Een Psychologische Behandeling voor Slapeloosheid:
Cognitieve Gedragstherapie werkt beter dan Slaaprestrictie Therapie
Naam: Merel Agenant Studentnummer: 10165231 Begeleider: Jaap Lancee Aantal woorden: 5309
Abstract
Dit literatuuroverzicht onderzocht of CBT-I effectiever is dan SRT in het verminderen van slapeloosheid. Uit de resultaten van 15 onderzoeken kon worden afgeleid dat CBT-I en SRT op korte termijn even effectief zijn, maar dat op lange termijn slaapverbeteringen bij CBT-I beter behouden worden dan bij SRT. Het gedragscomponent van CBT-I zorgt op korte termijn voor direct slaapverbeteringen en het cognitieve component zorgt voor het behoud van deze slaapverbeteringen op de lange termijn. De mate van vermindering in slaapgerela-teerde zorgen bij cognitieve therapie is bepalend voor grotere effectiviteit van CBT-I op de lange termijn, want naarmate slaap gerelateerde zorgen afnemen, nemen slaapverbeteringen toe en blijven slaapverbeteringen tevens beter behouden op de lange termijn. CBT-I heeft daarom de voorkeur boven SRT.
Inhoudsopgave
Inleiding blz. 4
Informatie over Cognitieve Gedragstherapie en Slaaprestrictie Therapie blz. 8 Effectiviteit van Cognitieve Gedragstherapie op Slapeloosheid blz. 11 Effectiviteit van Slaaprestrictie Therapie op Slapeloosheid blz. 15 Cognitieve Gedragstherapie versus Slaaprestrictie Therapie blz. 19
Conclusie en Discussie blz. 22
Tabellen blz. 25
Inleiding
Slapeloosheid is een veel voorkomend probleem in de samenleving (Ohayon & Reynolds, 2009). In de populatie heeft gemiddeld één op de drie personen last van
slapeloosheidklachten. Rond de 6% van deze mensen voldoet aan de DSM-criteria voor een diagnose van Chronische Insomnie (Ohayon, 2002). In een klinische setting ligt dit
percentage vijf keer hoger en voldoet rond de 30% aan de criteria van deze diagnose (Simon & Vonkorff, 1997; Shochat, 1999). Om aan een diagnose voor Chronische Insomnie te voldoen, moet er gedurende drie maanden minstens drie keer per week sprake zijn van problemen met inslapen, doorslapen en/of vroeg wakker worden en deze slaapproblemen moeten significant lijden en/of beperkingen in het dagelijks leven tot gevolg hebben. Tenslotte mag de diagnose naast een psychiatrische en/of lichamelijk diagnose gesteld
worden, maar niet naast een andere slaapstoornis(DSM–5; American Psychiatric Association, 2013)
Veel voorkomende gevolgen van slapeloosheid voor het dagelijks functioneren zijn excessieve vermoeidheid, verminderde concentratie, lusteloosheid en een geprikkelde
stemming (American Academy of Sleep Medicine, 2005). Daarnaast is uit onderzoek gebleken dat slapeloosheid gepaard gaat met een verhoogde kwetsbaarheid op psychische problemen, middelenmisbruik en/of cardiovasculaire aandoeningen (Buysse, Germain & Moul, 2005). Andersom blijkt slapeloosheid ook vaak secundaire klachten voor te komen bij psychiatrische en/of lichamelijk aandoeningen (Taylor, Mallory, Lichtstein, Durrence, Reidel & Bush, 2007).
Naast de gevolgen van slapeloosheid op individueel niveau, zijn er ook maatschappelijke gevolgen van slapeloosheid. Zo wordt slapeloosheid bijvoorbeeld geassocieerd met minder productiviteit en meer afwezigheid op werk (Morin et al., 2006),
hoge collectieve zorgkosten (Rosekind & Gregory, 2010) en een groter risico op verkeersongelukken (Howard et al., 2004)
Doorgaans wordt slapeloosheid met slaapmedicatie behandeld (Smith et al., 2014). Slaapmedicatie heeft als voordelen dat het direct effectief is, makkelijk in het gebruik is en wijd verkrijgbaar is (Smith et al., 2014). Nadelen zijn echter dat mensen er veelal binnen enkele weken afhankelijk van worden en tevens vaak negatieve bijwerkingen ervaren (Kripke, 2000). Langdurig gebruik van slaapmedicatie wordt dan ook afgeraden (Morin & Espie, 2003). Bovendien is er maar beperkt bewijs voor de effectiviteit van slaapmedicatie op de lange termijn (Kripke, 2000). Slapeloosheid is echter wel vaak een chronisch probleem, dat bij driekwart van de mensen een jaar of langer aanhoudt (Morin et al., 2009). Het is daarom van belang dat er een behandeling is die slapeloosheid zowel op korte als lange termijn effectief vermindert en daarnaast niet al te ingrijpende bijwerkingen heeft.
Een alternatieve, niet-medicamenteuze behandeling voor slapeloosheid is Cognitieve Gedragstherapie (CBT-I; Morin et al., 2006). CBT-I is een behandelmethode waarbij zowel cognitieve als gedragsmatige technieken worden toegepast. Uit onderzoek is gebleken dat slaapmedicatie en CBT-I op de korte termijn even effectief zijn in het verminderen van slapeloosheid, maar dat op de lange termijn slaapverbeteringen bij CBT-I beter behouden blijven dan bij slaapmedicatie (Sivertson et al., 2006; Smith et al., 2014). Tevens is uit
onderzoek gebleken dat cliënten doorgaans een grotere voorkeur hebben voor CBT-I dan voor slaapmedicatie en na afloop van de interventie meer tevredenheid rapporteren bij CBT-I dan bij slaapmedicatie (Smith et al., 2014; Morin et al., 2006).
Het lijkt er dus op dat CBT-I een goed alternatief is voor slaapmedicatie als behandeling voor slapeloosheid. Een nadeel van CBT-I ten opzichte van slaapmedicatie is echter dat het aan veel minder mensen gegeven kan worden dan slaapmedicatie. CBT-I is namelijk een dure en tijdsintensieve behandeling en kan maar door een beperkt aantal
therapeuten gegeven worden die gespecialiseerd zijn in het behandelen van slapeloosheid. Het is daarom van belang te onderzoeken of er naast CBT-I ook nog een andere psychologische behandeling is die als alternatief voor slaapmedicatie gegeven kan worden. Hierbij is het belangrijk dat dit alternatief wel voor een groot publiek beschikbaar is. Volgens de American
Academy of Sleep Medicine is Slaaprestrictie Therapie (SRT) de meest effectieve en meest
aanbevolen interventie binnen CBT-I (Morgenthaler et al., 2006). Dit is een
gedragsbehandeling met relatief simpele instructies en hoeft niet noodzakelijk gegeven te worden door een therapeut die gespecialiseerd is in slapeloosheid, maar zou door elke therapeut gegeven kunnen worden. of zelfs zonder professionele hulp gevolgd kunnen worden (Manber et al., 2012). Als SRT als een op zichzelf staande behandeling effectief is in het verminderen van slapeloosheid, dan is wellicht SRT een beter alternatief voor
slaapmedicatie dan CBT-I. In dit literatuuroverzicht wordt daarom onderzocht wat de effectiviteit is van CBT-I ten opzichte van SRT. Hierbij wordt niet naar de effectiviteit van slaapmedicatie gekeken, omdat in dit literatuuroverzicht enkel gekeken worden naar psychologische behandelingen. De effectgroottes zijn berekend en beoordeeld volgens Cohen’s richtlijnen (Cohen, 1988).
In de literatuur wordt een onderscheid gemaakt tussen primaire en secundaire
slapeloosheid. Bij primaire slapeloosheid is er enkel sprake van slapeloosheid en bij
secundaire slapeloosheid is er sprake van slapeloosheid in combinatie met een psychiatrische en/of lichamelijke aandoening. In de praktijk komt secundaire slapeloosheid vaker voor dan primaire slapeloosheid (Buysse et al., 1994).
In de eerste paragraaf wordt onderzocht wat de effectiviteit is van CBT-I op slapeloosheid. Verwacht wordt dat CBT-I zowel effectief is voor primaire als secundaire slapeloosheid, maar dat de effectiviteit bij primaire slapeloosheid groter is dan bij secundaire slapeloosheid. Vervolgens wordt in de tweede paragraaf onderzocht wat de effectiviteit is van
SRT op slapeloosheid en wordt tevens gekeken naar het effect van SRT op alertheid, positieve stemming en vermoeidheid overdag tijdens de acute interventiefase. Verwacht wordt dat SRT zowel effectief is voor primaire slapeloosheid als voor secundaire slapeloosheid, maar dat de effectiviteit bij primaire slapeloosheid groter is dan bij secundaire slapeloosheid. Tevens wordt verwacht dat bij SRT alertheid, positieve stemming en vermoeidheid overdag
aanvankelijk zullen verslechteren, maar bij de derde of vierde week van de interventie weer zullen verbeteren. Tenslotte wordt in de derde paragraaf onderzocht of er tussen CBT-I en SRT een verschil is in effectiviteit en of de mate van vermindering in slaap gerelateerde zorgen hierbij een bepalende rol speelt. Verwacht wordt dat CBT-I zowel op korte als lange termijn effectiever is dan SRT en dat dit voor en deel verklaard kan worden met een extra afname in slaap gerelateerde zorgen door cognitieve therapie bij CBT-I.
Informatie over Cognitieve Gedragstherapie en Slaaprestrictie Therapie
Algemene Informatie over Onderzoek bij CBT-I en SRT
In vrijwel elk onderzoek naar de effectiviteit van een behandeling op slapeloosheid wordt aan de proefpersonen gevraagd een slaapdagboek bij te houden. In tabel 1 zijn de belangrijkste uitkomstvariabelen van de slaapdagboeken te vinden. In dit literatuuroverzicht wordt gekeken naar de effectgroottes van CBT-I en SRT op WASO en SE, omdat deze twee variabelen een goede indicatie geven van slaapkwaliteit en –kwantiteit (Morin et al., 2006).
Tabel 1. Uitkomstvariabelen van Slaapdagboeken
Uitkomstvariabelen Beschrijving
Tijd in bed (TIB) Gemiddeld aantal minuten in bed per nacht
Tijd wakker na inslapen (WASO) Gemiddeld aantal minuten wakker per nacht tussen het slapen door
Inslaapduur (SOL) Gemiddeld aantal minuten in bed per nacht voor het inslapen
Totale slaaptijd (TST) Gemiddelde slaaptijd per nacht
Slaapefficiëntie (SE) (TST / TIB) x 100
Naast de slaapdagboeken wordt in veel onderzoek de kwaliteit van slaap ook gemeten met de Insomnia Severity Index (ISI; Bastien, Vallières & Morin, 2001) en de Pittsburgh
Sleep Quality Index (PSQI; Buysse, Reynolds, Monk & Hoch, 1991). Uit onderzoek is
gebleken dat dit betrouwbare meetinstrumenten zijn (Buysse et al., 2006) en worden aanbevolen bij het vergelijken van zowel de effectiviteit van verschillende behandelingen voor slapeloosheid als voor de effectiviteit van dezelfde behandeling op slapeloosheid tussen verschillende studies (Epstein, Sidani, Bootzin & Belyea, 2012). Daarom wordt dit
Cognitieve Gedragstherapie voor Slapeloosheid
CBT-I duurt gemiddeld 6-8 weken en is een combinatie van een
gedragsbehandeling met een cognitieve behandeling. De gedragsbehandeling richt zich op disfunctionele gedragspatronen omtrent slapen en de cognitieve behandeling richt zich op disfunctionele gedachten en angsten over slapen. In tabel 2 zijn de behandelingen te vinden die het meest gebruikt worden bij CBT-I (Morin et al., 2006).
Tabel 2. Cognitieve en Gedragsmatige Behandelingen bij CBT-I
Therapie Beschrijving Stimuluscontrole Therapie
(Bootzin, 1972)
Interventie waarbij slaapgerelateerde associaties met het bed en de slaapkamer versterkt worden. Belangrijke instructies hierbij zijn: alleen naar bed gaan bij vermoeidheid, elke dag op hetzelfde tijdstip wakker worden, het bed verlaten en naar een andere kamer gaan wanneer in slaap vallen niet binnen 10 minuten lukt.
Slaaprestrictie Therapie
(Spielman, Saskin, & Thorpy, 1987)
Interventie waarbij tijd in bed (TIB) per nacht beperkt wordt tot totale slaaptijd (TST) per nacht. TIB neemt met 20-30 minuten toe wanneer slaapefficiëntie (SE) groter is dan 90% en af wanneer SE kleiner is dan 80%. SE = (TST/TIB)*100. Gedurende de eerste weken van de interventie neemt TST af en neemt daarna weer toe.
Relaxatie Therapie
(Lichstein, Riedel, Wilson, Lester, & Aguillard, 2001)
Interventie waarbij lichamelijke spanningen en intrusieve gedachten voor het slapen verminderd worden met behulp van ontspanningsoefeningen.
Cognitieve Therapie voor Slapeloosheid (Harvey, 2005)
Interventie waarbij disfunctionele gedachten, zorgen en misvattingen over slaap worden verminderd en/of veranderd.
Slaaphygiëne Educatie
(Hauri, 1977)
Interventie waarbij algemeen advies gegeven wordt over gedragpatronen (eetpatroon, lichamelijke beweging, middelengebruik) en omgevingsfactoren (licht, geluid,
temperatuur) die een positieve bijdrage kunnen leveren aan een regelmatiger slaappatroon.
Slaaprestrictie Therapie
SRT is een gedragsbehandeling waarbij gedurende 6-8 weken waarbij de slaapdruk verhoogd wordt door de tijd in bed (TIB) per nacht te beperken tot gemiddelde totale slaaptijd (TST) per nacht. De gemiddelde TST per nacht wordt berekend met behulp van een
slaapdagboek die zowel tijdens als één tot twee weken voor de interventie wordt bijgehouden. De minimum toegestane TIB per nacht is 5 uur om te voorkomen dat de interventie tot te extreme vermoeidheid overdag leidt (Dinges et al., 1997). Het doel van SRT is de
Slaapefficiëntie (SE) zo hoog mogelijk krijgen. SE is de verhouding tussen de totale tijd dat je daadwerkelijk aan het slapen bent en de totale tijd dat je in bed doorbrengt. Op basis van de SE wordt wekelijks bepaald of TIB met 20-30 minuten toe- of afneemt of gelijk blijft.
Wanneer SE 90% of groter is, neemt TIB toe en wanneer SE 80% of kleiner is, neemt TIB af. Hierdoor neemt TST tijdens de eerste weken van de interventie af, maar neemt daarna weer toe. Naast het vergroten van de SE, heeft SRT ook als doel sneller in slaap vallen (SOL) en minder vaak wakker worden ’s nacht (WASO) te bevorderen. Deze variabelen worden in de slaapdagboeken bijgehouden (zie tabel 1).
Paragraaf 1. Effectiviteit van Cognitieve Gedragstherapie op Slapeloosheid
In deze paragraaf wordt onderzocht wat de effectiviteit is van CBT-I op primaire en secundaire slapeloosheid. Aanvankelijk is er vooral onderzoek gedaan naar CBT-I bij primaire slapeloosheid. In de paragraaf wordt eerst een review van een groot deel van de literatuur besproken. Vervolgens wordt aan de hand van vijf onderzoeken onderzocht wat de effectiviteit is van CBT-I op secundaire slapeloosheid. Hierbij wordt specifiek gekeken naar slapeloosheid in combinatie met alcoholmisbruik, een depressieve stoornis, een
posttraumatische stressstoornis (PTSS) en/of chronisch fysieke pijn. Dit zijn veel voorkomende vormen van secundaire slapeloosheid.
Uit een review van onderzoek tussen 1994 en 2004 (Morin et al., 2006) bleek dat er veel consistente bevindingen zijn voor de effectiviteit van CBT-I op primaire slapeloosheid. In deze review zijn de resultaten van 37 onderzoeken beoordeeld op basis van het Sackett Systeem en verdeeld over 5 niveaus (Sackett, 1993, aangehaald in Morin et al., 2006). In totaal waren er 2246 proefpersonen, waarvan 2029 proefpersonen de behandeling hebben afgerond. Uit de resultaten bleek dat CBT-I vergelijkbaar effectief is voor zowel ouderen als voor jongeren en zowel in groepsbehandelingen als bij individuele behandelingen. Tevens bleek uit follow up metingen dat slaapverbeteringen na 3, 6 en 12 maanden voor een groot deel nog aanwezig waren. Op basis van deze review kan geconcludeerd worden dat CBT-I zowel op korte als lange termijn een effectieve behandeling is voor primaire slapeloosheid. Daarentegen kon nog niet worden afgeleid hoe effectief CBT-I precies is. Uit recent
onderzoek is echter gebleken dat CBT-I een zeer groot effect heeft op primaire slapeloosheid (Edinger et al., 2009). Opvallend aan de resultaten van Edinger et al. (2009) was dat CBT-I even effectief was voor primaire slapeloosheid als voor secundaire slapeloosheid. Vervolg-onderzoek is echter nodig voordat dit met zekerheid gesteld kan worden, omdat dit de eerste studie is waarin de effectiviteit van CBT-I op primaire en secundaire slapeloosheid direct met
elkaar vergeleken zijn. De resultaten van dit onderzoek indiceren echter wel dat CBT-I een effectieve behandeling is voor secundaire slapeloosheid, maar door de kleine steekproef kan op basis van dit onderzoek nog niets gezegd worden over hoe effectief CBT-I is voor
verschillende vormen van secundaire slapeloosheid.
In de rest van paragraaf 1 worden onderzoeken besproken waarin ondersteuning is gevonden voor de effectiviteit van CBT-I op slapeloosheid in combinatie met middelen-misbruik, een depressie, posttraumatische stressstoornis (PTSS) en chronisch fysieke pijn. Uit het onderzoek van Arnedt, Conroy, Armitage en Brower (2011) bleek dat CBT-I een zeer groot effect heeft op slapeloosheid bij alcoholmisbruik. Bij CBT-I was
slaapefficiëntie in totaal met 18.8% toegenomen bij CBT-I ten opzichte van 5.7% bij de placebo gedragsbehandeling. CBT-I en de placebo gedragsbehandeling waren wel even effectief in het verminderen van alcoholgebruik gedurende de interventie. Bij CBT-I nam het aantal alcoholconsumpties per dag af van 8.7 naar 1.2 en bij de placebo gedragsbehandeling van 5.9 naar 0. Tevens bleek dat het terugvalpercentage in het oude alcoholgebruik na afloop van de interventie vergelijkbaar was voor CBT-I en de placebo gedragsbehandeling. Dit percentage lag rond de 50%. Samengevat blijkt CBT-I dus effectiever dan een
gedragsbehandeling in het verminderen van slapeloosheid, maar niet effectiever in het verminderen van alcoholgebruik en het voorkomen van terugval in het oude alcoholgebruik.
Uit het onderzoek van Manber et al. (2011) bleek dat CBT-I een middelgroot effect heeft op slapeloosheid bij patiënten met een depressie en dat deze effectiviteit vergelijk was voor zowel een milde als een zware depressie. Bij een zware depressie was echter wel al voorafgaand aan de interventie al sprake van een hogere mate van slapeloosheid dan bij een milde depressie. Na afloop van de interventie was dit verschil tussen de twee groepen dan ook hetzelfde gebleven. Tevens bleek uit de resultaten dat CBT-I geassocieerd werd met een vermindering in depressieve klachten. Bij een zware depressie was dit effect zeer groot en bij
een milde depressie was dit effect middelgroot. CBT-I blijkt dus een effectieve behandeling te zijn voor slapeloosheid zowel bij een milde als een zware depressie en blijkt tevens gepaard te gaan met een vermindering in depressieve klachten.
Uit het onderzoek van DeViva, Zayfert, Pigeon en Mellman (2005) bleek dat CBT-I een zeer groot effect heeft op slapeloosheid bij patiënten die in het verleden succesvol behandeld zijn voor PTSS, maar bij wie de slaapproblemen aanwezig zijn gebleven. Uit de resultaten bleek dat CBT-I een zeer groot effect heeft op SE en ISI, een groot effect op SOL en een middelgroot effect op WASO. De steekproef van dit onderzoek bestond echter maar uit vijf proefpersonen en zij vormden een zeer homogene groep. Tevens had dit onderzoek geen controle conditie. Vervolgonderzoek is dan ook noodzakelijk voordat met zekerheid gesteld kan worden dat CBT-I een effectieve behandeling is voor slapeloosheid bij patiënten die in het verleden succesvol behandeld zijn voor PTSS. Daarnaast is nog onbekend of CBT-I ook effectief is voor slapeloosheid bij patiënten die nog niet of niet succesvol zijn behandeld voor PTSS.
Uit het onderzoek van Currie, Wilson, Pontefract en deLaplante (2000) bleek dat CBT-I een groot effect heeft op slapeloosheid bij patiënten met chronisch fysieke pijn. Bij CBT-I was slaapefficiëntie met 13% toegenomen. In de wachtlijstcontrole conditie was slaapefficiëntie gelijk gebleven ten opzichte van het begin van de interventie. Daarnaast bleek dat CBT-I ook geassocieerd wordt met een vermindering in pijnklachten. Hierbij is een middelgroot effect gevonden. CBT-I blijkt dus een effectieve behandeling te zijn voor slapeloosheid bij chronische fysieke pijn en tevens een positief effect te hebben op de vermindering in pijnklachten.
Uit paragraaf 1 kan geconcludeerd worden dat CBT-I een zeer groot effect heeft op primaire slapeloosheid en een groot tot zeer groot effect heeft op secundaire slapeloosheid. CBT-I had een zeer groot effect op slapeloosheid bij alcoholmisbruik en een verleden van
PTSS, een groot effect bij chronische fysieke pijn en een middelgroot effect bij een depressie. In tabel 3 zijn de effectgroottes van CBT-I op WASO, SE en ISI/PSQI te vinden van de studies die in deze paragraaf besproken zijn.
Paragraaf 2. Effectiviteit van Slaaprestrictie Therapie op Slapeloosheid
In de literatuur wordt veelal verondersteld dat SRT één van de effectiefste
behandelmethodes is van CBT-I (Morin et al., 2006). In deze paragraaf wordt eerst gekeken naar wat de effectiviteit is van SRT op primaire en secundaire slapeloosheid. Vervolgens wordt gekeken naar negatieve bijwerkingen van SRT op de korte termijn.
De Effectiviteit van Slaaprestrictie Therapie op Slapeloosheid
Het eerste onderzoek naar de effectiviteit van SRT als een op zichzelf staande behandeling voor slapeloosheid is in 1987 uitgevoerd door Spielman, Saskin en Thorpy. Uit de resultaten bleek dat er bij 86% van de patiënten sprake was van significante slaapverbeteringen. De overige 14% van de patiënten had geen verbetering in slaap ervaren. Bij geen enkele patiënten was de mate van slapeloosheid verergerd. Uit de resultaten bleek dat SRT een zeer groot effect had op SE en WASO en een groot effect op SOL. SE was
gemiddeld met 20% toegenomen. Gemiddeld was WASO gedaald van 159 naar 50 minuten per nacht en SOL van 48 naar 19 minuten per nacht. Op basis van dit onderzoek lijkt het er dus op dat SRT een zeer effectieve behandeling is voor slapeloosheid. Dit onderzoek had echter geen controle conditie. De verkregen slaapverbeteringen kunnen daarom nog niet met zekerheid toegeschreven worden aan SRT. Wellicht waren ze het gevolg van een placebo-effect of van spontaan herstel.
Na het onderzoek van Spielman et al. (1987) zijn echter nog verschillende
onderzoeken gedaan naar de effectiviteit van SRT op slapeloosheid (zie tabel 5). Uit deze onderzoeken bleek dat SRT een vergelijkbaar effectieve behandeling is voor zowel primaire als secundaire slapeloosheid (Taylor, Schmidt-Nowara, Jessop & Ahearn, 2010; Buysse et al., 2005). Uit de resultaten bleek dat SRT een groot effect had op SE en ISI en een middelgroot effect op SOL en WASO (zie tabel 4). In Taylor et al. (2010) is gekeken naar de effectiviteit
van SRT op primaire slapeloosheid en in Buysse et al. (2005) is gekeken naar secundaire slapeloosheid. Bij primaire slapeloosheid was SE met 17% toegenomen en bij secundaire slapeloosheid met 8.5%. Tevens bleek uit de resultaten van deze onderzoek dat SOL en WASO respectievelijk met 35 en 41 minuten waren afgenomen bij primaire slapeloosheid en met 23 en 24 minuten bij secundaire slapeloosheid. Samengevat kan uit deze studies afgeleid worden dat SRT groot effect heeft op zowel primaire als secundaire slapeloosheid.
Negatieve Bijwerkingen van Slaaprestrictie Therapie
Bij SRT worden zeer strikte instructies gegeven, die ingrijpende gevolgen kunnen hebben voor het dagelijks functioneren (Kyle, Morgan, Spiegelharder & Espie, 2011). Uit het onderzoek van Miller, Kyle, Marshall en Espie (2013) bleek dat SRT tijdens de eerste drie weken van de interventie gepaard gaat met een afname in alertheid en positieve stemming en een toename in vermoeidheid overdag. In de eerste week bleek SRT een zeer groot effect te hebben op deze drie variabelen ten opzichte van het begin van de interventie. In de derde week was er weer sprake van verbetering in positieve stemming, alertheid en vermoeidheid overdag. Hierbij is een middelgroot effect gevonden voor de verbetering in positieve
stemming ten opzichte van de eerste week en een groot effect gevonden voor de verbetering alertheid en vermoeidheid overdag ten opzichte van de eerste week. Uit de resultaten van week 4 bleek dat positieve stemming en vermoeidheid overdag verbeterd waren ten opzichte van het begin van de interventie. De mate van alertheid daarentegen was terug op het niveau van het begin van de interventie.
In het onderzoek van Kyle, Miller, Rogers, Siriwardena, MaxMahon en Espie (2014) zijn vergelijkbare bevindingen gedaan als in het onderzoek van Miller et al. (2013), maar waren de effectgroottes kleiner dan in Miller et al. (2013; zie tabel 6). Wellicht komt dit doordat de resultaten van Miller et al. (2013) gebaseerd waren op zelfrapportage terwijl de
resultaten van Kyle et al. (2014) gebaseerd waren op objectieve meetinstrumenten. Uit de resultaten bleek dat het effect van SRT in week 1 op de vermindering in alertheid en vermoeidheid overdag zeer groot effect was volgens zelfrapportage, maar middelgroot wanneer objectieve meetinstrumenten gebruikt werden. In derde week van de interventie was er zowel in het onderzoek van Kyle et al. (2014) als in Miller et al. (2013) sprake van
verbetering in alertheid en vermoeidheid overdag ten opzichte van het begin van de interventie. Tevens bleek dat in deze week de effectgroottes tussen zelfrapportage en de objectieve meetinstrumenten meer met elkaar overeenkwamen. Uit zelfrapportage kon worden afgeleid dat SRT in week 3 een middelgroot effect had op de verbetering in alertheid en een groot effect op de vermindering in vermoeidheid overdag (Miller et al., 2013). Op de objectieve meetinstrumenten is in week 4 voor beide variabelen een middelgroot gevonden (Kyle et al., 2014). S
Samengevat kan uit deze twee studie afgeleid worden dat SRT tijdens de eerst week van de interventie gepaard gaat met een afname in alertheid, een verminderde positieve stemming en een toename in vermoeidheid overdag, maar dat deze in de derde week weer verbeteren ten opzichte van de eerste week. Tevens kon worden afgeleid dat deze
bijwerkingen subjectief meting ernstiger waren dan bij een objectieve meting. Deze
discrepantie was tijdens de eerste week van de interventie grootst en was tijdens de derde al sterk afgenomen ten opzichte van de eerst week. In de vierde week was alertheid weer op hetzelfde niveau als aan het begin van de interventie en waren positieve stemming en vermoeidheid overdag verbeterd ten opzichte van het begin van de interventie. Tussen de twee studies kon geen vergelijking gemaakt worden wat betreft positieve stemming. In Kyle et al. (2014) is hier namelijk niet naar gekeken.
Een opvallend verschil tussen de studies was dat het effect van SRT op alertheid en vermoeidheid overdag bij zelfrapportage groter was dan wanneer objectieve
meetinstrumenten gebruikt worden. Deze discrepantie suggereert dat de negatieve
bijwerkingen van SRT subjectief mogelijk als ernstiger er ervaren worden dan objectief het geval is.
Paragraaf 3. Cognitieve Gedragstherapie versus Slaaprestrictie Therapie
Uit paragraaf 1 en 2 bleek dat CBT-I en enkel SRT beide een effectieve behandeling zijn voor zowel primaire als secundaire slapeloosheid. Het is echter nog onduidelijk welke van deze twee interventies het effectiefst is. In deze paragraaf wordt dit onderzocht door zowel op korte als lange termijn de effectiviteit van CBT-I, SRT en enkel cognitieve therapie (CT-I) te vergelijken. Tevens wordt in deze paragraaf onderzocht wat of slaap gerelateerde zorgen een bepalende rol hebben voor de behandeluitkomst van CBT-I en SRT op korte en op lange termijn. Wellicht worden slaap gerelateerde zorgen bij CBT-I, door de toevoeging van cognitieve therapie, meer vermindert dan bij enkel SRT en is de mate van vermindering van slaap gerelateerde zorgen bepalend voor de mate van vermindering in slapeloosheid.
CBT-I versus SRT versus CT
Uit onderzoek is gebleken dat CBT-I en SRT op de korte termijn vergelijkbaar effectief zijn, maar dat op de lange termijn slaapverbeteringen bij CBT-I aanwezig blijven terwijl deze bij SRT voor een deel verloren gaan (zie tabel 7; Epstein et al., 2012; Harvey et al., 2014). Hierbij werd gekeken naar het percentage bij wie de interventie tot succesvolle slaapverbeteringen had geleid. Dit werd bepaald aan de hand van de ISI-grensscore voor klinische relevantie. In Epstein et al. (2012) was tussen het eind van de interventie en bij de
follow up meting na 12 maanden bij CBT-I dit percentage gelijk gebleven, namelijk rond de
50%, maar bij SRT daarentegen gedaald van 50% naar 22.7%. Tevens bleek uit Harvey et al. (2014) dat na CBT-I slaapverbeteringen zowel op korte als lange termijn aanwezig bleven terwijl bij SRT slaapverbeteringen op de lange termijn voor een deel verloren gingen. In het onderzoek van Harvey et al. werden CBT-I en SRT ook vergeleken met enkel cognitieve therapie (CT-I). Opvallend hierbij was dat bij CT-I, in tegenstelling tot SRT, op de lange termijn het percentage bij wie sprake was van succesvolle slaapverbeteringen juist toenam.
Tussen het eind van de interventie en de follow up meting na 6 maanden was bij CT-I dit percentage toegenomen van 43.3% naar 63.5% en bij SRT afgenomen van 67.4% naar 44.5%. Hieruit blijkt dus dat SRT sneller tot slaapverbeteringen leidt dan CT-I, maar dat de
slaapverbeteringen bij CT-I op de lange termijn aanwezig blijven terwijl deze bij SRT voor een deel verloren gaan. Het lijkt er dus op dat CT-I een belangrijke rol speelt in het behoud van slaapverbeteringen op de lange termijn. Op basis hiervan kan worden geconcludeerd dat CBT-I op de lange termijn effectiever is dan SRT en daarom de voorkeur heeft boven SRT.
De Rol van Slaapgerelateerde Zorgen voor de Behandeluitkomst
Wellicht worden op de lange termijn slaapverbeteringen beter behouden bij CBT-I dan bij SRT, omdat er bij CBT-I sprake is van een grotere verandering en/of verminderingen in disfunctionele cognities over slaap dan bij SRT.
In het onderzoek van Jansson-Fröjmark, Lind en Sunnhed (2012) bleek dat de mate van vermindering in slaap gerelateerde zorgen tijdens de interventie bepalend is voor de
behandeluitkomst van CBT-I en SRT. Uit dit onderzoek bleek dat er bij CBT-I inderdaad sprake was van een grotere vermindering in slaap gerelateerde zorgen dan bij SRT. Aan het eind van de interventie waren deze met 14 tot 36 % verminderd bij CBT-I ten opzichte van 0.3 tot 16% bij SRT. Tevens bleek dat er bij CBT-I sprake was van een grotere vermindering in slapeloosheid dan bij SRT. Na CBT-I werd 30 tot 53% lager gescoord op de ISI dan bij SRT het geval was. Tenslotte bleek uit de follow up meting na 2 weken dat de
slaapverbeteringen bij CBT-I bij 80 tot 100% van de patiënten nog aanwezig waren terwijl deze bij SRT nog maar bij 18 tot 27% van de patiënten aanwezig waren. Uit dit onderzoek bleek dus dat de vermindering in slaap gerelateerde zorgen groter was bij CBT-I dan bij SRT en dat de vermindering in slapeloosheid zowel op korte als lange termijn groter was bij CBT-I dan bij SRT. Op basis van dit onderzoek lijkt het er dus op dat de vermindering in slaap
gerelateerde zorgen een bepalend rol speelt in het verschil tussen de behandeluitkomst van CBT-I en SRT op korte en op lange termijn.
In vervolgonderzoek met een grotere steekproef en een de follow up meting na een jaar na is ondersteuning gevonden voor de bevindingen van het voorgaande onderzoek (zie tabel 7; Sunnhed & Jansson-Fröjmark, 2014). Uit dit onderzoek bleek dat 23.4% van de variantie op de ISI aan het eind van de interventie verklaard kon worden met de mate van vermindering in slaap gerelateerde zorgen tijdens de interventie. Daarnaast bleek uit de resultaten van de follow up meting na een jaar, bleek dat na CBT-I de vermindering in slapeloosheid en slaap gerelateerde zorgen grotendeels nog aanwezig waren.
Samengevat kan uit de voorgaande twee studies geconcludeerd worden dat de CBT-I zowel op korte als lange termijn effectiever is dan SRT. De toevoeging van cognitieve therapie aan SRT werd namelijk zowel op korte als op lange termijn geassocieerd met een grotere vermindering in slaap gerelateerde zorgen, een grotere vermindering in slapeloosheid en een beter behoud van de slaapverbeteringen op de lange termijn. Het lijkt er op dat de toevoeging van cognitieve therapie verantwoordelijk is voor dit verschil. Hieruit kan worden afgeleid dat de combinatie van een gedragsbehandeling en een cognitieve behandeling voor slapeloosheid zowel op korte als lange termijn effectiever is dan enkel een
Conclusie en Discussie
Uit dit literatuuroverzicht kan geconcludeerd worden dat CBT-I een effectievere behandeling is voor slapeloosheid dan SRT. Uit paragraaf 1 bleek zoals verwacht dat CBT effectief is voor zowel primaire als secundaire slapeloosheid, maar dat de effectiviteit bij primaire slapeloosheid groter is dan bij secundaire slapeloosheid. CBT-I had namelijk een zeer groot effect op primaire slapeloosheid ten opzichte van een middelgroot tot groot effect op secundaire slapeloosheid. Tevens bleek uit paragraaf 2 dat SRT een effectieve behandeling is voor zowel primaire als secundaire slapeloosheid, maar tegen de verwachtingen was SRT even effectief voor primaire als secundaire slapeloosheid. Hierbij is een groot effect gevonden van SRT op primaire en secundaire slapeloosheid. Tevens bleek uit paragraaf 2 dat SRT aanvankelijk gepaard gaat met een verslechtering in alertheid, vermoeidheid overdag en positieve stemming, maar dat deze in de derde week weer verbeteren. Dit was in
overeenstemming met de verwachtingen. Opvallend aan de resultaten was echter dat deze bijwerkingen van SRT subjectief als ernstiger werd ervaren dan objectief het geval was. Tenslotte bleek uit paragraaf 3 in overeenstemming met de verwachtingen dat CBT-I zowel op korte als lange termijn effectiever is dan SRT. Op de korte termijn waren de
slaapverbeteringen bij CBT-I en SRT vergelijkbaar of groter bij SRT, maar op de lange termijn ging bij SRT altijd een deel van de slaapverbeteringen weer verloren terwijl deze bij CBT-I aanwezig bleven. Het lijkt er dus op dat cognitieve therapie een belangrijke bijdrage levert aan het behoud van slaapverbeteringen op de lange termijn. Dit is in overeenstemming met de verwachtingen ondersteund. Uit de resultaten bleek namelijk dat het verschil in behandeluitkomst tussen CBT-I en SRT voor een groot deel verklaard kan worden met de toevoeging van cognitieve therapie aan de interventie en de daarmee geassocieerde extra afname in slaap gerelateerde zorgen tijdens de interventie.
In dit literatuuroverzicht kunnen echter ook enkele kanttekeningen geplaatst worden. Een punt van discussie is bijvoorbeeld dat er maar beperkt onderzoek is gedaan naar de effectiviteit van CBT-I en SRT op verschillende vormen van secundaire slapeloosheid afzonderlijk van elkaar. Tot op heden namelijk vooral gekeken naar wat de effectiviteit is van CBT-I en SRT voor de verschillende vormen van secundaire slapeloosheid gezamenlijk. Doorgaans we de reden hiervoor dat de steekproeven te klein waren om uitspraak te kunnen doen over de effectiviteit van CBT-I en SRT voor de verschillende subgroepen afzonderlijk van elkaar. Hierdoor is het nog onduidelijk bij wie, wanneer sprake is van secundaire
slapeloosheid, CBT-I en SRT het meest effectief zijn, maar ook bij wie deze interventies niet effectief zijn of zelfs afgeraden worden. Voor de klinische praktijk is het dan ook van belang dat hier nog onderzoek naar gedaan wordt. Hierbij is met name belangrijk dat er zo snel mogelijk onderzoek gedaan wordt naar de effectiviteit van CBT-I en SRT op slapeloosheid in combinatie met een angststoornis, omdat hier geen onderzoek naar gedaan is terwijl
angststoornissen veelal geassocieerd worden met slapeloosheid (Kales, 1983).
Een ander punt van discussie is dat er maar beperkt onderzoek is gedaan naar de onderliggende mechanismen van het cognitieve component en het gedragscomponent van CBT-I. Eigenlijk is dit tot op heden enkel in het onderzoek van Harvey et al. (2014) op een methodologisch verantwoorde manier onderzocht. Uit dit onderzoek bleek dat de gedrags-behandelingen binnen CBT-I op korte termijn sneller tot slaapverbeteringen leiden dan
cognitieve therapie, maar dat op lange termijn slaapverbeteringen bij cognitieve therapie beter behouden worden dan bij de gedragsbehandelingen. Wellicht komt dit doordat het veranderen van cognitieve processen complexer is en langer duurt dan het direct veranderen van gedrag en dat daarom indirecte gedragsveranderingen ook minder gevoelig zijn voor terugval in het oude patroon dan directe gedragsveranderingen. Hier is echter nog geen onderzoek naar gedaan in de context van CBT-I. Het is van belang dat vervolgonderzoek hier naar gaat
kijken, omdat dan beter begrepen wordt hoe CBT-I werkt en kan met deze kennis mogelijk het therapeutisch effect van CBT-I verhoogd worden.
Op basis van de huidige literatuur kan echter wel met voldoende zekerheid geconclu-deerd worden dat CBT-I en SRT effectieve behandelingen zijn voor slapeloosheid. Hoewel CBT-I effectiever blijkt te zijn dan SRT, kunnen meer mensen geholpen worden met SRT. De gedragsinstructies van SRT zijn namelijk relatief simpel en zouden door elke therapeut
gegeven kunnen worden. Ik zou therapeuten dan ook willen aanbevelen om bij cliënten met slapeloosheidklachten eerst enkel SRT een kans te geven voordat aan CBT-I gedacht wordt.
.
Tabellen
Tabel 3. Effectgroottes (Cohen’s d) van CBT-I op Primaire (PI) en Secundaire Slapeloosheid (SI)
Referenties N (M leeftijd) Condities WASO SE (%) ISI/PSQI
Edinger et al. (2009) 41 (52.5) CBT-I vs. Controle bij PI Na interventie 0.67 1.24 1.41
CBT-I vs. Controle bij SI 0.56 0.94 1.33
Arnedt et al. (2011) 17 (46.2) CBT-I vs. Placebo BT bij SI Na interventie 0.63 1.08 1.59
Manber (2011) 301 (49.6) CBT-I bij Zware vs. Milde Depressie
Na interventie 0.07 0.04 0.54
DeViva et al. (2005) 5 (40.6) CBT-I bij PTSS Na interventie 0.88 1.7 2.8
Currie et al. (2000) 60 (45.0) CBT-I vs. WLC Na interventie 0.54 1.01 1.13
Tabel 4. Effectgroottes (Cohen’s d) van SRT op Primaire (PI) en Secundaire Slapeloosheid (SI)
Referenties N (M leeftijd) Condities WASO SE (%) ISI/PSQI
Spielman et al. (1987) 49 (46.0) SRT Na interventie 1.59 1.51 0.97
Taylor et al. (2010) 46 (53.7) SRT vs. Controle bij PI Na interventie 0.57 1.16 -
Buysse et al. (2011) 79 (71.7) SRT vs. Controle bij SI Na interventie 0.59 0.80 1.10
Tabel 5. Effectgroottes (Cohen’s d) van SRT op Alertheid, Vermoeidheid en Positieve Stemming
Referenties N (M leeftijd) Condities Alertheid Vermoeidheid Positieve Stemming
Miller et al. (2013) 9 (46.4) SRT Week 1 vs. baseline 2.52 1.7 1.74 Week 3 vs. baseline 0.79 1.06 0.74 Kyle et al. (2014) 31 (47.1) Wel vs. Geen Slapeloosheid Week 1 vs. baseline 0.77 0.79 - Week 3 vs. baseline 0.78 0.66 -
Tabel 6. Effectgroottes (Cohen’s d) van SRT ten opzichte van CBT-I op WASO, SE en ISI/PSQI
Referenties N (M leeftijd) Condities WASO SE (%) ISI/PSQI
Epstein et al. (2012) 179 (68.9) CBT-I vs. SRT Na interventie 0.57 0.90 0.56
Harvey et al. (2014) 117 (47.4) CBT-I vs. SRT Na interventie 1.29 1.53 1.08
Tabel 7. Effectgroottes (Cohen’s d) van CBT-I en SRT op SE, Slaapgerelateerde zorgen en ISI/PSQI
Referenties N (M leeftijd) Condities SE (%) Slaapgerelateerde zorgen ISI/PSQI
Jansson-Fröjmark
et al. (2012) 21 (56.5) CBT-I vs. SRT Na interventie 0.47 1.17 1.15
Literatuurlijst
American Academy of Sleep Medicine. diagnostic and coding manual. Westchester, IL: American Academy of Sleep Medicine; 2005. International classification of sleep disorders.
American Psychiatric Association. (2013). Diagnostic and statistical manual of mental disorders,
(DSM-5). American Psychiatric Pub.
Arnedt, J. T., Conroy, D. A., Armitage, R., & Brower, K. J. (2011). Cognitive-behavioral therapy for insomnia in alcohol dependent patients: a randomized controlled pilot trial. Behaviour
research and therapy, 49 (4), 227-233.
Bastien, C. H., Vallières, A., & Morin, C. M. (2001). Validation of the Insomnia Severity Index as an outcome measure for insomnia research. Sleep medicine, 2(4), 297-307.
Buysse, D. J., Germain, A., & Moul, D. E. (2005). Diagnosis, epidemiology, and consequences of insomnia. Primary psychiatry, 12(8), 37.
Buysse, D. J., Reynolds, C. F., Monk, T. H., & Hoch, C. C. (1991). Quantification of subjective sleep quality in healthy elderly men and women using the Pittsburgh Sleep Quality Index (PSQI).
Sleep.
Buysse, D. J., Reynolds, C. F., Kupfer, D. J., & Thorpy, M. J. (1994). Clinical diagnoses in 216 insomnia patients using the International Classification of Sleep Disorders (ICSD), DSM-IV and ICD-10 categories: a report from the APA/NIMH DSM-IV Field Trial. Sleep: Journal of
Sleep Research & Sleep Medicine.
Cohen, J. (1988). Statistical power analysis for the behavioral sciences (2nd ed.). Hillsdale, NJ: Lawrence Earlbaum Associates.
Currie, S. R., Wilson, K. G., Pontefract, A. J., & deLaplante, L. (2000). Cognitive–behavioral treatment of insomnia secondary to chronic pain. Journal of consulting and clinical
DeViva, J. C., Zayfert, C., Pigeon, W. R., & Mellman, T. A. (2005). Treatment of residual insomnia after CBT for PTSD: Case studies. Journal of Traumatic Stress, 18(2), 155-159.
Dinges DF, Pack F, Williams K, Gillen KA, Powell JW, Ott GE, et al (1997). Cumulative sleepiness, mood disturbance, and psychomotor vigilance performance decrements during a week of sleep restricted to 4-5 hours per night. Sleep; 20:267e77.
Edinger, J. D., Olsen, M. K., Stechuchak, K. M., Means, M. K., Lineberger, M. D., Kirby, A., & Carney, C. E. (2009). Cognitive behavioral therapy for patients with primary insomnia or insomnia associated predominantly with mixed psychiatric disorders: a randomized clinical trial. Sleep, 32(4), 499.
Epstein, D. R., Sidani, S., Bootzin, R. R., & Belyea, M. J. (2012). Dismantling multicomponent behavioral treatment for insomnia in older adults: a randomized controlled trial. Sleep, 35(6), 797.
Harvey, A. G. (2005). A cognitive theory and therapy for chronic insomnia. Journal of Cognitive
Psychotherapy, 19(1), 41-59.
Harvey, A. G., Bélanger, L., Talbot, L., Eidelman, P., Beaulieu-Bonneau, S., Fortier-Brochu, É., ... & Morin, C. M. (2014). Comparative efficacy of behavior therapy, cognitive therapy, and cognitive behavior therapy for chronic insomnia: A randomized controlled trial. Journal of
consulting and clinical psychology, 82(4), 670.
Hauri, P. (1977). Current concepts: the sleep disorders. Upjohn, Kalamazoo.
Howard, M. E., Desai, A. V., Grunstein, R. R., Hukins, C., Armstrong, J. G., Joffe, D., ... & Pierce, R. J. (2004). Sleepiness, sleep-disordered breathing, and accident risk factors in commercial vehicle drivers. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 170(9), 1014-1021.
Jansson‐Fröjmark, M., Lind, M., & Sunnhed, R. (2012). Don't worry, be constructive: A
randomized controlled feasibility study comparing behaviour therapy singly and combined with constructive worry for insomnia. British Journal of Clinical Psychology, 51(2), 142-157. Kales, A., Soldatos, C. R., Bixler, E. O., & Kales, J. D. (1983). Rebound insomnia and rebound
anxiety: a review. Pharmacology, 26(3), 121-137.
Kripke, D. F. (2000). Chronic hypnotic use: deadly risks, doubtful benefit: Review article. Sleep
medicine reviews, 4(1), 5-20.
Kyle, S. D., Miller, C. B., Rogers, Z., Siriwardena, A. N., MacMahon, K. M., & Espie, C. A. (2014). Sleep restriction therapy for insomnia is associated with reduced objective total sleep time, increased daytime somnolence, and objectively-impaired vigilance: implications for the clinical management of insomnia disorder. Sleep.
Kyle, S. D., Morgan, K., Spiegelhalder, K., & Espie, C. A. (2011). No pain, no gain: an exploratory within-subjects mixed-methods evaluation of the patient experience of sleep restriction therapy (SRT) for insomnia. Sleep medicine, 12(8), 735-747.
Manber, R., Bernert, R. A., Suh, S., Nowakowski, S., Siebern, A. T., & Ong, J. C. (2011). CBT for insomnia in patients with high and low depressive symptom severity: adherence and clinical outcomes. Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American
Academy of Sleep Medicine, 7(6), 645.
Manber, R., Carney, C., Edinger, J., Epstein, D., Friedman, L., Haynes, P. L., ... & Trockel, M. (2012). Dissemination of CBTI to the non-sleep specialist: protocol development and training issues. Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American
Academy of Sleep Medicine, 8(2), 209.
McCall, W. V. (2000). A psychiatric perspective on insomnia. The Journal of clinical psychiatry, 62, 27-32.
Miller, C. B., Kyle, S. D., Marshall, N. S., & Espie, C. A. (2013). Ecological momentary assessment of daytime symptoms during sleep restriction therapy for insomnia. Journal of sleep research,
22(3), 266-272.
Morgenthaler, T., Kramer, M., Alessi, C., Friedman, L., Boehlecke, B., Brown, T., ... & Swick, T. (2006). Practice parameters for the psychological and behavioral treatment of insomnia: an update. An American Academy of Sleep Medicine report. Sleep, 29(11), 1415.
Morin, C. M., Bélanger, L., LeBlanc, M., Ivers, H., Savard, J., Espie, C. A., ... & Grégoire, J. P. (2009). The natural history of insomnia: a population-based 3-year longitudinal study.
Archives of internal medicine, 169(5), 447-453.
Morin, C. M., Bootzin, R. R., Buysse, D. J., Edinger, J. D., Espie, C. A., & Lichstein, K. L. (2006). Psychological and behavioral treatment of insomnia: update of the recent evidence (1998-2004). Sleep, 29 (11), 1398.
Morin, C. M., & Espie, C. A. (Eds.). (2003). Insomnia: A clinician's guide to assessment and
treatment (Vol. 1). Springer Science & Business Media.
Ohayon, M. M. (2002). Epidemiology of insomnia: what we know and what we still need to learn.
Sleep medicine reviews, 6(2), 97-111.
Ohayon, M. M., & Reynolds, C. F. (2009). Epidemiological and clinical relevance of insomnia diagnosis algorithms according to the DSM-IV and the International Classification of Sleep Disorders (ICSD). Sleep Medicine, 10(9), 952-960.
Rosekind, M. R., & Gregory, K. B. (2010). Insomnia risks and costs: health, safety, and quality of life. The American journal of managed care, 16(8), 617-626.
Shochat, T., Umphress, J., Israel, A. G., & Ancoli-Israel, S. (1999). Insomnia in primary care patients. Sleep: Journal of Sleep Research & Sleep Medicine.
Simon, G. E., & VonKorff, M. (1997). Prevalence, burden, and treatment of insomnia in primary care. Am J Psychiatry, 154, 1417-1423.
Sivertsen, B., Omvik, S., Pallesen, S., Bjorvatn, B., Havik, O. E., Kvale, G., ... & Nordhus, I. H. (2006). Cognitive behavioral therapy vs zopiclone for treatment of chronic primary insomnia in older adults: a randomized controlled trial. Jama, 295(24), 2851-2858.
Smith, M. T., Perlis, M. L., Park, A., Smith, M. S., Pennington, J., Giles, D. E., & Buysse, D. J. (2014). Comparative meta-analysis of pharmacotherapy and behavior therapy for persistent insomnia.
Spielman, A. J., Saskin, P., & Thorpy, M. J. (1987). Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed. Sleep: Journal of Sleep Research & Sleep Medicine.
Sunnhed, R., & Jansson-Fröjmark, M. (2014). Are changes in worry associated with treatment response in cognitive behavioral therapy for insomnia?. Cognitive behaviour therapy, 43(1), 1-11.
Taylor, D. J., Mallory, L. J., Lichstein, K. L., Durrence, H., Riedel, B. W., & Bush, A. J. (2007). Comorbidity of chronic insomnia with medical problems. Sleep -, 30(2), 213.
Taylor, D. J., Schmidt-Nowara, W., Jessop, C. A., & Ahearn, J. (2010). Sleep restriction therapy and hypnotic withdrawal versus sleep hygiene education in hypnotic using patients with insomnia.
Journal of clinical sleep medicine: JCSM: official publication of the American Academy of Sleep Medicine, 6(2), 169.
