De Relatie tussen Leeftijd, de Mate van Belasting van het Visueel Werkgeheugen en ADHD-symptomen
Lindsey Krak
Universiteit van Amsterdam Begeleider: Hyke Tamminga Studentnummer: 10380906 Datum: 19 juni 2015 Aantal woorden: 4503
Abstract
Tekorten zijn gevonden bij het visuele werkgeheugen (VWG) bij oud volwassenen met
aandacht-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). ADHD ligt op een continuüm waarbij is aan te
nemen dat ADHD-symptomen ook voorkomen in de gezonde populatie. Bij oud volwassenen is ook sprake van een cognitieve veroudering van het VWG. Hiervoor is weinig aandacht, terwijl het kan resulteren in Mild Cognitive Impairment. In dit onderzoek werd de relatie tussen leeftijd en ADHD-symptomen bij een hoge en lage belasting van het VWG onderzocht. Data werd verzameld aan de hand van convenience sampling (N = 83, leeftijd 45-80). Met de Attention Deficit Hyperactivity
Disorder – Rating Scale werd het aantal ADHD-symptomen gemeten. Het VWG werd gemeten aan
de hand van de n0-back taak (lage belasting van het VWG) en op de n2-back taak (hoge belasting van het VWG). Meervoudige regressie met enter als methode liet geen significant resultaat zien op de n0-back taak en de n2-back taak. Er bleek geen relatie te zijn tussen leeftijd, VWG en symptomen. Om alsnog meer te weten te kunnen komen over de relatie tussen leeftijd en ADHD-symptomen op het VWG zal aanpassing in de samenstelling van de groep deelnemers mogelijk wel resultaten geven die de hypothesen ondersteunen.
Inleiding
Attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) is een stoornis die volgens de DSM-V
wordt gekenmerkt door aandachtstekort, hyperactiviteit en impulsiviteit (American Psychiatric Association, 2013). ADHD is vooral onderzocht bij kinderen in tegenstelling tot volwassenen. Evidentie is gevonden dat ADHD blijft bestaan bij volwassenen, dit maakt het meer dan alleen een kinderstoornis wat voorheen vaak gedacht werd (Manor, Rozen, Zemishlani, Weizman, & Zalsman, 2011). De prevalentie van ADHD bij volwassenen is tussen de 2,9 - 16,4 % (Ridder, Bruffaerts, Danckaerts, Bonnewyn, & Demyttenaere, 2008; Faraone & Biederman, 2005; Kessler et al., 2006; Polanczyk, de Lima, Horta, Biederman, & Rohde, 2007). Volwassenen met ADHD ondervinden moeilijkheden in het dagelijks leven, onder andere op financieel vlak, prestaties op het werk, minder productiviteit en meer sociale isolatie (Brod, Schmitt, Goodwin, Hodgkins, & Niebler, 2012). Naast deze moeilijkheden ondervinden mensen met ADHD ook cognitieve klachten, zoals verstoorde aandacht, verstoorde interferentiecontrole en verminderd vermogen om taken af te wisselen (Pazvantoğlu et al., 2012). Vanwege deze tekortkomingen in aandacht bij mensen met ADHD, is onderzoek over het begrijpen van het cognitief functioneren bij ouderen met ADHD belangrijk. Het aantal onderzoeken dat naar associaties tussen deze domeinen en volwassen met ADHD is gedaan, is veel hoger bij het werkgeheugen (Semeijn et al., 2015), waar aan de cognitieve klachten die mensen met ADHD ondervinden deels kan worden toegekend (Silver, Feldman, Bilker, & Gur, 2014).
Het werkgeheugen (WG) moduleert aandacht en is nodig bij taken die executieve functies vereisen (Soto, Hodsoll, Rotshtein, & Humphreys, 2008). Het WG is een tijdelijke opslag van informatie waarbij informatie indien nodig gemanipuleerd kan worden (Owen, McMillan, Laird, & Bullmore, 2005). Volgens Baddeley (2012) bestaat het WG uit een centrale verwerker (CV),
fonologische lus (FL), episodisch buffer (EB) en visuospatieel kladblok (VSK). De CV zorgt ervoor dat men zijn aandacht kan richten op een stimulus, de aandacht kan verdelen, kan wisselen tussen
het uitvoeren van taken en zorgt voor het communicatievermogen met het langetermijngeheugen. De FL is een opslag die zorgt voor het tijdig behouden van vocale informatie of subvocale repetitie. De EB zorgt voor een verhaallijn in chronologische volgorde. Daarmee wordt bedoeld dat het EB een bufferopslag is waarbij een koppeling is tussen de verschillende delen van het WG en het langetermijngeheugen. In het VSK worden visuele en ruimtelijke gegevens bewaard, zoals bepaalde plaatsen, omgevingen en routes onthouden. Een meta-analyse met kinderen met ADHD liet zien dat kinderen met ADHD meer beperking hebben op VSK dan op de FL wanneer de stimuli
gemanipuleerd moesten worden (Martinussen, Hayden, Hogg-Johnson, & Tannock, 2005). Bij het manipuleren van informatie speelt het WG een essentiële rol, omdat dit het manipuleren van
informatie mogelijk maakt. Afhankelijk van de aard van de stimulus wordt een bepaald deel van het WG gebruikt, zoals bij het manipuleren van vocale informatie de FL is betrokken. Onderzoeken bij volwassen met ADHD lieten zien dat de FL en CV negatief beïnvloed worden door ADHD
(Marchetta, Hurks, Krabbendam en Jolles, 2008; Rohlf et al., 2012). Verder bleek uit een ander onderzoek dat volwassenen met ADHD aanzienlijk beter scoorden tijdens een PL taak ten opzichte van de VS taak (Alderson et al., 2013). Uit voornoemde onderzoeken is op te maken dat er
aanzienlijke tekorten zijn te vinden in het WG bij volwassenen met ADHD.
Naast dat het WG anders ontwikkeld is bij mensen met ADHD, is het WG ook gevoelig voor cognitieve veroudering. Gedurende de levensloop wordt het WG beter tot aan de leeftijd van 20 jaar, gevolgd door een daling rond het 30ste levensjaar, die niet gelijk merkbaar is omdat het heel geleidelijk gaat (Deary et al., 2009). Bij oud volwassenen in de gezonde populatie worden
subjectieve klachten ondervonden betreft het WG (Borella, Carretti, & Beni, 2008). Cognitieve achteruitgang bij de gezonde populatie met betrekking tot het WG uit zich in klachten over
concentratie en geheugen (Brod, Schmitt, Goodwin, Hodgkins, & Niebler, 2012). De onderzoeken die zijn gedaan naar de achteruitgang van het WG bij de gezonde populatie lopen uiteen, maar gekeken naar de effectgroottes is te zien dat het visueel geheugen het meest is aangedaan bij
volwassenen en dat de mate van belasting invloed heeft op het WG. Uit een meta-analyse bleek een hele hoge correlatie in een negatieve beïnvloeding van de FL door cognitieve veroudering (Bopp & Verhaeghen, 2005). Later onderzoek van dezelfde auteurs liet ook zien dat ouderen zonder ADHD langzamer en minder accuraat de informatie verwerken in het WG in vergelijking met de jong volwassenen. Echter was dit effect groter in het VSK dan in de FL (Bopp & Verhaeghen, 2007). De laatste bevinding wordt ondersteund door later onderzoek die vond dat cognitieve veroudering een negatieve invloed heeft op zowel het spatieel als het visueel component van het WG. Ook
onderzoeken die alleen naar visueel WG keken, vonden een negatieve correlatie bij cognitieve veroudering (Morrison, Holmes, & Haith, 1974; Brockmole & Logie, 2013). Andere onderzoeken beweren dat de individuele domeinen van het WG niet verschillen, het WG als geheel zou wel een leeftijdsafhankelijke verslechtering vertonen bij hoge belasting (Gazzaley, Sheridan, Cooney, & D’Esposito, 2007; Cansino, 2013). Dit kan suggereren dat cognitieve achteruitgang in het WG alleen significant verschil laat zien wanneer de cognitieve belasting wordt opgevoerd. Met de eerdere bevindingen en de effectgroottes bij elkaar genomen is aangetoond dat het visueel geheugen met variabele moeilijkheidsgraden steeds meer is aangedaan met toenemende leeftijd.
De eerdere bevindingen sluiten aan op het model van Richards en Deary (2005) over cognitieve veroudering en de ontwikkeling hiervan. Het model suggereert dat aspecten van de structuren en functies van de hersenen de effecten van neuropathologie kunnen compenseren. Dit wordt ook wel reserve genoemd. Hoe groter de reserve, hoe ernstiger de neuropathologie moet zijn om functionele stoornissen te veroorzaken. In de context van leeftijd, ADHD en visueel WG kan worden gesuggereerd dat mensen met ADHD snellere cognitieve achtuitgang vertonen bij het visueel WG. Cognitieve veroudering is eerder merkbaar doordat er minder reserve is bij mensen met ADHD, omdat mensen met ADHD al moeten compenseren voor de cognitieve effecten van ADHD. Doordat zij minder reserve hebben is het beginpunt van wat betreft functioneren van
visueel WG lager dan bij mensen zonder ADHD, omdat zij ook nog moeten compenseren voor cognitieve veroudering.
Leeftijd heeft invloed op het visueel WG en bij ADHD verminderd het WG. Het is echter niet duidelijk hoe deze relatie zich verhoudt. Dit is belangrijk om uit te zoeken, omdat uit onderzoek blijkt dat wanneer cognitieve achteruitgang te snel verloopt er eerder sprake is van Mild Cognitive
Impairment (MCI), wat zich kan ontwikkelen tot een dementie (Ganguli et al., 2011).
In dit onderzoek is gekeken naar wat de relatie is tussen leeftijd, de hoge en lage mate van belasting van het visueel geheugen en ADHD-symptomen. ADHD-symptomen bevinden zich op een continuüm. Hiermee werd veronderstelt dat ADHD-symptomen in meerdere of mindere mate kunnen voorkomen en dat het afhankelijk is van het aantal ADHD-symptomen om de stoornis ADHD gediagnosticeerd te krijgen (Lubke, Hudziak, Derks, van Bijsterveldt, & Boomsma, 2009). Dit betekent dat in een gezonde populatie verschillen te vinden zijn in het aantal ADHD-symptomen (Lubke et al., 2009). Het is naar aanleiding hiervan dat in dit onderzoek is gekeken naar ADHD-symptomen in de gezonde populatie. Gekeken naar de voorgaande onderzoeken in het kader van het model van Richards en Deary (2005) werden de volgende hypothesen opgesteld. Verwacht werd dat wegens de cognitieve veroudering, dat naar mate de leeftijd toeneemt, bij een hoge mate van
belasting van het visueel werkgeheugen, resulteert in een verminderde prestatie van het visueel WG. Doordat eerder onderzoek een verminderde prestatie suggereert van het visueel
werkgeheugen bij ADHD, werd verwacht dat naar mate het aantal ADHD-symptomen toeneemt en bij een hoge belasting van het visueel WG, de prestaties van het visueel WG afneemt. Verder werd verwacht dat naarmate de leeftijd toeneemt en de ADHD-symptomen toenemen er een negatieve prestatie is op het visueel WG met hoge belasting. Eveneens werd verwacht dat naar mate de leeftijd toeneemt bij een lage belasting van het visueel WG deze een mindere prestatie levert. Ook werd verwacht dat naar mate het aantal ADHD-symptomen toenemen, bij een lage belasting van het visueel WG, deze een mindere prestatie levert. Als laatst is de verwachting dat naar mate de leeftijd
hoger wordt en de ADHD-symptomen toenemen bij een lage belasting van het visueel WG de prestaties van het visueel WG afnemen. Indien deze verwachtingen ondersteuning vinden in dit onderzoek, zou exploratief gekeken worden of de hoge mate van belasting van het visueel WG een sterkere negatieve relatie heeft met ADHD-symptomen dan bij een lage belasting.
Methode Deelnemers
83 volwassenen (48 vrouwen, 28 mannen en 1 onbekend) tussen de 45 en 79 deden mee aan dit onderzoek. De volwassenen zijn verworven via convenience sampling. Oud volwassenen
moesten voldoen aan de criteria van de leeftijd tussen de 45 tot 80 jaar oud. Vanaf de leeftijd van 45 is een duidelijke cognitieve achteruitgang significant meetbaar en daarom werd 45 als leeftijdsgrens gebruikt (Singh-Manoux, 2012).
De exclusiecriteria waren als volgt:
(1) Deelnemers die laag cognitief functioneren. Dit werd bepaald aan de hand van de Mini-Mental
State Examination (MMSE) (Kok & Verhey, 2002) en de Nederlandse Leestest voor Volwassenen
(NLV) (Schmand, Lindeboom, & Harskamp, 1992). De deelnemers die gelijk of lager scoorden dan 23 op de MMSE werden uitgesloten van het onderzoek om mogelijke ernstige cognitieve
stoornissen uit te sluiten (Hoops et al., 2009; Fountoulakis, Tsolaki, Chantzi, & Kazis, 2000). De deelnemers met een IQ score van 70 of lager bij de NLV werden uit de analyse verwijderd, omdat dit twee of meer standaarddeviaties afwijkt van de gemiddelde score binnen de populatie (Bouma, Mulder, Lindeboom, & Schmand, 2012).
(2) Sensorische beperkingen, omdat het een confound in de resultaten kan opleveren. Daar waar het gezichtsvermogen en/of het gehoor in die mate zijn beperkt dat deze een
onbelemmerde deelname aan het onderzoek in de weg staan zullen zij uit het onderzoek worden verwijderd. Indien deze beperkingen kunnen worden gecompenseerd worden deze deelnemers niet
uit de analyse verwijderd. Dit werd uitgevraagd in de algemene vragenlijst.
(3) Neurologische stoornissen die cognitieve prestaties kunnen beïnvloeden (Chaudhuri & Behan, 2004). Dit zijn hersenbloeding, infarct, epilepsie en degeneratieve aandoeningen. Dit werd eveneens uitgevraagd in de algemene vragenlijst.
(4) Psychologische stoornissen, die aanleiding geven te verwachten dat deze de
onderzoeksresultaten kunnen beïnvloeden. Dit werd uitgevraagd in de algemene vragenlijst. Om te controleren voor depressie werd de Beck Depression Inventory – Second edition (BDI-II) (van der Does, 2002) afgenomen. Deelnemers met een score van 20 of hoger op de BDI-II werden
verwijderd uit de analyse (Beck, Steer, & Brown, 1996).
De deelnemers hadden de toestemmingsverklaring ondertekend. De deelnemers deden mee op volledige vrijwillige basis. De University of Amsterdam Ethics Committee heeft het onderzoek 2015-BC-4344 over cognitieve veroudering en ADHD goedgekeurd.
Materialen
(1) Attention Deficit Hyperactivity Disorder – Rating Scale (ADHD-RS) (Kooij & Buitelaar, 1997) is een vragenlijst die het aantal ADHD-symptomen bij volwassenen weergeeft over de
afgelopen zes maanden. Deze vragenlijst is gebaseerd op de DSM-IV criteria voor ADHD. De vragenlijst werd door de deelnemer zelf ingevuld en had een hoge interne consistentie en validiteit (Adler, 2006). De vragenlijst bestond uit 23 items met likert scale antwoordmogelijkheden (0-3), waarbij 0 = nooit of zelden, 1 = soms, 2 = vaak en 3 = erg vaak. Uit deze vier opties moest worden gekozen bij stellingen uit het ADHD-RS, zoals ik praat aan een stuk door’ en ‘ik verveel me snel’. Het invullen van de ADHD-RS duurde ongeveer 10 minuten. Het maximum aantal punten was 66, waarbij het gemiddelde werd genomen van de items 1+3, 2+4, 8+9, 10+11, vraag 12+13, omdat deze dezelfde gedragsuiting meten. De score werd naar boven afgerond. De uiteindelijke score geeft het aantal ADHD-symptomen weer.
(2) Het visueel WG werd geoperationaliseerd als de score van de n-back test (Vries en Geurts, 2014). Om zeker te weten dat de resultaten ook werkelijk toegeschreven konden worden aan de manipulatie van dit onderzoek werd er zoveel mogelijk rekening gehouden met confounds. Een vergelijkbare n-back test is een valide taak (Kane, Conway, Miura, & Colflesh, 2007). In de n-back taak werden afbeeldingen van eenvoudige voorwerpen, zoals een auto, weergegeven op een
computerscherm. Een deel van de instructie werd weergegeven op het beeldscherm en een deel werd vertelt door de testleider. Elke afbeelding verscheen voor 1000 ms met een 750 ms interval voor de respons. De duur van de afname was ongeveer 15 minuten. De taak bestond uit drie condities: de n0-back, n1-back en n2-back. De n0-back was een conditie, waarbij de deelnemers moesten reageren met de ‘ja’ toets wanneer een gespecificeerde stimulus werd gepresenteerd. Bij de N1-back taak moeten de deelnemers reageren met de ‘ja’ toets wanneer een stimulus wordt
gepresenteerd die hetzelfde is als 1 stimulus terug en bij de N2-back taak is dat 2 stimuli terug. Wanneer dit niet het geval is moet de deelnemer op de ‘nee’ toets drukken. Bij de n0-back conditie werd het non-executieve deel van het visueel WG gemeten, wat inhoudt dat informatie niet
gemanipuleerd hoeft te worden en het visueel WG weinig belast werd. De n2-back was een executieve conditie waarbij vastgehouden informatie wel gemanipuleerd moest worden. Deze conditie vereiste belangrijke processen in visueel WG en was meer belastend dan n0-back. Elke conditie bestond uit vier blokken van 24 trials per onderdeel, waarbij eerst nog een oefenronde werd gedaan van 24 trials per onderdeel. Het aantal correcte antwoorden werden bij de n0-back en n2-back als uitkomstmaat meegenomen, waarbij een reactie van sneller dan 100 ms werd verwijderd uit de analyse. Deze was namelijk niet-valide, omdat visuele stimuli een langere tijd nodig heeft om verwerkt te worden (Carlson et al., 1998; Thorpe, Fize, & Marlot, 1996). Voor de afhankelijke variabele werden alleen de taak n0-back en de taak n2-back gebruikt.
Voorafgaand het onderzoek werd het informed consent ondertekend, waarbij een informatiebrochure over het onderzoek was opgestuurd. In de informatiebrochure stonden de rechten, onderzoeksonderwerp en het verloop van het onderzoek. De testen van dit onderzoek waren onderdeel van een grote testbatterij. Het testonderzoek werd afgenomen in lokalen met als enige aanwezigen de deelnemer en de testleider. Voor enig gewenning werd gestart met afname van NLV en MMSE. Dit werd gevolgd door testen waaronder de n-back. De testen waren
gecounterbalanced om effecten in volgorde, leereffecten en vermoeidheidseffecten te voorkomen.
De deelnemers werden random verdeeld onder vier volgorde versies. De n-back werd via een 15-inch Dell laptop afgenomen, waarbij de deelnemers 40 à 50 cm van het beeldscherm af zaten. Om het onderzoek met een minder intensieve opdracht af te sluiten is gekozen dit te doen met de algemene vragenlijst, BDI-II en de ADHD-SR. Het gehele onderzoek duurde, afhankelijk van de leessnelheid tijdens de vragenlijsten, ongeveer 90 minuten. Na het afnemen van de tests werd gekeken of de deelnemers uit de analyse verwijderd moesten worden volgende de exclusiecriteria.
Statistische analyse
De data werd geanalyseerd met behulp van de IBM SPSS Statistics 21 (IBM Corp, 2012). Voordat de analyses werden uitgevoerd was gecontroleerd of de data aan de assumpties voldeed.
Power Analyse G*Power softwareversie 3.0.5 (Faul, Erdfelder, Buchner, & Lang, 2009)
werd uitgevoerd. De Power werd ingesteld op .21, op basis van een artikel in hetzelfde onderzoeksgebied (Semeijn, 2015). Voor een effectgrootte in F squared van 0.21, α = 0,025 (gecorrigeerd voor meervoudig testen), power (1-β) = 0.95, tweezijdig en 2 predictoren zijn minstens 75 deelnemers nodig. Hier voldeed het onderzoek aan.
Om de twee hypothesen te controleren werd een meervoudige regressie-analyse
twee keer uitgevoerd, waar bij beide gebruik werd gemaakt van de enter methode. Om zo te kijken of er een negatieve invloed is van leeftijd en ADHD-symptomen op het aantal correcte items op de
n2-back en om te kijken of er een negatieve invloed is van leeftijd en ADHD-symptomen op het
aantal correcte items op de n0-back. In beide analyses werd in het eerste model leeftijd en het aantal ADHD-symptomen ingevoerd en werd er in het tweede model de interactie van leeftijd met
het aantal ADHD-symptomen toegevoegd.
Indien de twee hypothesen met goed gevolg werden gecontroleerd werd er nog een exploratieve analyse uitgevoerd. De r-squared van beide analyses werden meegenomen in de F- test. Om zo te kijken of de resultaten van de n2-back meer beïnvloed werd door ADHD-symptomen en leeftijd dan bij de n0-back.
Resultaten
Van de 83 deelnemers rapporteerden 5 een ernstige neurologische aandoening te hebben. De gegevens van deze deelnemers werden verwijderd uit de analyse. Verder bleek 1 deelnemer hoger te scoren op de BDI-II vragenlijst dan de cut-off score en dus werden de gegevens van deze deelnemer ook verwijderd uit de analyse. Geen van de deelnemers scoorde lager dan de cut-off score op de NLV, de MMSE en niemand had een sneller reactietijd dan 100 ms. De overgebleven gegevens werden gebruikt bij het uitvoeren van de analyses, dit waren 77 deelnemers.
De gemiddelde leeftijd was 56,26 jaar oud met een standaardafwijking van 6,5 en 28
mannen en 48 vrouwen en 1 onbekend deden mee aan het onderzoek. Het gemiddelde IQ is 108 met een standaardafwijking van 9,3. Analyses werden uitgevoerd om te controleren voor de assumpties, welke voldeed. Er was geen schending van de assumpties normaliteit, lineariteit, multicollineariteit en homoscedasticiteit.
n2-back
Leeftijd en het aantal ADHD-symptomen werd in het eerste model ingevoerd, waarbij 6,6% verklaard werd van de variantie in het aantal correcte items van de n2-back (R2 = .066, F (2, 74) = 2.619, p = 0.08). Er was geen hoofdeffect gevonden van leeftijd op het aantal correcte items van de
n2-back (β = -0.18, t(74) = 1.599, p = 0,067). Eveneens was er ook geen hoofdeffect gevonden op het aantal ADHD-symptomen op het aantal correcte items van de n2-back (β = 0.166, t (74)= 1.475,
p = .145). Na het invoeren van de interactie van leeftijd en het aantal ADHD-symptomen in het
tweede model was de totale variantie die verklaard werd door het model 6,7% (R2 = .067, F (1, 73) = 0.049, p = 0.825) (Zie tabel 1). De interactie tussen leeftijd en het aantal ADHD-symptomen op het aantal correcte items van de n2-back was niet significant (β = -0.208, t(73) = -.222 , p = . 825) (Zie tabel 2).
Tabel 1.
Model 1 van leeftijd en ADHD-symptomen op de n2-back en model 2 van leeftijd en ADHD- symptomen en de interactie van leeftijd en ADHD-symptomen op de n2-back. Met Fchange, df1, df2, R2, Adjusted R2 en de significantie.
Tabel 1.
Tabel 2.
Lineair model van leeftijd, ADHD-symptomen en de interactie van leeftijd en ADHD-symptomen op de 2-back. Met 95% confidence interval tussen haakjes, standaard error, beta, t-score en de significantie.
Fchange df1 df2 R Adjusted
R p
Model 1 2.619 2 74 0.066 0.041 0.08
Tabel 2.
Uit de gegevens van Tabel 1 kan worden gehaald dat beide modellen geen significante correlatie laten zien en dat de predictoren in model 2 geen significant toevoeging geeft. Eveneens lieten de gegevens uit Tabel 2 zien dat alle predictoren in beide modellen geen significant correlatie laten zien op het aantal correcte items van de n2-back.
n0-back
Leeftijd en het aantal ADHD-symptomen werd in het eerste model ingevoerd, waarbij 3,7 % verklaard werd van de variantie in het aantal correcte items van de n0-back (R2 = .037, F (2, 74) =
B SE B β t p Model 1 Constant 95.091 10.125 9.391 p < 0.001 Leeftijd -0.272 0.170 -0.180 -1.599 p = 0.114 ADHD-symptomen 0.282 0.191 0.166 1.45 p = .145 Model 2 Constant 90.811 21.798 4.166 p < 0.001 Leeftijd -0.197 0.379 -0.131 -.521 p = .604 ADHD-symptomen 0.630 1.580 0.372 .399 p = .691 LeeftijdxADHD-symptomen -0.006 0.028 -0.208 -.222 p = .825
1.418, p = .249). Er was geen hoofdeffect gevonden van leeftijd op het aantal correcte
items van de n0-back (β = -0.121, t(74) = -1.053 , p = .296). Eveneens was er ook geen hoofdeffect gevonden op het aantal ADHD-symptomen op het aantal correcte items van de n0-back (β = .138,
t(74) = 1206. , p = .232). Na het invoeren van de interactie van leeftijd en het aantal ADHD-
symptomen in het tweede model was de totale variantie die verklaard werd door het model 4,7 % (R2 = .047, F (1, 73) = 0.810, p = .371) (Zie tabel 3). De interactie tussen leeftijd en het aantal ADHD-symptomen op het aantal correcte items van de n0-back was eveneens niet significant (β = . 853, t(73) = .900 , p = .371) (Zie tabel 4).
Tabel 3.
Model 1 van leeftijd en ADHD-symptomen op de n0-back en model 2 van leeftijd en ADHD- symptomen en de interactie van leeftijd en ADHD-symptomen op de n0-back. Met Fchange, df1, df2, R2, Adjusted R2 en de significantie.
Tabel 3.
Tabel 4.
Lineair model van leeftijd, ADHD-symptomen en de interactie van leeftijd en ADHD-symptomen op de 0-back. Met 95% confidence interval tussenhaakjes, standaard error en de significantie.
Fchange df1 df2 R2 Adjusted
R2 p
Model 1 1.418 2 74 0.037 0.011 0.249
Tabel 4.
Uit de gegevens van Tabel 3 kan worden gehaald dat beide modellen geen significant
correlatie laten zien en dat de predictoren in model 2 geen significant toevoeging geeft. Eveneens lieten de gegevens uit Tabel 4 zien dat alle predictoren in beide modellen geen significant correlatie laten zien op het aantal correct items van de n0-back.
Wegens het feit dat de modellen niet significant zijn werd er geen exploratieve analyse uitgevoerd. B SE B β t p Model 1 Constant 97.901 7.807 15.541 p < 0.001 Leeftijd -0.138 0.131 -0.121 -1.053 p = 0.296 ADHD-symptomen -0.178 0.147 0.138 1.206 p = .232 Model 2 Constant 111.200 16.719 6.651 p < 0.001 Leeftijd -0.371 0.290 -0.324 -1.279 p = .205 ADHD-symptomen -0.905 1.212 -0.704 -0.747 p = .458 LeeftijdxADHD-symptomen 0.019 0.021 0.853 0.900 p = .371
Discussie
In dit onderzoek werd de relatie tussen leeftijd, ADHD-symptomen en de mate van belasting van het visueel WG onderzocht. Een relatie tussen leeftijd en een hoge mate van
belasting van het visueel WG bleek afwezig, ook de relatie tussen ADHD-symptomen en een hoge mate van belasting van het visueel WG is niet gevonden. Daarnaast is eveneens
geen relatie gevonden tussen leeftijd en ADHD-symptomen bij een hoge mate van belasting van het visueel WG. Een relatie tussen leeftijd en een lage mate van belasting van het visueel
WG bleek afwezig, ook de relatie tussen ADHD-symptomen en een lage mate van belasting van het WG is niet gevonden. Daarnaast is eveneens geen relatie gevonden tussen leeftijd en ADHD-symptomen en een lage mate van belasting. Hieruit kan worden geconcludeerd dat de gevonden onderzoeksresultaten de relatie tussen leeftijd en/of ADHD symptomen bij een hoge belasting van het visueel WG, niet ondersteunen. Ook de
gevonden onderzoeksresultaten van leeftijd en/of ADHD-symptomen van het visueel WG bij een lage belasting van het visueel WG, vinden geen ondersteuning.
Dit onderzoek heeft de hypotheses niet kunnen ondersteunen. Dit kan verschillende
verklaringen hebben. Ten eerste is de hypothese onder andere gebaseerd op het model van Richards en Deary (2005), waarbij de uitspraak werd gedaan dat aspecten van de structuren en functies van de hersenen de effecten van neuropathologie kunnen compenseren. In dit onderzoek is bij geen van de deelnemers sprake van een gediagnosticeerde neuropathologische stoornis, waar in het
onderzoek bewust voor is gekozen. Mogelijk is dat het model pas functioneert in die gevallen waar een neuropathologische stoornis is vastgesteld. Het ontbreken van een significant afgenomen mate van cognitieve reserve bij deelnemers zonder een gediagnostiseerde neuropathologische stoornis gaf mogelijk onvoldoende invloed om tot de verwachte onderzoeksresultaten te komen. Dit argument geeft aanleiding te veronderstellen dat het model niet toepasbaar is bij de groep deelnemers waarvan de resultaten zijn meegenomen in het onderzoek. Voorgaande kan een verklaring zijn van het
ontbreken van resultaten die de relatie tussen ADHD-symptomen op zowel hoge als lage mate van belasting op het visueel WG, als de relatie tussen leeftijd en ADHD-symptomen op hoge
en lage mate van belasting op het visueel WG ondersteunen.
Ten tweede wordt in het model verondersteld dat een cognitieve reserve geen beschermende factor is bij een neurologische stoornis. Cognitieve reserve is een reserve welke in staat is
klachten van een neurologische stoornis deels te compenseren. Een hoge graad van reserve, zoals een hoog genoten niveau van opleiding, biedt geen bescherming tegen een neuropathologische stoornis, maar kan door de aanwezigheid van deze reserve zich zo presenteren, dat in standaard klinisch cognitieve testen de stoornis niet zal worden herkend. De deelnemers die meededen in dit onderzoek hadden gemiddeld gezien een hoger IQ dan in de gemiddelde populatie. Het is dus denkbaar dat de deelnemers een grotere cognitieve reserve hadden. Zo kan het IQ compenseren voor zowel cognitieve veroudering als wel bij aanwezige ADHD-symptomen. Mogelijk is dit een verklaring dat er geen relatie is gevonden tussen leeftijd en het visueel WG bij zowel een
hoge als lage belasting van het visueel WG, of het ontbreken van een relatie tussen ADHD-symptomen en het visueel WG bij een hoge of lage belasting van het visueel WG. Eveneens kan het een verklaring zijn van het ontbreken van een relatie tussen leeftijd en ADHD-symptomen en het visueel WG bij een hoge of lage belasting van het visueel WG. Als in het onderzoek de factor, cognitieve reserve, zou kunnen worden
gecompenseerd in de resultaten, is het denkbaar dat het model alsnog resultaten genereert bij de betrokken groep deelnemers.
Een alternatieve hypothese die de resultaten voor dit onderzoek kan verklaren is de compensatie hypothese ( Reuter-Lorenz & Cappell, 2008; Lorenz & Park, 2010). De
compensatiehypothese veronderstelt dat de hersenen bij oud volwassenen in vergelijking met jongvolwassenen meer actief is om zo tot gelijke prestaties te kunnen komen. Een vermindering in een zeker gebied van het brein wordt bij de oud volwassenen mogelijk ondersteund door andere
delen van het brein, wat zo een hogere activiteit laat zien dan die bij jong volwassenen. Deze vorm van compensatie speelt mogelijk een rol bij gebruik van het visueel WG. Het is een
mogelijke verklaring waarom er geen relatie is gevonden tussen leeftijd en zowel een hoge als lage mate van belasting op het visueel WG, want het resultaat op gedragsniveau, dus de
prestatie, is hetzelfde, alleen de hersenen zijn meer actief naar mate de leeftijd toeneemt. Dit kan een verklaring zijn voor het ontbreken van resultaten die de hypotheses ondersteunen.
Waar het onderzoek mogelijk kan zijn beïnvloed en afbreuk heeft gegeven in de ecologische validiteit, zijn tekortkomingen op het gebied van de samenstelling van de groep deelnemers. Het feit dat het onderzoek op vrijwillige basis was heeft mogelijk geresulteerd in een te homogene
onderzoeksgroep. Bij het samenstellen van de groep deelnemers is een beroep gedaan op potentiële deelnemers uit de kennissenkring die vervolgens op vrijwillige basis hebben besloten deel te nemen. Die personen die wel zijn benaderd maar kozen niet mee te doen verhinderen mogelijk de
onderzoeksgroep te kunnen generaliseren naar de algemene populatie.
Dit onderzoek is het begin van een nieuw onderzoeksdomein en staat daardoor nog in de kinderschoenen. De relatie tussen leeftijd, ADHD-symptomen en het visueel WG zijn
nog niet eerder in relatie met elkaar onderzocht. Door de alternatieve verklaringen en weinig
onderzoek kan er niet gezegd worden dat er helemaal geen effect tussen leeftijd, ADHD-symptomen en hoge en lage mate van belasting van het visueel WG is. Mogelijk was het beter om
eerst naar een klinische populatie te kijken. Als daar geen of een zwak effect zou zijn waargenomen is het te veronderstellen dat een effect in een gezonde populatie ook niet zou worden gevonden. Hier ligt dan ook de suggestie vervolgonderzoek te doen op zowel de gezonde als een klinische populatie, zodat de mogelijke cognitieve beperkingen zoals in het begin van dit artikel
beschreven kan worden geïdentificeerd. Het maatschappelijk belang voor onderzoek op deze gebieden wordt gevoed door een verwachte toenemende cognitieve veroudering, door de groeiende vergrijzing. De wens blijft, meer duidelijkheid te krijgen, in factoren die een rol spelen in de
Literatuur
Adler, L. A., Spencer, T., Faraone, S. V., Kessler, R. C., Howes, M. J., Biederman, J., & Secnik, K. (2006). Validity of Pilot Adult ADHD Self-Report Scale (ASRS) to Rate Adult ADHD Symptoms. Annals of Clinical Psychiatry, 18(3), 145-148.
Alderson, R. M., Hudec, K. L., Patros, C. H., & Kasper, L. J. (2013). Working memory deficits in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD): An examination of central executive and storage/rehearsal processes. Journal of abnormal psychology, 122(2), 532. American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders,
(DSM-5®). American Psychiatric Pub.
Baddeley, A. (2012). Working memory: theories, models, and controversies. Annual review of
psychology, 63, 1-29. United Kingdom: University of York
Beck, A. T., Steer, R. A., & Brown, G. K. (1996). Manual for the BDI-II. San Antonio, TX: Psychological Corporation.
Bopp, K. L., & Verhaeghen, P. (2005). Aging and verbal memory span: A meta-analysis. The
Journals of Gerontology Series B: Psychological Sciences and Social Sciences, 60(5),
P223-P233.
Bopp, K. L., & Verhaeghen, P. (2007). Age-related differences in control processes in verbal and visuospatial working memory: Storage, transformation, supervision, and coordination. The
Journals of Gerontology Series B: Psychological Sciences and Social Sciences, 62(5).
Borella, E., Carretti, B., & De Beni, R. (2008). Working memory and inhibition across the adult life-span. Acta psychologica, 128(1), 33-44.
Bouma, A., Mulder, J., Lindeboom, J., & Schmand, B. (Eds.). (2012). Handboek neuropsychologische diagnostiek. Amsterdam: Pearson.
Broadbent, D. E., Cooper, P. F., FitzGerald, P., & Parkes, K. R. (1982). The cognitive failures questionnaire (CFQ) and its correlates. British Journal of Clinical Psychology, 21(1), 1-16.
Brockmole, J. R., & Logie, R. H. (2013). Age-related change in visual working memory: a study of 55,753 participants aged 8–75. Frontiers in psychology, 4.
Brod, M., Schmitt, E., Goodwin, M., Hodgkins, P., & Niebler, G. (2012). ADHD burden of illness in older adults: a life course perspective. Quality of Life Research, 21(5), 795-799.
Cansino, S., Hernández-Ramos, E., Estrada-Manilla, C., Torres-Trejo, F., Martínez-Galindo, J. G., Ayala-Hernández, M., ... & Rodríguez-Ortiz, M. D. (2013). The decline of verbal and visuospatial working memory across the adult life span. Age, 35(6), 2283-2302. Carlson, S., Martinkauppi, S., Rämä, P., Salli, E., Korvenoja, A., & Aronen, H. J. (1998).
Distribution of cortical activation during visuospatial n-back tasks as revealed by functional magnetic resonance imaging. Cerebral Cortex, 8(8), 743-752.
Chaudhuri, A., & Behan, P. O. (2004). Fatigue in neurological disorders. The Lancet, 363(9413), 978-988.
Corp, I. B. M. (2012). IBM SPSS statistics for Windows, version 21.0.
Van der Does, A. J. W. (2002). BDI-II-NL. Handleiding. De Nederlandse versie van de beck depression inventory. Lisse: Harcourt Test Publishers.
Faraone, S. V., & Biederman, J. (2005). What is the prevalence of adult ADHD? Results of a population screen of 966 adults. Journal of Attention Disorders, 9(2), 384-391.
Faul, F., Erdfelder, E., Buchner, A., & Lang, A. G. (2009). Statistical power analyses using G* Power 3.1: Tests for correlation and regression analyses. Behavior research methods, 41(4), 1149-1160.
Fountoulakis, K. N., Tsolaki, M., Chantzi, H., & Kazis, A. (2000). Mini mental state examination (MMSE): a validation study in Greece. American Journal of Alzheimer's Disease and Other
Dementias, 15(6), 342-345.
Ganguli, M., Snitz, B. E., Saxton, J. A., Chang, C. C. H., Lee, C. W., Vander Bilt, J., ... & Petersen, R. C. (2011). Outcomes of mild cognitive impairment by definition: a population study.
Archives of Neurology, 68(6), 761-767.
Gazzaley, A., Sheridan, M. A., Cooney, J. W., & D'Esposito, M. (2007). Age-related deficits in component processes of working memory. Neuropsychology, 21(5), 532.
Hoops, S., Nazem, S., Siderowf, A. D., Duda, J. E., Xie, S. X., Stern, M. B., & Weintraub, D. (2009). Validity of the MoCA and MMSE in the detection of MCI and dementia in Parkinson disease. Neurology, 73(21), 1738-1745.
Kane, M. J., Conway, A. R., Miura, T. K., & Colflesh, G. J. (2007). Working memory, attention control, and the N-back task: a question of construct validity. Journal of Experimental
Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 33(3), 615.
Kessler, R. C., Adler, L., Barkley, R., Biederman, J., Conners, C. K., Demler, O., ... & Zaslavsky, A. M. (2006). The prevalence and correlates of adult ADHD in the United States: results from the National Comorbidity Survey Replication. The American journal of psychiatry, 163(4), 716-723.
Kok, R.M., & Verhey, F.R.J. (2002). Gestandaardiseerde MMSE.
Kooij, J.J.S., & Buitelaar, J.K. (1997). Zelfrapportagelijst aandachtsproblemen en hyperactiviteit voor volwassenheid en kindertijd.
Kumar, N., & Priyadarshi, B. (2013). Differential effect of aging on verbal and visuo-spatial working memory. Aging and disease, 4(4), 170.
Lubke, G. H., Hudziak, J. J., Derks, E. M., van Bijsterveldt, T. C., & Boomsma, D. I. (2009). Maternal ratings of attention problems in ADHD: evidence for the existence of a continuum.
Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 48(11), 1085-1093.
Manor, I., Rozen, S., Zemishlani, Z., Weizman, A., & Zalsman, G. (2011). When does it end? Attention-deficit/hyperactivity disorder in the middle aged and older populations. Clinical
neuropharmacology, 34(4), 148-154.
memory, concept shifting, and verbal fluency in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD). Neuropsychology, 22(1), 74.
Martinussen, R., Hayden, J., Hogg-Johnson, S., & Tannock, R. (2005). A meta-analysis of working memory impairments in children with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of the
American Academy of Child & Adolescent Psychiatry, 44(4), 377-384.
Mattay, V. S., Fera, F., Tessitore, A., Hariri, A. R., Berman, K. F., Das, S., ... & Weinberger, D. R. (2006). Neurophysiological correlates of age-related changes in working memory capacity.
Neuroscience letters, 392(1), 32-37.
Morrison, F. J., Holmes, D. L., & Haith, M. M. (1974). A developmental study of the effect of familiarity on short-term visual memory. Journal of Experimental Child Psychology, 18(3), 412-425.
Oosterman, J. M., Morel, S., Meijer, L., Buvens, C., Kessels, R. P., & Postma, A. (2011).
Differential age effects on spatial and visual working memory. The International Journal of
Aging and Human Development, 73(3), 195-208.
Owen, A. M., McMillan, K. M., Laird, A. R., & Bullmore, E. (2005). N-back working memory paradigm: A meta-analysis of normative functional neuroimaging studies. Human brain
mapping, 25(1), 46-59.
Pazvantoğlu, O., Aker, A. A., Karabekiroğlu, K., Akbaş, S., Sarısoy, G., Baykal, S., ... & Şahin, A. R. (2012). Neuropsychological weaknesses in adult ADHD; cognitive functions as core deficit and roles of them in persistence to adulthood. Journal of the International
Neuropsychological Society, 18(05), 819-826.
Polanczyk, G., de Lima, M. S., Horta, B. L., Biederman, J., & Rohde, L. A. (2007). The worldwide prevalence of ADHD: a systematic review and metaregression analysis. The American
Reuter-Lorenz, P. A., & Cappell, K. A. (2008). Neurocognitive aging and the compensation hypothesis. Current directions in psychological science, 17(3), 177-182.
Reuter-Lorenz, P. A., & Park, D. C. (2010). Human neuroscience and the aging mind: a new look at old problems. The Journals of Gerontology Series B: Psychological Sciences and Social
Sciences, gbq035.
Richards, M., & Deary, I. J. (2005). A life course approach to cognitive reserve: a model for cognitive aging and development?. Annals of neurology, 58(4), 617-622.
De Ridder, T., Bruffaerts, R., Danckaerts, M., Bonnewyn, A., & Demyttenaere, K. (2008). Het voorkomen van ADHD in de volwassenheid. Een epidemiologische exploratieve studie.
Tijdschrift voor Psychiatrie, 50(8), 499-508.
Rohlf, H., Jucksch, V., Gawrilow, C., Huss, M., Hein, J., Lehmkuhl, U., & Salbach-Andrae, H. (2012). Set shifting and working memory in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder. Journal of neural transmission, 119(1), 95-106.
Schmand, B., Lindeboom, J., & Van Harskamp, F. (1992). Dutch Adaptation of the National Adult Reading Test (NART) by Nelson, HE (1982): Nederlandse Leestest voor Volwassenen (NLV).
Semeijn, E. J., Korten, N. C. M., Comijs, H. C., Michielsen, M., Deeg, D. J. H., Beekman, A. T. F., & Kooij, J. J. S. (2015). No lower cognitive functioning in older adults with attention- deficit/hyperactivity disorder. International Psychogeriatrics, 1-10.
Silver, H., Feldman, P., Bilker, W., & Gur, R. C. (2014). Working memory deficit as a core neuropsychological dysfunction in schizophrenia.
Singh-Manoux, A., Kivimaki, M., Glymour, M. M., Elbaz, A., Berr, C., Ebmeier, K. P., ... & Dugravot, A. (2012). Timing of onset of cognitive decline: results from Whitehall II prospective cohort study. Bmj, 344.
Soto, D., Hodsoll, J., Rotshtein, P., & Humphreys, G. W. (2008). Automatic guidance of attention from working memory. Trends in cognitive sciences, 12(9), 342-348.
Thorpe, S., Fize, D., & Marlot, C. (1996). Speed of processing in the human visual system. nature,
381(6582), 520-522.
de Vries, M., & Geurts, H. M. (2014). Beyond individual differences: are working memory and inhibition informative specifiers within ASD?. Journal of Neural Transmission, 121(9), 1183-1198.
