• No results found

University of Groningen Cell fate after DNA damage Heijink, Anne Margriet

N/A
N/A
Protected

Academic year: 2021

Share "University of Groningen Cell fate after DNA damage Heijink, Anne Margriet"

Copied!
2
0
0

Bezig met laden.... (Bekijk nu de volledige tekst)

Hele tekst

(1)

University of Groningen

Cell fate after DNA damage Heijink, Anne Margriet

IMPORTANT NOTE: You are advised to consult the publisher's version (publisher's PDF) if you wish to cite from it. Please check the document version below.

Document Version

Publisher's PDF, also known as Version of record

Publication date: 2018

Link to publication in University of Groningen/UMCG research database

Citation for published version (APA):

Heijink, A. M. (2018). Cell fate after DNA damage. Rijksuniversiteit Groningen.

Copyright

Other than for strictly personal use, it is not permitted to download or to forward/distribute the text or part of it without the consent of the author(s) and/or copyright holder(s), unless the work is under an open content license (like Creative Commons).

Take-down policy

If you believe that this document breaches copyright please contact us providing details, and we will remove access to the work immediately and investigate your claim.

Downloaded from the University of Groningen/UMCG research database (Pure): http://www.rug.nl/research/portal. For technical reasons the number of authors shown on this cover page is limited to 10 maximum.

(2)

Stellingen behorende bij het proefschrift

CELL FATE AFTER DNA DAMAGE

1. Genoom-wijde genetische screens zijn een goede manier om resistentie mechanismen en biomarkers te identificeren in de context van medicamenteuze kankerbehandeling. (dit

proefschrift)

2. TP53 mutatiestatus alleen is niet bepalend voor WEE1-inhibitor gevoeligheid van tumoren.

(dit proefschrift)

3. De dynamiek van signaalroute-activatering bepaalt mede hoe tumorcellen reageren op chemotherapie. (dit proefschrift)

4. Depletie van BRCA2 resulteert in TNF productie, activeert TNF-receptoren en remt hierdoor tumorcel vitaliteit. (dit proefschrift)

5. Remmers van ‘cell cycle checkpoint kinases’ zouden een goede behandelstrategie kunnen zijn, mits ze toegepast worden na analyse van de tumor om geschikte patiënten te selecteren en wanneer ze gebruikt worden in combinatie met genotoxische chemotherapie. (Hirai et al., Mol Cancer Ther. 2009; Daud et al., J Clin Oncol. 2015; dit proefschrift) 6. De interactie tussen DNA-schade en cGAS-gemedieerde immuunrespons onderstreept het

belang om experimenten te doen waarin de interactie tussen meerdere celtypes bestudeerd wordt, en niet slechts tumorcellen alleen. (Mackenzie et al., Nature 2017; Harding et al.,

Nature 2017, Bakhoum et al., Nature 2018)

7. Het vaak voorkomen van neutraliserende antilichamen tegen Cas9 door bacteriële infecties (~70% van studiepopulatie) maakt het gebruikt van CRISPR – de technologie die genetische aandoeningen in de toekomst kan terugdraaien – minder toepasbaar en wijst op de noodzaak om synthetische varianten van Cas9 te ontwikkelen. (Charlesworth et al.,

BiorXiv 2018)

8. “In cancer, as in life, understanding the context is the key to understand the consequences”.

- Mary Helen Barcellos-Hoff

9. Fundamenteel onderzoek vormt de basis voor toegepast onderzoek. Zonder fundamenteel onderzoek valt er niets toe te passen.

10. Voor de opmaak van figuren geldt hetzelfde als voor het uiterlijk van opgediend eten; hoe mooier het eruit ziet, des te sneller je overtuigd bent.

Referenties

GERELATEERDE DOCUMENTEN

machinery as a determinant of WEE1 inhibitor sensitivity Proceedings of the National Academy of Sciences, 2015 Chapter 5 Modeling of cisplatin-induced signaling dynamics in triple-

oncogene addiction’, which refers to tumors becoming dependent on genes which are not depicted as oncogenes 20. Genes involved in controlling the DDR and cell cycle

Whereas interphase cells can stop cell cycle progression and retain different DNA repair pathways to maintain genomic integrity, mitotic cells only start a

templates largely restricts HR to the late S and G2 phases of the cell cycle, which is governed by the dependence of HR repair on CDK activity 11,12. These findings illustrate the

Stable depletion of SKP2, CUL1 and CDK2 or chemical CDK2 inhibition rescued the γH2AX induction and abrogation of G2 phase as induced by WEE1 inhibition in breast and ovarian cancer

The research described in this thesis was primarily conducted at the Department of Pediatrics, Section Molecular Metabolism and Nutrition, University Medical Center Groningen,

response could counteract the detrimental effects of DNA damage accumulation on glucose metabolism, we studied insulin sensitivity, glucose homeostasis and beta-cell function in

Verder geeft deze zienswijze ruimte voor welhaast ketterse gedachten dat er mogelijk aspecten in moedermelk zijn die nog niet echt optimaal zijn voor de zuigeling, maar