ECG lezen voor beginners

ECG lezen voor beginners

Voorstellen

Elmer Krijger

AIOS cardiologie Radboud UMC

Nu: vooropleiding interne Rijnstate, Arnhem

Disclosure:

Geen sponsering of andere gelden vanuit de industrie

Doelstellingen

§  Enig inzicht in de elektrofysiologie van het ECG

§  Herkennen van een “normaal” ECG

§  Herkennen van veel voorkomende pathologie

Opzet van ECG-cursus

§  Deel I: Grondbeginselen

§  Deel II: 7+2 stappenplan

§  Deel III: Pathologie

§  Deel IV: Elektrolietstoornissen

Deel I: de grondbeginselen

Willem Einthoven

(21-03-1860)

Hoe komt registra?e tot stand?

•  Hartspiercellen in rust gepolariseerd

•  Elektrische sPmulaPe geeQ depolarisaPe door middel van ionstromen over het membraan en leidt uiteindelijk tot contractie

Registra?e

ECG weergave hartcyclus

P-top depolarisaPe atria

PR-?jd begin contracPe boezems tot begin contracPe ventrikels QRS depolarisaPe ventrikels T-top repolarisaPe ventrikels

QT-?jd duur gehele repolarisaPe en ventrikels dus weer klaar zijn voor nieuwe hartslag

ECG weergave ?jdens hartcyclus II

§  Vertraging AV-knoop 1/10 seconde

§  Q-golf eerste naar beneden gerichte deel QRS, dikwijls afwezig (PQ=PR)

§  T-top repolarisaPe van de ventrikels, geen mechanische reacPe

§  QT-?jd Pjd van een slag met repolarisaPe

Normaal waarden

Waarde Tijd (in ms)

PR interval 120-200

QRS-duur <120

QTc <450

QTc = QT / (√RR interval in seconden)

Standaard 12-kanaals ECG

Extremiteitsafleidingen (frontale vlak)

§  I, II en III

§  aVL, aVR en aVF

Precordiale afleidingen (horizontale vlak)

§  Afleidingen V1-6

Extremiteitsafleidingen

Precordiale afleidingen

Frontale vlak

Horizontale vlak

Standaard 12-kanaals ECG II

§  Standaard schrijfsnelheid 25mm/sec –  1mm = 0.04 seconde

–  5mm = 0.20 seconde

§  Hoogte 1mm = 0.1mV

§  Liefst met een ritmestrook

Deel II: Beoordeling ECG

1.  Ritme

2.  FrequenPe 3.  Hartas

4.  GeleidingsPjden 5.  P-top morfologie 6.  QRS morfologie 7.  STT segmenten

8.  Vergelijking met oude ECG’s 9.  Conclusie

“Sinusritme 70 slagen per minuut met een normale hartas en

geleidings5jden. Geen aanwijzingen voor hypertrofie of ischemie.”

Stap 1: Ritme

Sinus knoop

§  P-top

§  Kenmerken op het ECG

•  PosiPef in II, aVF

•  NegaPef in aVR

•  Bifasisch in V₁

Voorbeeld sinusritme

Stap 2: Frequen?e

§  Sinusritme: 60-100/min

§  Ectopische pacemaker –  Atriaal: 50-60/min –  AV-knoop: 50/min –  Ventrikel: 30-40/min

§  Bradycardie < 60/min

§  Tachycardie > 100/min

Frequen?e schaVen

§  Schamen snelheid bij registraPe 25mm/seconde:

–  zoeken naar R-top op dikke 5mm lijn, tellen tot volgende R –  “300-150-100” per volgende 5mm, vervolgens “75-60-50”

§  Oefening:

Frequen?e schaVen

§  Gebruik ‘3 seconden interval’ bij bradycardie:

–  twee cycli = 6 seconden

–  aantal QRS-complexen in dit interval maal 10 = frequenPe/min

§  Oefening:

Stap 3: De elektrische hartas

§  HoofdrichPng waarin elektrische acPviteit door het hart verloopt

§  Normaal wordt de as van de QRS-complexen in het frontale vlak bedoeld

§  Met name bepaald door linker ventrikel

De elektrische hartas - bepalen

Snijpunt assen = AV-knoop Normale as van -30˚ tot +90˚

Horizontale as van -30˚ tot 0˚

Snelle interpretaPe:

•  Afl. I en aVF posiPef → 0˚ tot +90˚

•  Afl. aVF negaPef maar II posiPef → 0˚ tot -30˚ = horizontaal

•  As staat haaks op een iso-elektrische afleiding

Draaiingen van de hart-as

Mogelijke oorzaken van asdraaiing

§  Infarcering

§  Hypertrofie van de linker ventrikel

§  Geleidingsstoornissen

§  RechtsbelasPng

–  Long embolieën

–  Pulmonale hypertensie

§  LeeQijd

–  Neiging linksdraaiing

Oefening hart-as

I + en aVF + → normale hartas

Oefening hart-as

I - en aVF + → rechter hartas

Stap 4. Geleidings?jden

Normaalwaarden geleidings- Pjden:

§  PQ: 120 tot 200 ms

§  QRS: < 120 ms

§  QTc: < 450 ms

Stap 5: P-top morfologie

§  Vertelt iets over de origine van de depolarisaPe (sinusknoop of elders uit de boezem)

§  Kenmerken

–  De maximale hoogte van de P-top is 2,5 mm in II en / of III –  De breedte van de P-top is normaal korter dan 0.12 seconde –  De P-top is posiPef in II en AVF, en bifasisch in V1.

§  Kan iets vertellen over de boezems

Overbelaste boezems

Stap 6: Beoordeling QRS complex

§  Zijn er pathologische Q golven als teken van een doorgemaakt myocardinfarct?

§  Is er linker of rechter ventrikelhypertrofie?

§  Is er sprake van microvoltages?

§  Is er een geleidingsprobleem (het QRS is dan > 0,12s)?

§  R-top progressie (R neemt toe van V1-V5)

Pathologische Q

Pathologische Q:

• ≥ 0.04 seconde (1 mm)

• > 1/3 totale hoogte QRS Bijzonderheden

§  Q in een enkele afleiding mag, zoals Q in III

§  Let op: niet in afleiding aVR

§  R-top kan verloren gaan → QS- complex

Kamerhypertrofie

§  Toename dikte spierwand

§  Linker ventrikel- hypertrofie (LVH)

–  OverbelasPng linker ventrikel –  Bijvoorbeeld

door hypertensie of AoS

ECG-criteria linker ventrikel hypertrofie

Precordiaal

S in V1 + R in V5/6 >35mm R V5/6 >26mm

Met/zonder ‘strain’patroon

= aflopende ST-depressie en asymmetrische negaPeve T-toppen laterale afleidingen

Bundeltakblokken

§  QRS duur van meer dan 120ms

§  Linker BTB configuraPe

§  Rechter BTB configuraPe

§  Verlengde QRS maar geen BTB-configuraPe:

–  Aspecifieke intraventriculaire geleidingsstoornis

Geleiding

Linker bundeltak blok

§  AcPvaPe kamers via rechter bundeltak

§  Brede R in I, aVL, V5 en V6

§  QS of rS in V1

§  RR’-patroon links precordiaal (V5-6) = “M”

§  RepolarisaPestoornissen

in het algemeen geldt;

“gestoorde ac5va5e = gestoorde repolarisa5e”

Voorbeeld

Rechter bundeltakblok

§  RBTB configuraPe:

–  RSR’-patroon rechts precordiaal (V1-2) –  Brede S-golf I, aVL en V6

Voorbeeld

Stap 7: STT segmenten

Stappen

1.  ST elevaPe 2.  ST depressie

3.  T-top morfologie

Oorzaken ST eleva?e

Mogelijk oorzaken

§  Linker bundeltak blok

§  Linker ventrikel hypertrofie

§  Acute pericardiPs

§  Hypertrofische cardiomyopathie

ISCHEMIE

Voorbeeld ST eleva?e: rennen?

Voorbeeld ST eleva?e: rennen?

ST depressie

§  De belangrijkste oorzaak van ST-depressie is ischemie.

§  Overige oorzaken van ST depressie zijn:

–  Linker ventrikelhypertrofie met "strain"

–  Digitalis effect

–  Elektrolietstoornissen: hypokaliëmie en hypomagnesemie –  Reciproke ST depressie.

Voorbeelden ST depressie

T-top morfologie

Veranderingen van de T top treden vrij 'makkelijk' op

Er zijn een aantal specifieke T top veranderingen die aan een bepaalde diagnose kunnen doen denken:

–  Spitse T toppen bij hyperkaliëmie

–  Symmetrisch negaPeve T toppen bij recent (dagen-weken) doorgemaakte ischemie

–  Strain patroon (langzaam dalend ST segment eindigend met kleine negaPeve T top) bij o.a. LVH

Voorbeelden ter illustra?e

Stap 7+1: Vergelijk met een oud ECG

Stap 7+2: Conclusie

Sinusritme 70 slagen per minuut met een normale hartas en geleidings5jden.

Geen aanwijzingen voor hypertrofie of ischemie.”

Deel III: pathologie

Afwijkende ritme’s

§  Geen: asystolie

§  Snel: tachy-aritmieën

§  Traag: brady-aritmieën (impuls- en geleidings- stoornissen)

§  Ectopische complexen

Geen ritme: asystolie

Snelle ritme’s – smal complex

§  Regulair:

–  Sinustachycardie –  Atriale tachycardie –  Atriumflumer

–  Paroxismale supraventriculaire tachycardieën

•  AVNRT/AVRT

§  Irregulair

–  Atriumfibrilleren

–  MulPfocaal atriaal ritme

Atriumfibrilleren

AtriumfluVer

Snelle ritme’s – breed complex

§  Supraventriculair ritme met bundeltak blok

§  Ventriculaire tachycardie

§  Abberante geleiding

Ventriculaire tachycardie

Wat zie je?

Ventrikel fibrilleren

Trage ritmestoornissen

Impuls- en geleidingsstoornissen:

§  SA-blok

§  Sinusarrest

§  AV-blok

§  Bundeltakblok

SA blok versus een sinusarrest

Het AV-blok

Indeling?

§  1ste graads: geen uitval

–  PR-Pjd ↑ zonder uitval QRS-complex

§  2e graads: uitval

–  Type I (Wenckebach) –  Type II (Mobitz-II)

§  3e graads:

–  Totaal blok, AV-dissociaPe

?

Eerstegraads AV-blok

?

Tweede graads AV-blok type I Wenckebach (1864-1940)

?

Tweedegraads AV-blok type II (2:1 blok) (relaPe p-top en QRS aanwezig!)

?

Derdegraads AV-blok: AV-dissociaPe

Ectopische complexen (extra hartslagen)

§  Stap 1: hoe valt ectopische slag tov basisritme?

–  Vroeger → Premature slag –  Later → Escape slag

§  Stap 2: waar uit het hart komt deze slag vandaan?

–  Smal → Supraventriculair

•  (anders gevormde) P-top aanwezig: Atriaal

•  P-top afwezig: AV-nodale slag –  Breed → Ventriculaire slag

Premature atriale extrasystole

Premature ventriculaire extrasystole

Ventriculaire escape

Elektrolietstoornissen

Hypokaliëmie

§  ST depressie

§  Afname en breder worden T-top

§  P-top wordt breder en hoger

§  Iets verlengd PR-interval

Hyperkaliëmie

Milde hyperkaliëmie

(< 6 mmol/L) Erns?ge hyperkaliëmie (> 6 mmol/L

Verbreden P-golf Verdwijnen P-golf Verlenging PR interval Fors verlengd PR interval

Breder QRS Breed QRS

Breder worden T-top QRS gaat over in T-top

Hypocalciëmie

§  ECG:

–  Afname QRS-duur

–  PR-Pjd kan verkort zijn

–  Verlaging en omkering T-top –  QT-Pjd↑

–  Verlengd ST-segment en ST↓

§  Aritmieën

Hypercalciëmie

§  Kenmerken ECG

•  QT-Pjd↓

•  Verbreed QRS

•  Lage R

•  Afwezige P-top

•  Hoge spitse T-top met smalle basis

§  Hypercalciëmie induceert digitalisintoxicaPe

Pericardi?s

§  Acuut: subepicardiale beschadiging

§  Diffuus: alle afleidingen betrokken

§  RepolarisaPe: concave ST↑ soms zelfs ST↓

§  Stoornis boezemrepolarisaPe: meestal PTA ↓

Vragen