Helpt Dopamine om Beter te Zien? Door Olivier de Swart
Studentnummer: 10507094 Begeleider: Filip van Opstal Universiteit van Amsterdam Aantal woorden: 3834
Abstract
Doordat striataal dopamine de connectiviteit tussen de thalamus en de prefrontale cortex moduleert, zou het kunnen dat striataal DA een causale invloed heeft op visueel bewustzijn. Dit werd onderzocht in experiment met 33 deelnemers. Het experiment werd uitgevoerd op een computer, terwijl de proefpersoon keek door een spiegelstereoscoop. Door reward prediction errors (RPE’s) te genereren werd de activiteit van striataal DA
gemanipuleerd. Dit werd gecombineerd met continuous flash suppression om visueel bewustzijn te meten. De resultaten lieten geen effect zien van het type RPE op de reactietijd of accuraatheid van de proefpersonen. Concluderend is er geen ondersteuning gevonden voor de hypothese dat striataal DA een causale invloed heeft op visueel bewustzijn.
Inleiding
In het alledaagse leven wordt men continu geconfronteerd met grote hoeveelheden visuele informatie. Nadat het licht via de staafjes en kegeltjes op de retina aan de achterkant van het oog is omgezet in neurale activiteit wordt het dieper ons brein in gezonden via de optische zenuw. Het signaal gaat via de lateral geniculate nucleus (LGN) van de thalamus naar de visuele cortex achter in het brein (Kalat, 2013), maar dat is niet waar we bewust worden van wat we zien. Dat lijkt namelijk vooral te gebeuren in de prefrontale cortex (Cela-Conde et al., 2004). Hoe het visuele signaal bij de prefrontale cortex komt en hoe dopamine hier bij zou kunnen helpen wordt in het huidige onderzoek onderzocht.
Om te beginnen worden drie fundamentele bevindingen uiteengezet over bewustzijn (Dehaene & Naccache, 2001). Ten eerste is er geen bewustzijn nodig voor neurale
verwerking. Hiermee wordt bedoeld dat de hersenen ook voor een groot gedeelte werken zonder bewustzijn. Een voorbeeld komt naar voren bij het onderzoek van Renault, Signoret, Debruille, Breton en Bolgert (1989). Renault et al. onderzochten een patiënt met
proposagnosie. Proposagnosie is een aandoening waarbij personen geen gezichten kunnen herkennen. Deze patiënt kreeg afbeeldingen te zien van bekende en onbekende gezichten. Terwijl hij geen van de gezichten herkende, maakte zijn hersenen wel onderscheid. De respons van de hersengolven van de patiënt (de P300) waren korter en toonden sterkere activatie bij het zien van de bekende gezichten. Ten tweede is aandacht van een persoon een vereiste voor bewuste verwerking. En ten derde is bewustzijn wel een vereiste voor een aantal mentale integratieve operaties, zoals plannen, evalueren, het gecontroleerd uitvoeren van een handeling en mogelijke fouten corrigeren. Dus ondanks dat veel alledaagse handelingen kunnen worden uitgevoerd zonder bewustzijn is het bewustzijn wel van belang voor specifieke hogere orde mentale handelingen. Het visuele bewustzijn wordt in het huidige onderzoek gedefinieerd als het vermogen om te kunnen waarnemen, zodanig dat een stimulus gerapporteerd kan worden (Dehaene, Changeux, Naccache, Sackur & Sergent, 2006).
De de global neuronal workspace (GNW) theorie is ontstaan om bewustzijn te verklaren (Dehaene, Naccache en Changeaux, 2011). De grootste veronderstelling van de GNW is dat bewustzijn gelijk staat aan de beschikbaarheid van informatie door het gehele brein. Wat wordt waargenomen als subjectief bewustzijn is de selectie, versterking en
verzending van informatie naar veel verschillende neurale gebieden. Hoe die informatie wordt geselecteerd is op basis van relevantie op het moment of door saillantie. Hier zijn twee
processen betrokken: bottom up processen, waarin sensorische signalen verwerkt worden, en top down processen, waarbij hogere cognitieve processen betrokken zijn zoals selectie. Door de verschillen te bestuderen in hersenactivatie tijdens onbewuste verwerking en bewuste verwerking, zijn deze ideeën tot stand gekomen.
De cortico-basal ganglia-thalamocortical loop (C-BG-Th-C-loop) zou misschien een rol in de GNW-theorie kunnen spelen, vanwege het vermogen om informatie te ontvangen en terug te zenden naar verschillende corticale gebieden. Daarnaast is de C-BG-Th-C-loop
betrokken in visuele verwerking (Silkis, 2007). De C-BG-Th-C-loop is een verzamelnaam voor meerdere neurale netwerken die verantwoordelijk zijn voor de informatiestromen tussen deze gebieden. Het striatum, wat onderdeel is van de basale ganglia, moduleert in deze C-BG-Th-C-loop de connectiviteit tussen de thalamus en de cortex door middel van dopaminerge activiteit (O’Reilly, 2006). Dat gebeurt met behulp van een “gating” mechanisme. Wanneer er een burst van dopamine (DA) actief is, zorgt dit vooral voor activatie van de DA D2 receptoren. Dit zorgt er voor dat informatie in de prefrontale cortex (PFC) wordt vernieuwd, oftewel een open gate. Wanneer er geen burst is maar juist een tonisch niveau van DA zorgt dat voor het onderhoud van informatie in de PFC, ofwel een gesloten gate. Aangezien de PFC nauw betrokken is bij visueel bewustzijn (Cela-Conde et al., 2004) en dopaminerge activiteit in het striatum de connectie tussen de thalamus en de PFC moduleert, zou het kunnen dat striataal DA gerelateerd is aan visueel bewustzijn.
Deze relatie tussen striataal DA en visueel bewustzijn is ondersteund door het onderzoek van Slagter et al. (2012) waarin een positieve correlatie werd gevonden tussen de hoeveelheid DA D2 receptoren in het striatum en de grootte van de attentional blink (AB). AB is het onvermogen van personen om de tweede stimulus te rapporteren wanneer er twee stimuli zijn die elkaar snel opvolgen (100-500 ms). AB vertoont dus een grote overeenkomst met de definitie visueel bewustzijn die in het huidige onderzoek wordt gebruikt. Daarnaast wordt de relatie tussen striataal DA en visueel bewustzijn ondersteund door het onderzoek van Van Opstal et al. (2014) waarin er een positieve correlatie werd gevonden tussen de
hoeveelheid striatale DA D2 receptoren en visueel bewustzijn. Het verschil tussen het onderzoek van Slagter et al. (2012) en Van Opstal et al. (2014) was dat het eerste onderzoek gebruik maakte van een AB taak, terwijl het tweede onderzoek gebruik maakte van een backwards masking taak. In deze backwards masking taak werd zeer kort een stimulus (een getal) getoond op een computerscherm, vervolgens kort een mask en tot slot moest de
proefpersoon rapporteren over de stimulus. Wat hiermee bereikt wordt is dat een stimulus onbewust gemaakt kan worden bij zeer korte presentatietijden.
De causale invloed van DA op visueel bewustzijn werd onderzocht door Lou et al. (2011), waarin oraal de DA agonist pergolide gegeven was en visueel bewustzijn werd gemeten door een forced-choice word recognition taak. De resultaten lieten een causaal verband zien, maar omdat orale inname van pergolide de activatie van dopaminerge neuronen onnatuurlijk stimuleert zijn er alternatieve verklaringen mogelijk. Hier worden slechts twee van de meerdere verklaringen genoemd. Pergolide activeert bijvoorbeeld ook serotonine receptoren, wat invloed zou kunnen hebben op de prestatie bij de visuele taak. Verder is het bekend dat Dopaminerge stimulatie (bijvoorbeeld drugs of pergolide) de stemming van een persoon verbetert. Deze verbeterde stemming zou ook kunnen leiden tot verbeterde prestatie bij de visuele taak.
In het huidige onderzoek is verder onderzocht of er een causaal verband bestaat tussen striataal dopamine en visueel bewustzijn. Om de dopaminerge activiteit in het striatum te verhogen is er in het huidige onderzoek gebruik gemaakt van reward prediction errors (RPE’s) zodat er geen mogelijke vertekening is in de manipulatie van dopamine door de onnatuurlijke stimulatie. RPE’s ontstaan uit het verschil tussen ontvangen en voorspelde beloningen (Schultz, 2016). Tevens spelen RPE’s een belangrijke rol in leren over beloningen. De meeste DA neuronen in het midden brein signaleren een RPE, ze worden geactiveerd door meer beloning dan verwacht (een positieve RPE ofwel PPE), blijven op een baseline activatie voor verwachte beloningen en worden minder actief bij minder beloning dan verwacht (een negatieve RPE ofwel NPE). Schultz (1998) heeft laten zien dat dit invloed heeft op de DA neuronen in de hersenen van primaten. Later hebben Pessiglione, Seymour, Flandin, Dolan en Frith (2006) laten zien dat dit mechanisme ook bij mensen voorkomt en dat het gepaard gaat met activiteit in het striatum. Door RPE’s te gebruiken als manipulatie in het
huidige onderzoek zorgen de hersenen dus zelf, op een natuurlijke manier, voor meer Dopaminerge activiteit in het striatum. Dit zorgt er voor dat het huidige onderzoek betere externe validiteit heeft.
Een geschikte methode om visueel bewustzijn te onderzoeken is continuous flash suppression (CFS; Tsuchiya & Koch, 2005; De Loof, Poppe, Cleeremans, Gevers & Van Opstal, 2005; Jiang, Costello en He, 2007). Bij CFS wordt de drempelwaarde gemeten wanneer een stimulus zichtbaar wordt. In het huidige experiment werd er met CFS een dynamisch patroon met felle kleuren gepresenteerd in één oog terwijl er een stimulus,
waarvan het contrast geleidelijk werd opgevoerd, gepresenteerd werd aan het andere oog (zie figuur 1 & 2; Jiang et al., 2007). Wanneer de participanten de stimulus zagen, moesten ze op een knop drukken. De tijd die daar voor nodig was, was de reactietijd waarmee visueel bewustzijn is geoperationaliseerd (De Loof et al., 2015). De stimuli die zijn gebruikt in het huidige onderzoek zijn er op gebaseerd dat het striatum, ook zonder bewuste perceptie, actief wordt bij verwachte beloningen (Pessiglione et al., 2007).
Door middel van deze onderzoeksopzet kan er dus onderzocht worden of striataal DA invloed heeft op het visuele bewustzijn. Vanwege het gebruik van RPE’s voor de manipulatie van DA heeft het onderzoek grote externe validiteit. De eerste hypothese stelt dat de
reactietijd bij de trials die een PPE bevatten kleiner is dan bij de NoPE trials. De PPE zou namelijk zorgen dat er meer Dopaminerge activiteit is in het striatum, en door het
modulerende effect hiervan op de thalamocorticale connectiviteit wordt de drempelwaarde verlaagd voor een stimulus om door te breken naar het bewustzijn. De tweede hypothese stelt dat de reactietijd bij de trials die een NPE bevatten groter is dan bij de NoPE trials. De NPE zou namelijk zorgen dat er minder Dopaminerge activiteit is in het striatum, waardoor het modulerende effect op de thalamocorticale connectiviteit verlaagd wordt en de
drempelwaarde vervolgens wordt verhoogd voor een stimulus om door te breken naar het bewustzijn.
Methoden
Participanten. Het onderzoek telde 29 proefpersonen waarvan 20 vrouwen en 9 mannen. De gemiddelde leeftijd was 23.34 jaar oud met een kleinste leeftijd van 18 jaar en een grootste leeftijd van 29 jaar. De populatie was hoog opgeleid. De proefpersonen gingen allemaal akkoord met een informed conscent, en kregen een proefpersoonpunt als beloning voor de deelname.
Stimuli en materialen. Het experiment werd uitgevoerd op de computer, in het programma MatLab met behulp van de extensie PsychToolbox (Brainard, 1997; Kleiner, Brainard & Pelli, 2007). Om CFS mogelijk te maken werd gebruik gemaakt van een
spiegelstereoscoop om de visuele input van beide kanten van het scherm te fuseren naar één beeld. De afstand tussen de spiegelstereoscoop en het beeldscherm was 55 cm. De stimuli hadden een hoek van ongeveer 7,8° x 7,8° visuele graden. De monitor was ingesteld op een refresh rate van 60 Hz en had een resolutie van 1920 x 1080 pixels.
Procedure en design. Voordat het experiment gestart kon worden, werd eerst vastgesteld welk oog dominant was van de proefpersoon. Dit werd gedaan door middel van een methode waarbij de proefpersoon moest fixeren op een punt in de verte en dit punt moest bedekken met zijn duim. Daarna moest de proefpersoon oog voor oog kijken naar het bedekte fixatiepunt terwijl het andere oog gesloten was. Het oog waarbij het fixatiepunt bedekt bleef werd genomen als het dominante oog. Na het vaststellen van de oogdominantie kon het experiment gestart worden, dat bestond uit twee fases: als eerste een kalibratiefase en als tweede de experimentele fase.
De kalibratiefase bestond uit 80 trials. In het visuele beeld van het dominante oog werden Mondrianen gepresenteerd, felgekleurde afbeeldingen die de aandacht trekken. Deze veranderden met een snelheid van 10 Hz. Ondertussen werd in het non-dominante oog één van de twee mogelijke cues getoond: €0.5 of €5.0. In het midden van dit visuele beeld stond een kruisje, waar de cue boven of onder werd gepresenteerd. Het contrast van de cue werd over een tijdsbestek van 2000 ms opgevoerd van 0 naar 100% (de fade in) om spontane doorbraak te voorkomen. De proefpersoon werd verteld dat zodra hij de cue waarnam, er gereageerd moest worden door de bijbehorende knop in te drukken. Voor een cue boven het kruisje was dat het pijltje omhoog op het toetsenbord (↑) en voor een cue onder het kruisje was dat het pijltje naar beneden op het toetsenbord (↓). De proefpersonen werden niet geïnstrueerd met welke vinger ze de knop in moesten drukken. Tussen elke trial was er een pauze van 1000 ms. Wanneer de proefpersoon niet reageerde binnen deze 2000 ms ging het experiment automatisch verder met de pauze van 1000 ms, gevolgd door de volgende trial. In figuur 1 wordt een voorbeeld weergegeven van een trial in de kalibratiefase. Wanneer de participant correct reageerde op een trial, werd de fade in snelheid vertraagd zodat het geven van een correcte respons moeilijker werd. Wanneer de participant incorrect reageerde op een trial, werd de fade in snelheid sneller, waardoor het geven van een correcte respons
makkelijker werd. Hierdoor werd het punt zo juist mogelijk benaderd waar de proefpersoon op 50% van de trials correct reageerde en op 50% van de trials incorrect reageerde of niet reageerde. De snelheid van de contrastverandering van de cue van de laatste vijf trials in deze kalibratiefase werd als uitgangspunt genomen voor de experimentele fase en bleef daar onveranderd.
Figuur 1. Voorbeeld van een trial in de kalibratiefase. In dit voorbeeld is rechts het dominante oog. Er wordt begonnen met een rust van 1000 ms, gevolgd door de fade in van de “€5.0” cue over een tijdsbestek van 2000 ms terwijl het dominante oog wordt afgeleid door de
Mondrianen.
De experimentele fase bestond uit 320 trials. Deze trials waren onderverdeeld in 8 blokken van 40 trials, met tussen elk blok een pauze. De participant kon de pauze beëindigen door op de spatiebalk te drukken. De trials begonnen met een van twee mogelijke stimuli aangeboden in het visuele veld van beide ogen. Dat was één euro teken (€) of drie euro tekens (€€€). Deze stimulus bleef 2000 ms in beeld. Daarna volgde de presentatie van de beloning, net zoals de cues werden gepresenteerd bij de trials bij de kalibratiefase. De stimuli en de beloningen hingen met elkaar samen, zodat bij 40% van het totale aantal trials de kleine stimulus van één euroteken vooraf ging aan de beloning van €0.5 en bij 40% van het totale
2000 ms 1000 ms
aantal trials de grote stimulus van drie eurotekens vooraf ging aan de beloning van €5.0. Dit waren de trials zonder reward prediction error (NoPE trials). In de overgebleven 20% van de gevallen was het omgekeerde waar: de kleine stimulus van één euroteken ging vooraf aan de beloning van €5.0 (een positieve reward prediction error ofwel PPE trial, 10% van het totale aantal trials) en de grote stimulus van drie eurotekens ging vooraf aan de beloning van €0.5 (een negatieve reward prediction error ofwel NPE trial, 10% van het totale aantal trials). De proefpersoon werd gevraagd hier op dezelfde manier te reageren als bij de kalibratiefase, alleen werd hier verteld dat hij punten kon verdienen met elk goed antwoord en dat een
sneller antwoord ook meer punten zou opleveren. Een kleine reactietijd was een indicatie voor sterk visueel bewustzijn en een grote reactietijd, of zelfs een gemiste trial omdat er niet werd gereageerd in 2000 ms, was een indicatie voor zwak visueel bewustzijn. Voor het correct reageren op de beloning van €0.5 kreeg de proefpersoon weinig punten en voor het correct reageren op de beloning van €5.0 kreeg de proefpersoon veel punten. Ook werd verteld dat de proefpersoon met de meeste verzamelde punten een cadeaubon zou winnen. Wanneer de proefpersoon niet op tijd reageerde op de beloning werden geen punten verdiend. In de pauzes tussen de 8 blokken en op het eind van het experiment werd steeds het verzamelde aantal punten getoond. In figuur 2 is een voorbeeld weergegeven van een trial in de experimentele fase.
Figuur 2. Voorbeeld van een NoPE trial in de experimentele fase. Deze trial zorgt dus niet voor een predictiefout. In dit voorbeeld is rechts het dominante oog. Er wordt begonnen met een rust van 1000 ms, gevolgd door de presentatie van de stimulus €€€ gedurende 2000 ms. Aansluitend is de fade in van de beloning van €5.0 over een tijdsbestek van 2000 ms terwijl het dominante oog wordt afgeleid door de Mondrianen.
Resultaten
Één van de 33 deelnemers is niet meegenomen in de analyse omdat de data van deze proefpersoon ongewoon was. De reactietijden waren extreem laag, wat doet vermoeden dat de kalibratiefase niet het gewenste effect had. Dat vermoeden wordt ondersteund doordat de fade in snelheid een extreme waarde had. Het is daarom aannemelijk dat het experiment te
makkelijk was voor deze proefpersoon. Hierdoor is de data systematisch vertekend en dus is de data is niet te vergelijken met de andere proefpersonen. Daarnaast zijn er vier deelnemers uitgevallen, drie vanwege technische moeilijkheden en één vanwege slechtziendheid.
2000 ms 1000 ms
Zowel de reactietijd als de accuraatheid is geanalyseerd, omdat het allebei afhankelijke variabelen waren in het experiment. Ondanks hun samenhang zijn ze apart geanalyseerd.
Bij de analyse van reactietijd zijn uitbijters verwijderd, de laagste 5% van de reactietijd scores (trials met een Z-score lager dan -1,64; Field, 2013) binnen de
gecombineerde factoren conditie en accuraatheid (het geven van de correcte respons). Verder zijn de trials waarin geen reactie is gegeven weg gelaten uit de analyse van reactietijd, evenals de trials waarin een foute respons is gegeven. De overgebleven scores zijn gebruikt in de analyse van reactietijd. Voor iedere conditie werd de gemiddelde reactietijd en de
bijbehorende standaardafwijking berekend, zie tabel 1. Het gehanteerde significantieniveau was 5%.
Bij de analyse van accuraatheid is de verhouding genomen tussen het aantal correcte responsen per conditie en het totale aantal trials per conditie. Voor iedere conditie werd ook de gemiddelde accuraatheid berekend, zie tabel 1. Het gehanteerde significantieniveau was 5%.
Tabel 1
Gemiddelde Reactietijden (in Seconden, s) en Accuraatheid (in Procenten, %) voor de NoPE, PPE en NPE Condities en hun Standaarddeviaties (tussen Haakjes)
Conditie Reactietijd (s) Accuraatheid (%)
NoPE 1,71 (,18) 69,61 (3,10)
PPE 1,72 (,15) 66,54 (3,43)
Een one-way repeated measures ANOVA is gebruikt voor het analyseren van de reactietijden. Mauchly’s test heeft laten zien dat de assumptie van sphericiteit ongeschonden was, χ2(2) = 5,86, p = ,053. De resultaten lieten zien dat de reactietijden van proefpersonen niet significant verschilden tussen de condities NoPE, PPE en NPE, F(2, 54) = ,42, p = ,656, ηp2 = ,02. Voor reactietijd maakte het dus niet uit of proefpersonen een trial kregen uit de conditie NoPE, PPE of NPE.
De one-way repeated measures ANOVA is ook gebruikt voor het analyseren van de accuraatheid. Mauchly’s test heeft laten zien dat de assumptie van sphericiteit geschonden was, χ2(2) = 7,29, p = ,026. Daarom is de Greenhouse-Geisser correctie toegepast (ε=,80). De resultaten lieten zien dat de accuraatheid niet verschilde tussen de proefpersonen in de
condities NoPE, PPE en NPE, F(1,60, 43,39) = 1,94, p = ,163, ηp2 = ,07. Voor accuraatheid maakte het dus niet uit of de proefpersonen een trial kregen uit de conditie NoPE, PPE of NPE.
Discussie
In dit experiment is de invloed van striataal dopamine op visueel bewustzijn onderzocht. De gemiddelde reactietijden van de trials in de NoPE, PPE en NPE conditie verschilden niet significant van elkaar. De eerste hypothese, die stelde dat de reactietijd bij de PPE trials kleiner is dan bij de NoPE trials, wordt daarom verworpen. De accuraatheid geeft ook zicht op deze eerste hypothese, omdat een snellere reactietijd betekent dat er meer kans is dat de proefpersoon heeft gereageerd binnen de twee seconden. Alleen is er ook geen
significant verschil gevonden voor accuraatheid tussen de verschillende condities. De
accuraatheid biedt dus ook geen ondersteuning voor de hypothese. De tweede hypothese, die stelt dat de reactietijd bij de NPE trials groter is dan bij de NoPE trials, wordt ook verworpen
omdat er geen verschil is gevonden tussen de waarden van NPE en NoPE trials bij zowel reactietijd als accuraatheid.
Het feit dat het onderzoek de eerste en tweede hypothese niet ondersteunt kan
verschillende oorzaken hebben. Het is bijvoorbeeld mogelijk dat de manipulatie van striataal DA niet effectief was. Het zou daarom wenselijk zijn geweest om een manipulatiecheck af te nemen bij de proefpersonen. Dat zou kunnen door het experiment uit te voeren terwijl de proefpersoon in een fMRI scanner ligt. Striatale activatie hangt namelijk zo samen met de verschillende soorten RPE’s dat een PPE gepaard gaat met verhoogde striatale activatie en een NPE gepaard gaat met verminderde striatale activatie (Pessiglione, 2006).
Er zijn verschillende redenen mogelijk waarom de manipulatie niet gelukt kan zijn. Ten eerste is het mogelijk dat de PPE en NPE wel effect hadden op dopaminerge activiteit in het striatum, maar dat het effect zo minimaal was dat het geen effect had op de reactietijd. Door middel van een manipulatiecheck zou dit punt kunnen worden ondervangen, omdat er bestudeerd kan worden of de activiteit van het striatum daadwerkelijk varieerde tussen de condities. Als tweede punt kan het dat de proefpersonen de beloning geen of weinig waarde toekenden. Aangezien de RPE’s samengaan met een leerproces gebaseerd op stimulus en beloning (Schultz, 2016), is het belangrijk dat die beloning daadwerkelijk wordt gewaardeerd. Deze toegekende waarde wordt namelijk gereflecteerd door activatie van dopamine neuronen, en bij gebrek aan waarde zal er ook gebrek zijn aan verandering in activatie van de dopamine neuronen. Hoe dit probleem kan worden ondervangen is om te meten hoe veel waarde de proefpersoon hechten aan de beloning. Dit kan bijvoorbeeld door middel van een vragenlijst. Als vierde is het mogelijk dat de koppeling van de stimuli en beloningen door middel van de NoPE trials niet goed is gegaan. Ook dit potentiële probleem kan worden ondervangen door middel van de manipulatiecheck met de fMRI scanner. Wanneer de striatale activiteit
samengaat met de verschillende condities is het aannemelijk dat de koppeling van stimuli en beloningen goed is gegaan.
Verder kan het zijn dat de bevindingen van Pessiglione et al. (2007), waarin onbewuste visuele verwerking wordt gevonden, niet te generaliseren is naar deze
onderzoeksopzet. Het onderzoek waarin Pessiglione et al. (2007) maakte namelijk gebruik van een masking taak in hun onderzoeksopzet, terwijl in het huidige onderzoek CFS gebruikt wordt. Dat probleem zou ondervangen kunnen worden door in de onderzoeksopzet gebruik te maken van een zelfde soort masking taak. Het nieuwe experiment zou veel overeenkomsten kunnen hebben met dit experiment, zoals dezelfde soort stimuli en beloningen. Het verschil zou dan zijn dat bij het presenteren van de beloning geen CFS gebruikt wordt maar van masking en dat er eerst een stimulus wordt gepresenteerd (zoals “€” en “€€€”). Door de beloning presentatie te variëren naar dezelfde intervallen als in het onderzoek van Pessiglione et al. (2007) wordt de afhankelijke variabele nu een categorische variabele (correct/incorrect reageren) in plaats van een continue variabele (reactietijd). Hier zou dan kunnen worden getest of de verschillende soorten RPE trials samen gaan met een verschil in accuraatheid hebben bij de verschillende reactietijden. Tot slot zou het kunnen dat de combinatie van onbewuste visuele verwerking en het uitlokken van een RPE’s niet samen gaat. Er zou gebruik gemaakt kunnen worden van een onderzoeksopzet waarbij de RPE’s worden gegenereerd door een auditieve leertaak, terwijl visueel bewustzijn wordt getest op een computerscherm. Hierdoor is het ontstaan van de RPE compleet bewust. Of striataal DA een causale invloed kan hebben op visueel bewustzijn moet dus nog verder onderzocht worden.
Literatuurlijst
Cela-Conde, C. J., Marty, G., Maestú, F., Ortiz, T., Munar, E., Fernández, A., ... & Quesney, F. (2004). Activation of the prefrontal cortex in the human visual aesthetic
perception. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of
America, 101(16), 6321-6325.
Dehaene, S., Changeux, J. P., & Naccache, L. (2011). The global neuronal workspace model of conscious access: from neuronal architectures to clinical applications.
In Characterizing consciousness: From cognition to the clinic? (pp. 55-84). Springer Berlin Heidelberg.
Dehaene, S., Changeux, J. P., Naccache, L., Sackur, J., & Sergent, C. (2006). Conscious, preconscious, and subliminal processing: a testable taxonomy. Trends in cognitive
sciences, 10(5), 204-211.
Dehaene, S., & Naccache, L. (2001). Towards a cognitive neuroscience of consciousness: basic evidence and a workspace framework. Cognition, 79(1), 1-37.
Field, A. (2013). Discovering statistics using IBM SPSS statistics. London: SAGE Publications.
Jiang, Y., Costello, P., & He, S. (2007). Processing of invisible stimuli: Advantage of upright faces and recognizable words in overcoming interocular suppression. Psychological
science, 18(4), 349-355.
Kalat, J. W., (2013). Biological Psychology. Wadsworth, CENGAGE learning.
Kleiner, M., Brainard, D., Pelli, D., Ingling, A., Murray, R., & Broussard, C. (2007). What’s new in Psychtoolbox-3. Perception, 36(14), 1.
De Loof, E., Poppe, L., Cleeremans, A., Gevers, W., & Van Opstal, F. (2015). Different effects of executive and visuospatial working memory on visual
Lou, H. C., Skewes, J. C., Thomsen, K. R., Overgaard, M., Lau, H. C., Mouridsen, K., & Roepstorff, A. (2011). Dopaminergic stimulation enhances confidence and accuracy in seeing rapidly presented words. Journal of Vision, 11(2), 15-15.
Van Opstal, F., Van Laeken, N., Verguts, T., van Dijck, J. P., De Vos, F., Goethals, I., & Fias, W. (2014). Correlation between individual differences in striatal dopamine and in visual consciousness. Current Biology, 24(7), R265-R266.
O'Reilly, R. C. (2006). Biologically based computational models of high-level cognition. science, 314(5796), 91-94.
Pessiglione, M., Schmidt, L., Draganski, B., Kalisch, R., Lau, H., Dolan, R. J., & Frith, C. D. (2007). How the brain translates money into force: a neuroimaging study of subliminal motivation. Science, 316(5826), 904-906.
Pessiglione, M., Seymour, B., Flandin, G., Dolan, R. J., & Frith, C. D. (2006). Dopamine-dependent prediction errors underpin reward-seeking behaviour in
humans. Nature, 442(7106), 1042.
Renault, B., Signoret, J. L., Debruille, B., Breton, F., & Bolgert, F. (1989). Brain potentials reveal covert facial recognition in prosopagnosia. Neuropsychologia, 27(7), 905-912. Schultz, W. (1998). Predictive reward signal of dopamine neurons. Journal of
neurophysiology, 80(1), 1-27.
Schultz, W. (2016). Dopamine reward prediction error coding. Dialogues in clinical
neuroscience, 18(1), 23.
Silkis, I. (2007). A hypothetical role of cortico-basal ganglia-thalamocortical loops in visual processing. Biosystems, 89(1), 227-235.
Slagter, H. A., Tomer, R., Christian, B. T., Fox, A. S., Colzato, L. S., King, C. R., ... & Davidson, R. J. (2012). PET evidence for a role for striatal dopamine in the attentional blink: Functional implications. Journal of cognitive neuroscience, 24(9), 1932-1940.
Tsuchiya, N., & Koch, C. (2005). Continuous flash suppression reduces negative afterimages. Nature neuroscience, 8(8), 1096.
