt blijft tot één cognitief domein. Boone (2013) bijvoorbeeld start het onderzoek met twee à drie ‘embedded’ en ‘free standing’ symptoomvaliditeitstests.

Wanneer de patiënt faalt op twee symptoomvaliditeitstests, zal Boone (2013) voorrang ge- ven aan nader onderzoek. Faalt de patiënt ook op een derde symptoomvaliditeitstest, dan beschikt men over dwingende evidentie voor simulatie of, zoals Boone het omschrijft, een negatieve responsbias. Boone is dan geneigd om het neuropsychologisch onderzoek af te breken. Dat oogt draconisch maar haar redenering snijdt wel hout. Bij voortzetting van het onderzoek raakt de simulerende patiënt immers vertrouwd met het testmateriaal, waarvan hij later misbruik kan maken, terwijl het onderzoek toch geen valide resultaten oplevert. Wie het onderzoek voortzet, moet trouwens over alle testresultaten rapporteren, aldus Boone, en verliest daarmee de controle over de rapportage. In latere beschrijvingen van de patiënt kunnen rapporteurs immers de passages over een negatieve responsbias uit het rapport weg- laten waardoor de invalide neuropsychologische testresultaten een eigen leven gaan leiden.

Een reden die Boone onvermeld laat, is dat een uitgebreid onderzoek bij een aantoonbaar simulerende patiënt een verspilling van de kostbare onderzoekstijd betekent.

In hoeverre beïnvloeden vermoeidheid, pijn, depressieve symptomen, ouderdom of een lage intelligentie de resultaten op een simulatietest?

Positieve uitslagen op verschillende symptoomvaliditeitstests met een adequate specificiteit kunnen niet worden toegeschreven aan deze factoren. Het is steeds mogelijk dat een patiënt faalt op één symptoomvaliditeitstest, maar de kans dat men faalt op twee symptoomvalidi- teitstests, is zeer klein (5%). Diverse instrumenten zijn in verband met die storende factoren onder de loep genomen en vooral de TOMM is op dat vlak binnenstebuiten gekeerd. Ashen- dorf, Constantinou en McCaffrey (2004) hebben aangetoond dat de TOMM niet beïnvloed wordt door een mild tot matig angst- en/of depressieniveau. Bejaarden ervaren niet de min- ste moeite met de TOMM, ook niet wanneer ze cognitieve stoornissen hebben. Dementeren- de ouderen daarentegen falen frequent op de TOMM (Teichner & Wagner, 2004) hoewel de handleiding (Tombaugh, 1996) dat tegenspreekt. Een belangrijk vraagstuk is de sensitiviteit van de TOMM voor neuropsychologische beelden die gekenmerkt worden door apathie en inertie, wat eveneens de cognitieve inzet tijdens het testonderzoek zou kunnen aantasten.

(10)

39

De afname van de TOMM bij patiënten met organisch psychosyndroom als gevolg van een langdurige en onbeschermde blootstelling aan toxische producten werpt meer licht op deze kwestie omdat die patiënten vaak onverschilliger worden. Onderzoek van Greve et al. (2006) toont dat patiënten met een organisch psychosyndroom die niet verwikkeld zijn in een let- selschadeonderzoek, allemaal slagen op de TOMM; bij de procederende patiënten met een organisch psychosyndroom faalt evenwel 57%. Ook een zeer laag intelligentieniveau hindert de prestatie op de TOMM niet. Bij gedetineerden met een verstandelijke beperking en vaak nog een comorbide psychiatrische stoornis wordt een hoge specificiteit op trial 2 (92,5%) en de retentietrial (100%) gevonden (Simon, 2007).

Hoe communiceer je deze aanwijzingen voor simulatie van cognitieve stoornissen?

Dat is wellicht het meest heikele punt van de neuropsychologische deskundigenpraktijk.

Het gebruik van de term ‘simulatie’ in de verslaggeving ligt gevoelig vanwege de negatieve connotatie en de consequenties voor de patiënt. Te overwegen valt om die beladen term te vervangen door de meer neutrale ‘negatieve responsbias’, die minder stigmatiserend is en aanspoort om nader stil te staan bij de achterliggende motieven hiervoor. Gelooft de patiënt dat hij zonder overdrijving niet serieus genomen zal worden? Heeft hij slechte ervaringen met verzekeringsmaatschappijen of het gerechtswezen? Is hij voordien afgescheept met een veel te laag schadevergoedingsvoorstel? Het is dus zeker niet uitgesloten dat achter een ne- gatieve responsbias invoelbare motieven schuil kunnen gaan. Merckelbach en Jelicic (2006) betreuren daarentegen dat deskundigen zich vaak in bedekte termen uitlaten over het simu- leren van klachten uit angst voor (deontologische) aanklachten of verlies van opdrachten door letselschadeadvocaten. Ze nemen aanstoot aan omfloerst taalgebruik zoals ‘hij/zij heeft een profiel dat niet valide/niet interpreteerbaar is’. Deze eufemismen houden “het taboe dat rust op termen als simulatie en malingering in stand” (Merckelbach & Jelicic, 2006, p. 92).

Deze auteurs pleiten voor het gebruik van de term ‘simulatie’ in de rapportage wanneer hier- voor dwingende evidentie bestaat die berust op een deugdelijke onderzoeksmethode.

Of de patiënt dat rechtstreeks van de neuropsycholoog moet vernemen tijdens een nabespre- king of op het einde van het onderzoek, is heel wat anders. In Nederland ontspon zich naar aanleiding van die kwestie een hevige polemiek tussen Merckelbach en Jelicic (2006) en Hof- stee (2006). Hofstee (2006) was er niet over te spreken dat men achter de rug van de patiënt rapporteert dat hij een simulant is. De (neuro)psycholoog zou volgens hem beter open kaart spelen en de simulant moeten motiveren om zijn simulatie op te geven: “Ik pleit er uitdruk- kelijk voor de cliënt zelf op gepaste wijze met zo’n bevinding te confronteren; mijn bezwaren richten zich tegen mir-nichts-dir-nichts-rapportage aan derden met voorbijgaan aan de cli- ent” (Hofstee, 2006, p. 156). Hofstee geeft naar onze mening eveneens blijk van onnoemelijk veel vertrouwen in de mensheid: “...onder de velen die gemotiveerd zijn tot onderpresteren, bedraagt de harde kern van cynische bedriegers eerder een promillage van de bevolking dan tientallen procenten” (Hofstee, 2006, p. 156). Merckelbach en Jelicic (2006), die naar onze mening meer realisme aan de dag leggen en vermoedelijk ook beter thuis zijn in dat domein, vinden Hofstees opstelling ‘best sympathiek’ maar stellen terecht dat een psycholoog bij een deskundigenonderzoek geen hulpverlener is en de belangen van de opdrachtgever en de maatschappij moet meewegen. Voorts geldt bij een forensisch onderzoek geen verplichting

(11)

40

tot een nabespreking en vergist Hofstee zich naar onze mening lelijk in de prevalentie van simulatie bij letselschadeonderzoeken: misschien telt de algemene bevolking een promille

‘cynische bedriegers’, maar in de cohorte procederende patiënten met een traumatisch her- senletsel is er vaak sprake van simulatie én van een dosis-responsverhouding: naarmate er meer geld mee gemoeid is, stijgt de kans op simulatie. Overigens wordt het cynisme van een procederende patiënt niet zelden uitgelokt door de vele onderzoeken die hij passief moet ondergaan en door een aanslepende procedureslag. Naast het feit dat we niet geloven dat een openhartige bespreking met de patiënt een negatieve responsbias zal ombuigen, speelt ook het feit dat de neuropsycholoog dan zijn kaarten op tafel moet leggen, wat bij cognitieve symptoomvaliditeitstests beslist niet aangewezen is. Om die reden worden soms de namen van de symptoomvaliditeitstests niet eens vermeld in de rapportage. Het lijkt ons dan ook in alle opzichten beter dat de patiënt die zich onheus behandeld voelt door een (onderbouwde) uitspraak van simulatie/negatieve responsbias, beroep kan aantekenen en die conclusie kan aanvechten.

Besluit

De hoge prevalentie van simulatie van cognitieve stoornissen bij een letselschadeonderzoek, vooral wanneer het een licht traumatisch hersenletsel betreft, noopt tot het controleren van de validiteit van de verkregen neuropsychologische testgegevens. Hiervoor moeten meerdere en uiteenlopende cognitieve symptoomvaliditeitstests ingezet worden. De ingebouwde indi- catoren van simulatie in de neuropsychologische standaardtests hebben hier een belangrijke plaats omdat ze kostenefficiënt zijn en niet herkend worden door de patiënt. Met een goed gevulde gereedschapskist kan de neuropsycholoog het onderzoek naar de validiteit van de testresultaten ook afstemmen op het profiel van de patiënt. Wetenschappelijk onderbouwde strategieën om simulatie van cognitieve stoornissen te detecteren vergen bijkomende vaar- digheden en kennis van de neuropsycholoog, maar zullen ongetwijfeld bijdragen tot de sta- tus en de kwaliteit van het neuropsychologisch onderzoek in een expertisecontext.

Noten

1. In de vakliteratuur over ‘malingering’ wordt ongenuanceerd geponeerd dat er geen chronische cog- nitieve stoornissen zijn na een licht traumatisch hersenletsel. Studies die toch cognitieve restlet- sels aantonen, worden doorgaans fel bekritiseerd vanwege methodologische tekortkomingen (zie bijvoorbeeld: Boone, 2013). In een recente review van diverse meta-analytische studies over de cognitieve gevolgen van een licht traumatisch hersenletsel (Karr, Areshenkoff, & Garcia-Barrera, 2014) blijft de opvatting overeind dat de overgrote meerderheid van de patiënten met een licht trau- matisch hersenletsel na negentig dagen geen cognitieve problemen meer vertoont, maar tegelijk wordt erkend dat een kleine subgroep (4 à 10%) kampt met chronische cognitieve problemen. Het is met andere woorden een groepsbevinding dat deze patiënten op cognitief vlak goed herstel- len, wat evenwel niet uitsluit dat het voor enkelen minder goed afloopt. Dat zouden bijvoorbeeld patiënten kunnen zijn bij wie achteraf complicaties optreden of bij wie de diagnose van een licht traumatisch hersenletsel dubieus is. Volgens Karr et al. (2014) is meer onderzoek bij deze subgroep

(12)

41 met een chronisch cognitief symptomenprofiel na een licht traumatisch hersenletsel noodzakelijk en kunnen geavanceerde en sensitieve beeldvormingstechnieken zoals Diffusion Tensor Imaging (DIT) in de toekomst misschien mineure hersenschade vaststellen.

2. Voor het leesgemak gebruiken we in dit artikel steeds de term ‘simulatie’ (‘malingering’), die zowel overdrijving (aggravatie) als het minder voorkomende veinzen (fabriceren) van neurocognitieve stoornissen omvat.

3. Bij de Fifteen Items Rey moet de patiënt vijftien tekens memoriseren die tien seconden aangeboden worden.

4. De Test of Memory Malingering (Tombaugh, 1996) is een visuele geheugentaak die uit drie condities bestaat.

5. De Word Memory Test (Green et al., 1996) is een verbale geheugentaak op basis van woordparen.

6. De Amsterdamse Korte Termijn Geheugentest (Schmand, De Sterke, & Lindeboom, 1998) is een verbale geheugentaak, gebaseerd op het herkenningsparadigma.

7. Bij de Coin-in-the-hand-test toont men herhaaldelijk een munt in de hand en moet de patiënt na een kort tijdsinterval waarin hij een afleidende taak uitvoert, aangeven in welke hand de munt zich bevond.

8. De Overdrijvingsindex van de 15 Woordentest (Barrash, Suhr, & Manzel, 2004) bundelt zeven atypi- sche of inconsistente antwoordpatronen op deze verbale leertest.

9. De Reliable Digit Span is de som van de langste reeks van cijfers (beide trials correct) die men kan herhalen bij Cijferreeksen Vooruit en Cijferreeksen Achteruit.

10. De Controlled Oral Word Association Test is een semantische en fonetische woordvlotheidstest.

11. De Trail Making Test is een test om de verdeelde aandacht te meten.

Literatuur

Ashendorf, L., Constantinou, M., & McCaffrey, R. (2004). The effect of depression and anxiety on the TOMM in community-swelling older adults. Archives of Clinical Neuropsychology, 19, 125-130.

Babikian, T., Boone, K., Lu, P., & Arnold, G. (2006). Sensitivity and specificity of various digit span scores in the detection of suspect effort. The Clinical Neuropsychologist, 20, 145-159.

Barrash, J., Suhr, J., & Manzel, K. (2004). Detecting poor effort and malingering with an expanded ver- sion of the Auditory Verbal Learning Test (AVLTX): Validation with clinical samples. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 26, 125-140.

Berry, D., & Schipper, L. (2008). Assessment of feigned cognitive impairment using standard neu- ropsychological tests. In R. Rogers (Ed.), Clinical assessment of malingering and deception (pp. 237-252).

New York/London: The Guilford Press.

Blaskewitz, N., Merten, T., & Brockhaus, R. (2009). Detection of suboptimal effort with the Rey Com- plex Figure Test and Recognition Trial. Applied Neuropsychology, 16, 54-61.

Boone, K. (2013). Clinical practice of forensic neuropsychology. An evidence-based approach. New York/London:

The Guilford Press.

Boone, K., Salazar, X., Warner-Chacon, K., & Razani, J. (2002). The Rey 15-item Recognition Trial: A technique to enhance sensitivity of the Rey 15-item memorization test. Journal of Clinical and Experi- mental Neuropsychology, 24, 561-573.

Bush, S., Ruff, R., Troster, A., Barth, J., Koffler, S., Pliskin, N., ... Silver, C. (2005). Symptom validity assessment: Practice issues and medical necessity: NAN Policy & Planning Committee. Archives of Clinical Neuropsychology, 20, 419-426.

(13)

42

Dikmen, S., Machamer, J., Winn, H., & Temkin, N. (1995). Neuropsychological outcome at 1-year post head injury. Neuropsychology, 9, 80-90.

Faust, D., Hart, K., Guilmette, T., & Arkes, H. (1988). Neuropsychologists’ capacity to detect adoles- cent malingerers. Professional Psychology: Research and Practice, 19, 508-515.

Flaro, L., Green, P., & Robertson, E. (2007). Word Memory Test failure 23 times higher in mild brain injury than in parents seeking custody: The power of external incentives. Brain Injury, 21, 373-383.

Green, P., Allen, L., & Astner, K. (1996). The Word Memory Test: A manual for the oral and computerized forms.

Durham, NC: CogniSyst.

Green, P., Rohling, M., Lees-Haley, P., & Allen, L. (2001). Effort has a greater effect on test scores than severe brain injury in compensation claimants. Brain Injury, 15, 1045-1060.

Greve, K., Bianchini, K., Black, W., Heinly, M., Love, J., Swift, D., & Ciota, M. (2006). Classification accuracy of the Test of Memory Malingering in persons reporting exposure to environmental and industrial toxins: Results of a known-group analysis. Archives of Clinical Neuropsychology, 21, 439-448.

Hartman, D.E. (2002). The unexamined lie is a lie worth fibbing. Neuropsychological malingering and the Word Memory Test. Archives of Clinical Neuropsychology, 17, 709-714.

Hofstee, W. (2006). Deskundigheid is nog geen professionaliteit. Antwoord op Merckelbach en Jelicic (2006). De Psycholoog, 41(3), 156-157.

Iverson, G. (2006). Ethical issues associated with the assessment of exaggeration, poor effort, and malingering. Applied Neuropsychology, 13, 77-90.

Jelicic, M., Merckelbach, H., & Cima, M. (2003). Over het simuleren van cognitieve stoornissen. Tijd- schrift voor Psychiatrie, 45, 687-695.

Johnson, J., & Lesniak-Kapiak, K. (1997). The effect of warning on malingering on memory and motor tasks in college samples. Archives of Clinical Neuropsychology, 12, 231-238.

Karr, J., Areshenkoff, C., & Garcia-Barrera, M. (2014). The neuropsychological outcomes of concus- sion: A systematic review of meta-analysis on the cognitive sequelae of mild traumatic brain injury.

Neuropsychology, 28, 321-336.

Larrabee, G., Millis, S., & Meyers, J. (2009). 40 plus or minus 10. A new magical number: Reply to Rus- sell. The Clinical Neuropsychologist, 23, 841-849.

Lu, P., Boone, K., Cozolino, L., & Mitchell, C. (2003). Effectiveness of the Rey-Osterrieth Complex Figure Test and the Meyers and Meyers Recognition Trial in the detection of suspect effort. The Clini- cal Neuropsychologist, 17, 426-440.

Martins, M., & Martins, I. (2010). Memory malingering: Evaluating WMT criteria. Applied Neuropsycho- logy, 17, 177-182.

Merckelbach, H., & Jelicic, M. (2006). Het taboe van de simulerende cliënt. De Psycholoog, 41(2), 90-93.

Merten, T., Bossink, L., & Schmand, B. (2007). On the limits of effort testing: Symptom validity tests and a severity of neurocognitive symptoms in nonlitigant patients. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 29, 308-318.

Mittenberg, W., Patton, C., Canyock, E., & Condit, D. (2002). Base rates of malingering and symptom exaggeration. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 24, 1094-1102.

Reznek, L. (2005). The Rey 15-item memory test for malingering: A meta-analysis. Brain Injury, 19, 539-543.

Rogers, R. (2008). Detection strategies for malingering and defensiveness. In R. Rogers (Ed.), Clinical assessment of malingering and deception (pp. 14-35). New York/London: The Guilford Press.

Ryan, J., Glass, L., Hinds, R., & Brown, C. (2010). Administration order effects on the Test of Memory Malingering. Applied Neuropsychology, 17, 246-250.

(14)

43 Schmand, B., De Sterke, S., & Lindeboom, J. (1998). De Amsterdamse Korte Termijn Geheugen Test. Amster-

dam: Harcourt.

Schmand, B., Lindeboom, J., Schagen, S., Heijt, R., Koene, T., & Hamburger, H. (1998). Cognitive complaints in patients after whiplash injury: The impact of malingering. Journal of Neurology, Neuro- surgery and Psychiatry, 64, 339-343.

Simon, M. (2007). Performance of mentally retarded forensic patients on the Test of Memory Malin- gering. Journal of Clinical Psychology, 63, 339-344.

Slick, D., Sherman, E., & Iverson, G. (1999). Diagnostic criteria for malingered neurocognitive dysfunc- tion: Proposed standards for clinical practice and research. The Clinical Neuropsychologist, 13, 545-561.

Slick, D., Tan, J., Strauss, E., & Hultsch, D. (2004). Detecting malingering: A survey of experts’ prac- tices. Archives of Clinical Neuropsychology, 19, 465-473.

Suhr, J., & Gunstad, J. (2000). The effects of coaching on the sensitivity and specificity of malingering measures. Archives of Clinical Neuropsychology, 15, 415-424.

Sweet, J., Condit, D., & Nelson, N. (2008). Feigned amnesia and memory loss. In R. Rogers (Ed.), Clinical assessment of malingering and deception (pp. 218-236). New York/London: The Guilford Press.

Teichner, G., & Wagner, M. (2004). The Test of Memory Malingering (TOMM): Normative data from cognitively intact, cognitively impaired, and elderly patients with dementia. Archives of Clinical Neuro- psychology, 19, 455-464.

Tombaugh, T. (1996). Test of Memory Malingering. Toronto, Canada: Multi-Health Systems.

Vickery, C., Berry, D., Inman, T., Harris, M., & Orey, S. (2001). Detection of inadequate effort on neu- ropsychological testing: A meta-analytic review of selected procedures. Archives of Clinical Neuropsy- chology, 16, 45-73.

Youngjohn, J., Lees-Haley, P., & Binder, L. (1999). Comment: Warning malingers produces more so- phisticated malingering. Archives of Clinical Neuropsychology, 14, 511-515.

Summary

International research has brought to light an unexpectedly high prevalence of malingering of cognitive impairments during neuropsychological assessments in litigation procedures, mainly with regard to mild traumatic brain injuries. Therefore, a thorough investigation of the credibility of the complaints in question is a professional requirement. We provide the relevant scientifically based instruments for this kind of examination: cognitive symptom va- lidity tests as well as the embedded indicators of the traditional neuropsychological tests. At the same time, the research results will allow for the formulation of some recommendations concerning a number of pressing practical problems that are brought about by the usage of these instruments.

Personalia

Dr. Johan Vereycken is klinisch psycholoog, psychotherapeut en neuropsycholoog. Hij doceert projectieve tests aan de KU Leuven en verricht frequent forensisch neuropsychologische en psychodiagnostische onderzoeken. Hij is sinds 2004 hoofdredacteur van dit tijdschrift.

E-mail: johan.vereycken@ppw.kuleuven.be

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

• Er zijn aanwijzingen dat jongens en mannen met een depressieve stoornis vaker comorbide gedragsproblemen en middelenmisbruik hebben dan meisjes en vrouwen met een

De ernst van de klachten neemt meestal spontaan af, maar bij een kleine groep patiënten kunnen de klachten langer dan zes maanden blijven bestaan. Lichamelijke

Slaapritme stoornissen worden veroorzaakt door een verstoring van uw slaap-waakritme of biologische klok.. Deze aandoening noemen we ook wek

(hoog)gespecialiseerde ggz, die betrokken zijn bij de herkenning, diagnostiek, behandeling en begeleiding van mensen met depressieve klachten, een (unipolaire) depressieve

Vaak kunnen de psycho therapieën ook voor andere persoonlijkheids stoornissen ingezet worden?. Het kan zijn dat je eerst in een meer stabiele situatie dient te komen voordat je

De klachten van een licht traumatisch hoofd/hersenletsel verdwijnen meestal vanzelf, vaak binnen een week. Een klein dele van de kinderen blijft wat langer gevoelig voor hoofdpijn

Deze interventie is aanbevolen in de behandeling van depressie (en/of angststoornissen) bij kinderen en jongeren vanaf zes jaar om depressieve klachten te verminderen en verergering

• In Nederland 12 jaar van begin bipolaire stoornis tot diagnose.. • depressieve patiënten in huisartsenpraktijk 10%