1
Adolescenten en Energiedrank
een Problematische Combinatie?
Ignas Oppewal
Studentnummer: 10146512 Universiteit van Amsterdam Begeleid door: Jan Snel Woorden: 5430
2
Inhoudsopgave
Abstract p.3
Inleiding p.4
De Angstopwekkende Eigenschap van Cafeïne p.7 Cafeïne: effecten op het dagelijks functioneren p.13
Conclusie en Discussie p.17
3
Abstract
Het gebruik van energiedrank is de afgelopen 15 jaar sterk toegenomen, vooral onder jongeren. De precieze gevolgen voor de (mentale) gezondheid zijn echter niet algemeen bekend. In dit
literatuuroverzicht werd onderzocht wat de mogelijke gevolgen bij het drinken van veel energiedrankjes zijn voor jongeren. Ten eerste is gekeken naar de acute fysiologische effecten van
hoge doseringen cafeïne, waarbij bleek dat cafeïne in hoge concentraties angst kan opwekken. Vervolgens werd onderzocht hoe cafeïnegebruik het dagelijkse functioneren van een adolescent
beïnvloedt. Er bleek een complexe samenhang te bestaan tussen cafeïnegebruik, slaappatronen, schoolcijfers en 'lifestyles' van jongeren. Meer onderzoek is nodig om duidelijkheid te scheppen over
4
Inleiding
''Red Bull geeft je vleugels'' is de welbekende reclameslogan van de succesvolle energiedrank (ED) Red Bull. Na het succes van Red Bull zijn er in de afgelopen 15 jaar wereldwijd honderden vergelijkbare ED's bijgekomen. In het jaar 2006 alleen al zijn er bijna 500 nieuwe ED's geïntroduceerd (Johnson 2006, aangehaald in Reissig et al). Met uiterst agressieve reclamecampagnes en
productnamen als: "XXXtreme", "Rockstar Energy", ''Full Throttle'' en "Monster" is de doelgroep van deze bedrijven duidelijk: jongvolwassenen en adolescenten met een flitsende 24/7 lifestyle.
Maar wat is energiedrank en wat zit erin? Zoals de productnamen en reclames doen vermoeden is energiedrank gericht op het stimuleren van het lichaam. Cafeïne is het hoofdzakelijke actieve ingrediënt in alle energiedranken. Dit verslag zal enkel ingaan op cafeïne, invloeden van overige ingrediënten in energiedrank worden vanwege de geringe omvang van deze these buiten beschouwing gehouden. De precieze hoeveelheden cafeïne per portie energiedrank worden niet streng gereguleerd door overheid of gezondheidsinstanties en kunnen op de Nederlandse markt oplopen van 80mg in een blik Red Bull (250ml) en 160mg in een blik Monster (500ml) tot 250mg in een Rockstar Energy shot (75ml). In de Verenigde Staten, waar regulering van energiedrank genegeerd wordt, zijn energiedranken te verkrijgen die kunnen oplopen tot 500mg cafeïne per portie. Ter vergelijking: in Nederland houdt men 85mg cafeïne per servering koffie of espresso aan. Een klein blik energiedrank (250ml) bevat dus evenveel cafeïne als een kop koffie, terwijl de grotere blikken (500ml) evenveel cafeïne bevatten als 2 koppen koffie.
De acute effecten van de stof cafeïne (1,3,7-trimethyl-xanthine) zijn dat gebruikers zich alerter en minder slaperig voelen; om die reden luiden veel mensen wereldwijd hun dag in met een kop koffie. Maar wat is de biochemische werking achter dit opwekkende mechanisme? De meest aanneembare theorie over de werking van de stof cafeïne op het brein werd opgesteld door Daly, Bruns en Snyder (1981). In hun theorie stellen zij dat cafeïne ons gedrag kan beïnvloeden door de effecten van adenosine tegen te werken. Adenosine is een stof die van nature in het brein te vinden is. De functie van adenosine is om het vuren van neuronen in gedeeltes van het brein te inhiberen. Het
5
wordt ook wel gezegd dat adenosine de stof is die mensen dromerig of moe maakt. Om het vuren van neuronen te kunnen inhiberen dient de adenosine zich te binden aan specifieke adenosinereceptoren. In hun theorie stellen Daly et al. dat cafeïne, een stof die chemisch veel op adenosine lijkt, zich bindt aan deze receptoren. Doordat deze binding, is er geen plek meer voor de adenosine en wordt de
kalmerende werking ervan geblokkeerd. Deze remming van remming betekent dat neuronen meer vuren dan ze normaal zouden doen waardoor mensen zich alerter en scherper voelen.
Omdat het gebruik van cafeïne eeuwenoud is, zijn er in de loop der jaren veel
wetenschappelijke onderzoeken gedaan naar de invloeden van cafeïne op het functioneren. De positieve effecten op cognitieve en sportieve prestaties bij lage normale doseringen zijn uitgebreid gedocumenteerd en geconfirmeerd in meerdere onderzoeken. De negatieve effecten die cafeïne kan hebben bij hogere doseringen (≥ 300mg) zijn minder vaak onderzocht en de resultaten van deze onderzoeken lopen meer uiteen. Lieberman (1992, aangehaald in Smith, 2002) ondervond in zijn onderzoek dat cafeïne leidde tot angst en agitatie bij doseringen van 300mg of hoger, lagere doseringen bleken eerder angstreducerend te werken. Verhogingen in angst bij hoge doseringen cafeïne werden ook gevonden in onderzoeken van Loke (1988, aangehaald in Smith, 2002), Sicard et al. (1996, aangehaald in Smith, 2002) en Green and Suls (1996, aangehaald in Smith, 2002). De resultaten van deze onderzoeken suggereren dat cafeïne geïnduceerde angst alleen voorkomt bij doseringen cafeïne die hoger liggen dan de normale consumptieniveaus. Hoe en waarom cafeïne in bepaalde doseringen kan leiden tot angst is echter nog vrij onduidelijk.
Door de opkomst van energiedrank is er een shift ontstaan in de gebruikelijke leeftijd waarop mensen in aanraking komen met cafeïne. Vroeger kreeg men cafeïne voornamelijk binnen via koffie en werd het vooral gebruikt door volwassenen terwijl er tegenwoordig sprake is van een veel jongere leeftijd (11-16 jaar) waarop men in aanraking komt met hoge doseringen cafeïne. Omdat kinderen vroeger nooit in aanraking kwamen met 'volwassen' hoeveelheden cafeïne zijn er weinig onderzoeken die de mogelijke invloeden ervan op pubers en adolescenten in kaart hebben gebracht. Ervan uit gaande dat kinderen aanzienlijk minder lichaamsgewicht hebben dan volwassenen kan verondersteld worden dat bij consumptie van een zelfde hoeveelheid cafeïne, een kind aanzienlijk hogere
6
concentraties cafeïne in het bloed zal hebben dan een volwassene. Tevens kan er vanuit worden gegaan dat kinderen onbewust zijn van cafeïnewaardes in energiedrank en dat zij energiedrank in dezelfde mate drinken als reguliere frisdrank. Deze combinatie van factoren roept vragen op naar mogelijke effecten die de cafeïne uit energiedrank kan hebben op het functioneren en welzijn van kinderen.
In dit literatuuronderzoek worden de effecten van hoge concentraties cafeïne onderzocht . Ten eerste wordt gekeken naar de angst genererende eigenschap van cafeïne: hoe en waarom cafeïne angst kan opwekken en welke implicaties dit kan hebben voor het gedrag en welzijn van adolescenten. In het tweede deel zal nader gekeken worden naar overige invloeden die cafeïne kan hebben op het
functioneren van adolescenten met betrekking tot slaap, stemming en emotieregulatie.
7
De Angstopwekkende Eigenschap van Cafeïne
Vanuit de theorie over cafeïne en de data uit eerdere onderzoeken wordt verwacht dat de inname van hoge concentraties cafeïne kan leiden tot angst en agitatie. Deze verwachting zal uiteen worden gezet aan de hand van verschillende wetenschappelijke onderzoeken.
Om het verband bestaat tussen de consumptie van hoge concentraties cafeïne en angst na te gaan onderzochten Childs en de Wit (2006) de fysiologische, subjectieve en gedragsmatige effecten van het toedienen van placebo, 50, 150, en 450 mg cafeïne. Er deden 102 gematigde (minder dan 300mg per week) cafeïnegebruikers mee aan het onderzoek. Om te controleren voor de invloed van cafeïnetolerantie dienden de deelnemers hun consumptie van drankjes, chocola en medicijnen gedurende 2 weken voor het testonderzoek bij te houden in een dagboek. Belangrijke exclusiecriteria waren dat deelnemers met een geschiedenis van een gediagnosticeerde Axis I DSM-IV stoornis, zoals drugafhankelijkheid en angst- of paniekstoornissen werden uitgesloten. Ook werden dagelijkse sigarettenrokers uitgesloten omdat roken de half-life van cafeïne vermindert. Aan de hand van een
within-subject, double-blind design onderging elke deelnemer elk van de vier experimentele
cafeïnecondities, met minstens 72 uur tussen de verschillende testmomenten. Op de testdag mochten participanten na middernacht niets eten en kregen zij in de ochtend bij aankomst op het lab een licht ontbijt. Dertig minuten later werd een capsule met 0, 50, 150 of 450mg cafeïne toegediend. Om de mate van angst te meten vulden de deelnemers vragenlijsten in: 20 minuten vóór, en 30, 60 en 90 minuten ná de inname van de capsule. De gebruikte vragenlijsten waren The Profile of Mood States (POMS) en The Visual Analogue Scales (VAS). Uit de resultaten bleken minimale tot geen effecten van cafeïne op angst op te treden bij zowel 50mg als 150mg cafeïne. Bij de hoogste dosering van 450mg werden echter opvallend hoge angstscores gemeten.
Dit onderzoek geeft een positieve correlatie aan tussen de hoge concentratie cafeïne en angst. Het precieze mechanisme van deze anxiogene effecten van cafeïne is echter niet duidelijk. Het is mogelijk dat de gevonden invloeden van cafeïne op angst verbonden zijn met de blokkerende werking
8
van cafeïne op de adenosinereceptoren. Het volgende onderzoek gaat dieper in op deze mogelijke verklaring.
Kulkarni, Singh, en Bishnoi (2007) onderzochten de effecten van cafeïne en adenosine op angstgedragingen in muizen. De muizen werden behandeld met ofwel een dosis cafeïne (8, 15, 30 of 60 mg/kg) of met een dosis adenosine (10, 25, 50 of 100 mg/kg). Elke dosisconditie werd getest aan de hand van zes trials waarbij de stoffen, opgelost in water, 30 minuten voorafgaand aan het begin van het experiment werden toegediend. Om de mate van angstgedragingen te meten werd gebruik gemaakt van zowel de elevated zero maze als de elevated plus maze. Deze tests zijn farmacologisch gevalideerd voor angst, gebaseerd op de natuurlijke aversie van muizen voor verhoogde open ruimtes. De elevated
plus maze is een verhoogde box of stellage die bestaat uit twee open armen en twee dichte armen die
elkaar in het midden kruisen (plus). De elevated zero maze lijkt hier sterk op maar in plaats van kruisende armen bestaat deze uit een cirkel (zero), verdeeld in 4 segmenten die afwisselend open en dicht zijn. Muizen hebben de vrijheid om rond te bewegen in de stellage tussen de open en dichte delen. De mate van angst wordt vervolgens bepaald aan de hand van hoe vaak een muis een open arm of segment betreedt, de wachttijd voor het betreden van een open ruimte en de hoeveelheid tijd die de muis in de open ruimtes doorbrengt. Voor elk van de muizen werden de baseline angstniveaus gemeten door het parcours af te leggen zonder invloed van cafeïne of adenosine. De baseline gedragingen werden vervolgens in de experimentele fase vergeleken met de gedragingen onder invloed van de verschillende doses cafeïne en adenosine. Uit de resultaten bleek dat muizen bij een relatief lage dosis cafeïne (8 mg/kg) minder angstig werden: ze betraden vaker de open ruimtes, vertoonden minder wachttijd, en verbleven langer in de open ruimte dan controles. Bij hogere doses cafeïne (15, 30, 60 mg/kg) werden de muizen angstiger: ze betraden minder vaak een open ruimte, vertoonden langere wachttijden, en verbleven minder lang in de open ruimtes. Alle muizen die werden behandeld met adenosine werden minder angstig: ze bleken vaker een open deel te betreden, hier minder lang over te doen en er langere tijd in te verblijven. Uit deze studie blijkt dat cafeïne bij hoge, maar niet bij lage, doseringen angstgerelateerde gedragingen veroorzaakt bij muizen. In dit onderzoek werden in vergelijking met gebruikelijke doseringen bij mensen, extreme doseringen
9
cafeïne gebruikt, dit werd gedaan om de angstige gedragingen van de muizen te versterken en het effect beter zichtbaar te maken. De bevindingen in dit onderzoek onderstrepen de rol van de adenosinereceptoren bij het optreden van cafeïne geïnduceerde angst.
Kulkarni et al (2010) noemden als mogelijke verklaring voor de gevonden effecten dat bij een kleinere dosis cafeïne enkel de helft van de adenosine receptoren wordt geblokkeerd. Bij een hogere dosering cafeïne worden alle adenosine receptoren geblokkeerd wat kan leiden tot een staat van angst, paniek en agitatie. Het toedienen van adenosine bleek de beangstigende effecten van cafeïne te verminderen en de muizen te kalmeren. De resultaten van dit onderzoek bevestigen Daly's theorie maar kunnen niet verklaren waarom mensen verschillen in de mate van angst en agitatie bij vergelijkbare hoeveelheden cafeïne.
Om de verschillen in gevoeligheid voor de angstopwekkende eigenschap van cafeïne te verklaren onderzochten Cornelis, El-Sohemy en Campos (2007) de habituele cafeïne
consumptiepatronen van 2735 Costa-Ricanen en relateerden daze aan hun genetische variaties in adenosine receptoren. Onder de assumptie dat mensen die angstig en geagiteerd worden van cafeïne automatisch minder cafeïne gaan consumeren, zochten zij naar een patroon waarbij een bepaalde adenosine receptor allel gerelateerd kon worden aan de dagelijkse cafeïneconsumptie. Om de dagelijkse cafeïneconsumptie te bepalen vulden de participanten een Food Frequency Questionnaire (FFQ) in die specifiek was ontwikkeld om de voedselinname van Costa-Ricanen te bepalen. Op basis van de FFQ-scores werden de participanten gecategoriseerd in 4 cafeïnegroepen: groep 1 (<100 mg/d), groep 2 (100-200 mg/d), groep 3 (200-400 mg/d) en groep 4 (>400 mg/d). Om te bepalen welke adenosinereceptor allelen de participanten hadden werd bloed afgenomen. Welk allel een deelnemer had werd geconstateerd aan de hand van 'restriction-fragment length polymorphism-polymerase chain
reaction'. Er waren 2 verschillende genotypen voor de adenosine receptor (ADORA2A): de
dominante genotypen CC en CT en het recessieve genotype TT. Om te bepalen of genetische variabiliteit van de adenosine receptoren de oorzaak was voor de verschillen in angst door cafeïne, werden de cafeïne consumptiepatronen van alle recessieve genotypen vergeleken met de
10
consumptiepatronen van alle dominante genotypen. Bij beide genotypen werden rokers en niet-rokers apart geanalyseerd omdat rokers cafeïne sneller afbreken dan niet-rokers.
Uit de vergelijking van de data bleek dat mensen met het recessieve genotype (TT) structureel minder cafeïne consumeerden dan mensen met een dominant genotype (CT, CC). Deze trend was zichtbaar voor alle groepen en voor zowel rokers als niet-rokers. Uit dit onderzoek bleek dat adenosine receptor genotypen geassocieerd kunnen worden met habituele cafeïneconsumptie. De gevonden trend in dit onderzoek was dat de kans dat een persoon het recessieve genotype heeft lager wordt naarmate de cafeïneconsumptie hoger wordt.
De resultaten van dit onderzoek lijken een verband aan te geven tussen adenosine receptor genotypen en anxiogene reacties op cafeïne. Deze conclusie is echter gebaseerd op correlationeel onderzoek aan de hand van zelf-rapportage vragenlijsten. Om de invloeden van genotypen op de gevoeligheid voor negatieve effecten van cafeïne beter in kaart te brengen en de mogelijke trend te bevestigen, onderzochten Alsene, Deckert, Sand, en de Wit (2003) de acute effecten van cafeïne op angst in relatie met polymorfismen in de adenosine receptor genen. Er deden 100 gematigde cafeïne gebruikers (<300mg per week) mee aan hun within-subject double-blind experiment. Om te
controleren voor cafeïnetolerantie werden participanten met een hoger cafeïnegebruik geweerd van het onderzoek. Andere exclusiecriteria waren: een verleden van middelenmisbruik of psychose, hoge mate van angst of depressie, gebruik van medicatie, en het dagelijks roken van sigaretten. Participanten namen deel aan twee sessies, met minsten twee dagen tussen beide sessies, waarbij zij in willekeurige volgorde een capsule met placebo of cafeïne (150mg) kregen toegediend. De deelnemers werden geïnstrueerd niets te eten na middernacht in aanloop naar de testdag. Bij aankomst op het lab kregen zij een licht ontbijt. Om de mate van angst te meten vulden de deelnemers de POMS en VAS in: 20 minuten voor en op 20, 40, 60 en 120 minuten na de inname van de capsule. Om te constateren welke adenosine receptor genotypen de deelnemers hadden werd bloed afgenomen en behandeld met
'PCR-based restriction fragment length polymorphism'. De deelnemers werden aan de hand van hun
genotype ingedeeld in 3 verschillende groepen: een TT-groep, een CT-groep, en een CC-groep. Er werden geen groepsverschillen in angstscores gevonden bij zowel de baseline metingen als bij de
11
placebo metingen. Na de inname van cafeïne bleken individuen in de TT-groep echter aanzienlijk hoger te scoren op angst dan beide andere groepen. De groepen CT en CC toonden vrijwel geen verhoging in angstscores na het toedienen van de cafeïne. Opmerkelijk was dat de individuen in de TT-groep een piek in angstscores vertoonden na 60 minuten, en dat de angstscores na 120 minuten nog steeds hoger waren dan beide andere groepen. Deze resultaten geven aan dat genetische
verschillen in de adenosinereceptoren de oorzaak zijn van individuele verschillen in het ontstaan van angst door cafeïne bij lage doseringen. Mensen met het homozygote recessieve genotype TT bleken sneller angstig te worden van cafeïne, en bij lagere doseringen, dan mensen met de dominante genotypen CT en CC.
Uit de voorgaande onderzoeken is duidelijk geworden dat cafeïne, afhankelijk van de dosering en het genotype in verschillende mate angst, paniek en agitatie kan veroorzaken. Aannemende dat de meeste jongeren onwetend zijn wat betreft de effecten van cafeïne op hun gemoedstoestand, en zij naar alle waarschijnlijkheid hun geagiteerde en angstige gevoelens niet zullen associëren met het drinken van cafeïnehoudende drankjes, kan verwacht worden dat veel van deze jongeren kampen met voor hen onverklaarbare gevoelens van onrust, agitatie en angst. Of deze cafeïne geïnduceerde angst en agitatie gerelateerd kunnen worden aan problemen in gedrag en mogelijke psychopathologische problemen bij adolescenten werd onderzocht door Martin et. al (2008).
In hun onderzoek kregen 132 adolescenten (12-16 jaar) en hun ouders een vragenlijst om de mate van cafeïneconsumptie en problematisch gedrag vast te stellen. Cafeïnegebruik werd bepaald met een vragenlijst waarin de hoeveelheid en volume van dagelijks geconsumeerde cafeïnehoudende dranken werden vastgesteld. Er werden drie groepen gevormd op basis van de hoeveelheid
geconsumeerde cafeïnedranken per dag: een laag consumerende groep (0-1), een medium groep (2-3) en een hoge groep (4+). Of de jongeren problematisch, mogelijk psychopathologisch gedrag
vertoonden, werd bepaald met de Youth Self Report (YSR) en de Child Behavioural Checklist for ages 6-18 (CBCL/6-18) vragenlijsten. Uit de statistische vergelijking tussen het dagelijkse cafeïnegebruik en de resultaten op de vragenlijsten bleek dat er een verband bestond tussen hoge cafeïne inname en problematisch gedrag. Op de YSR scoorden de jongeren in de hoge cafeïnegroep aanzienlijk hoger op
12
de subschalen voor agressief en problematisch gedrag dan de kinderen in zowel de medium als laag consumerende groepen. Op de CBCL/6-18 scoorden de ouders van kinderen in de hoge
consumptiegroep hun kinderen hoger op de subschalen: agressief gedrag, aandachtsproblematiek, sociale problematiek, somatische klachten, hyperactiviteit en problematisch gedrag (volgens de DSM-vi) dan de ouders van kinderen in zowel de medium als lage consumptiegroepen. De bevindingen in dit onderzoek tonen een duidelijke relatie aan tussen cafeïne en problematisch gedrag onder jongeren op basis van de beoordelingen van zowel de ouders als de jongeren zelf. Deze onderzoeken tonen echter geen causaliteit aan. Het is mogelijke dat jongeren met genoemde problemen geneigd zijn meer cafeïnehoudende drank in te nemen. Verder onderzoek is nodig om aan te tonen of cafeïne tot deze problemen kan leiden of dat het de problemen zijn die jongeren aanzetten om meer cafeïnehoudende drankjes te consumeren.
Bovenstaande onderzoeken toonden aan dat cafeïne in hoge concentraties tot het versterken van angstgevoelens kan leiden. Als verklarend mechanisme werd aangevoerd dat de antagonistische werking van cafeïne op de adenosinereceptoren hiervan de oorzaak is. Om te achterhalen waarom mensen verschilden in sensitiviteit voor de werking van cafeïne werd gekeken naar onderzoeken die genetische variabiliteit in de adenosinereceptoren bepaalden. Mensen met het recessieve genotype bleken gevoeliger voor de beangstigende werking van cafeïne dan mensen met het dominante genotype. Tot slot werd teruggekoppeld naar onderzoeken die het gebruik van energiedrank onder adolescenten en het voorkomen van agitatie en angst bij hen maten. Adolescenten die veel
cafeïnedrankjes drinken vertonen aanzienlijk meer problematisch gedrag, hoewel de onderzoeken de causaliteit ervan niet onderzochten. Het zou kunnen dat jongeren met veel problemen cafeïne houdende drankjes nemen om beter te functioneren en dat ze meer openstaan voor de reclames die suggereren dat je opknapt van energiedrank. Om verder te onderzoeken of cafeïnehoudende drankjes zoals energiedrank het dagelijks functioneren van jongeren beïnvloeden worden in de komende deelparagraaf de overige effecten van cafeïne op het dagelijks functioneren van adolescenten besproken.
13
Cafeïne: Effecten op het Dagelijks Functioneren
Door de antagonistische verhouding van cafeïne met adenosine, is het aannemelijk te
veronderstellen dat cafeïne de werking van het normale slaap-waak ritme kan verstoren. Lodato et al. (2013) onderzochten de invloed van cafeïne op slaapduur onder 1522 dertienjarige Portugese
adolescenten. Slaapduur werd bepaald als het verschil tussen de gerapporteerde bedtijd en tijd van opstaan op schooldagen; hiermee werden de adolescenten ingedeeld in drie slaapcategorieën: een korte slaapgroep (<8.5uur), een gemiddelde slaapgroep (8.5-9.5uur) en een lange slaapgroep (>9.5uur). De dagelijkse cafeïneconsumptie werd bepaald aan de hand van een met hulp van ouders ingevulde FFQ. De mediane dagelijkse cafeïneconsumptie was 23.1mg (11.6-43.4mg). Uit de statistische analyse kwam naar voren dat de adolescenten in de korte slaapgroep gemiddeld meer cafeïne consumeerden (27.4mg/d) dan de adolescenten in zowel de gemiddelde slaapgroep (21.6mg/d) als de lange
slaapgroep (22.2mg/d). Hoewel de consumptiecijfers zeer laag waren bleek uit de data dat cafeïneconsumptie en slaapduur negatief gecorreleerd waren: hoe meer cafeïne een adolescent dagelijks consumeert, hoe korter zijn gemiddelde slaapduur.
Het is opmerkelijk dat al een effect werd gevonden bij de relatief lage cafeïnewaardes: een enkel blik energiedrank bevat minimaal 4 keer meer cafeïne dan de gemiddelde dagelijkse
cafeïneconsumptie gerapporteerd in dit onderzoek. Dit suggereert dat wanneer dit onderzoek opnieuw uitgevoerd zou worden met hedendaagse kinderen die veel energiedrankjes consumeren, de gevonden effecten vele maten sterker zouden zijn. Een andere verklaring voor het gevonden effect bij dermate lage doseringen kan zijn dat ouders en kinderen het cafeïnegebruik ernstig onderrapporteerden, mogelijk om aan sociale wenselijkheid te voldoen. Ook werd in dit onderzoek niet gekeken naar waarom cafeïne gerelateerd was aan een vermindering in slaap, en naar welke mediërende factoren meespelen in deze relatie. Het zou kunnen dat jongeren die minder slapen gedurende de nacht, meer cafeïnehoudende drankjes nemen om wakker te blijven overdag. Zoals aangetoond zorgt cafeïne voor frequenter vuren van neuronen waardoor een grotere gevoeligheid ontstaat voor externe prikkels die
14
daarom moeilijker genegeerd kunnen worden. Het volgende onderzoek houdt beter rekening met de invloeden van externe prikkels op het onthouden van slaap bij adolescenten en mogelijke relaties met hoger cafeïnegebruik.
Naast de invloeden van cafeïne kan ook de lifestyle van jongeren (gebruik van telefoon, computer, gamen, televisie) en sociale media meewegen bij het zoeken naar redenen van korte slaap. Calamaro, Mason, en Ratcliffe (2009) onderzochten de relaties tussen cafeïne, slaap en nachtelijk gebruik van technologie. Hun hypothese was dat cafeïneconsumptie en nachtelijk technologiegebruik (9pm-6am) hand in hand gaan; resulterend in een verkorte nachtrust. Honderd adolescenten (12-18 jaar) vulden de speciaal ontwikkelde vragenlijst 'Adolescent Sleep, Caffeine Intake, and Technology' in. Deze vragenlijst kwantificeerde nachtelijk technologiegebruik aan de hand van een 'multitasking index' die werd berekend door de totale hoeveelheid tijd besteed aan alle activiteiten te delen door 9 (het aantal uren van 9pm-6am). Het bleek dat slaapduur gerelateerd was aan de mate van
technologiegebruik, met respectievelijk een gemiddelde multitasking index van 0.39, 0,59 en 0,83 voor 8-10, 6-8 en 3-5 uur slaap per nacht. Uit de vergelijking met cafeïne bleek dat cafeïneconsumptie een voorspeller was voor de hoeveelheid nachtelijk technologiegebruik, waarbij een verhoging van 0,5 op de multitasking index gepaard ging met 37% meer cafeïneconsumptie. Blijkbaar is er een complexe wisselwerking tussen cafeïne, nachtelijk technologiegebruik en de hoeveelheid slaap per nacht. Vanuit de theorie over de antagonistische werking van cafeïne op adenosine kunnen de gevonden resultaten worden verklaard. Het is aannemelijk te stellen dat het door de biochemische stimulerende werking van cafeïne moeilijker wordt om externe prikkels te negeren. Aangezien veel adolescenten intensief gebruik maken van telefoons, computers en televisies heeft dit als gevolg dat slaapuren verloren gaan. In andere woorden: de aangehaalde onderzoeksresultaten lijken aan te tonen dat adolescenten vanwege de verhoogde activiteit van de hersenen door cafeïnegebruik meer moeite hebben om zich, wanneer zij in bed liggen om te gaan slapen, af te sluiten van externe prikkels waardoor ze consistent te weinig slapen. De samenhang tussen cafeïne, slaaptekort en probleemgedrag is echter te complex om een eenduidige oorzaak aan te geven. Het is mogelijk dat de positieve stimulerende effecten van cafeïne het slaaptekort compenseren, zodat men ondanks nachtelijk technologiegebruik ook overdag kan
15
functioneren. Het is ook mogelijk dat de gevonden samenhang met probleemgedrag gerelateerd is aan een vorm van ''zelfmedicatie',' die de behoeftes om wakker te blijven en slaap te vermijden bevredigt. Er is meer onderzoek nodig om de richtingen en verklaringen van de gevonden relaties en
samenhangen te kunnen bepalen. De gevolgen van de gevonden slaaptekorten op het functioneren van adolescenten kunnen wel verder worden besproken. Slaap is belangrijk voor de mens: een derde van zijn bestaan slaapt hij. Voor adolescenten is deze slaap nog belangrijker, omdat tijdens slaap de hersenen zich ontwikkelen en reorganiseren. Of cafeïnehoudende dranken en de slaaptekorten die adolescenten ervaren effecten hebben op het dagelijks functioneren wordt in de volgende paragraaf besproken.
Een manier om een indruk te krijgen van iemands dagelijks functioneren is door te kijken naar prestaties in het dagelijks leven, gedrag en stemming. Wolfson en Carskadon (1998) onderzochten de invloed van slaapduur op schoolcijfers onder 3120 adolescenten (13-19 jaar). Met vragenlijsten verkregen zij data over de slaappatronen en de gemiddelde cijfers die door de studenten werden behaald. Bij de vergelijkingen van de resultaten met slaapduur bleek dat de studenten met hogere cijfers langer sliepen dan studenten met lage cijfers. Opvallend aan hun resultaten was dat
schoolcijfers en slaapduur op schooldagen lineair gerelateerd waren, waarbij elke verlaging van een schoolcijfer gepaard ging met minder slaap. Bij het kijken naar prestaties op school is het echter ook van belang om te kijken naar het vertoonde gedrag: wanneer het gedrag van een scholier als
problematisch wordt gezien is ondermaatse prestatie een meer logische uitkomst. Slaaptekort zou invloed kunnen hebben op de gemoedstoestand en daaruit resulterend gedrag.
Baum et. al (2014) onderzochten de effecten van slaapdeprivatie op de stemming en emotieregulatie bij 50 gezonde adolescenten (14-17 jaar) gedurende 3 weken. De testfase werd uitgevoerd tijdens de zomervakantie zodat schoolprestaties niet in het geding kwamen. In de eerste week werden de baselinemetingen verricht: de adolescenten mochten zelf hun bedtijd bepalen maar moesten op dezelfde tijd naar bed als op een normale schooldag. Dit werd gedaan om een normale schoolweek na te bootsen. In de overige twee weken ondergingen de adolescenten ofwel een week van slaaprestrictie (max 6.5uur slaap) ofwel een week van dagelijks 10 uur slaap. Opstaantijden bleven
16
hetzelfde voor elke week, bedtijden werden aangepast om te voldoen aan de slaapeisen van die week. Adolescenten werd gevraagd om zich aan hun schema te houden en om niet te lezen of te computeren in bed, aan de ouders werd gevraagd hun kind te begeleiden om dit doel te bereiken. Elke zaterdag aan het eind van de week werden twee vragenlijsten afgenomen: de POMS en de 'Behaviour Rating
Inventory of Executional Functioning' (BRIEF) om een indruk te krijgen van respectievelijk de
stemming en het executief functioneren van de adolescenten. Na een paar dagen slaaprestrictie scoorden de adolescenten hoger op elke subschaal van de POMS, spanning, vermoeidheid, energeiekheid, boosheid, verwardheid en depressie. Voor de BRIEF werd een verhoging door slaaprestrictie gevonden op de subschalen irritatie/vijandigheid en emotieregulatie. De adolescenten rapporteerden minder energie te hebben, zich minder alert te voelen en minder efficiënt te kunnen werken. Ook gaven ze aan zich meer angstig te voelen en rusteloos, geïrriteerd en nerveus te zijn. De ouders gaven aan hun kinderen als meer gespannen, boos en rusteloos te ervaren met een duidelijke vermeerdering van emotionele uitbarstingen en overdreven reacties op kleine prikkels.
De resultaten uit voorgaande onderzoeken geven aan dat het drinken van cafeïnehoudende dranken gerelateerd is met een kortere slaapduur bij adolescenten. Er werd een wisselwerking tussen overmatig cafeïnegebruik en nachtelijke afleidingsprikkels gevonden. Dit ging samen met een verminderde slaapduur. Slaaprestrictie was verantwoordelijk voor meerdere vormen van problematische gedrag en bleek een negatieve invloed te hebben op schoolprestaties.
17
Conclusie en Discussie
In dit literatuuronderzoek werd gekeken naar de impact van energiedrank bij adolescenten, op de fysiologische effecten ervan en de gevolgen op het dagelijks functioneren. Omdat cafeïne
inhiberende adenosinereceptoren blokkeert, werd verwacht dat de consumptie van energiedrank door zijn hoge concentraties cafeïne, zou resulteren in angstige, onrustige en slecht slapende adolescenten. De gevonden onderzoeken ondersteunden de verwachting: energiedrank en adolescenten vormen een problematische combinatie, met name bij jongeren die door aanleg, lifestyle en andere factoren kampen met problemen. Het is echter te simpel om te stellen dat het alleen de cafeïne in hoge
doseringen is die angst en probleemgedrag in adolescenten veroorzaakt: meerdere factoren spelen een rol in de mate waarop cafeïne een effect heeft op de gemoedstoestand van jongeren.
Om de consequenties van energiedrank op het functioneren van adolescenten in kaart te brengen werd gekeken naar invloeden die cafeïnehoudende dranken kunnen hebben op het
functioneren van adolescenten en naar invloeden die cafeïnegebruik in stand kunnen houden. Vanuit de theorie werd verwacht dat de cafeïne in energiedrank de kalmerende werking van adenosine zou blokkeren, resulterend in een vermindering van de slaapduur. Deze hypothese werd ondersteund door de gevonden resultaten: de neurologische stimulatie door cafeïne bleek ervoor te zorgen dat
adolescenten minder goed in staat waren zich af te sluiten van externe prikkels zoals smartphones en sociale media waardoor de benodigde 8-10 uur slaap consistent niet werd behaald. Deze resultaten geven echter geen eenduidig verband aan, wel kon geconstateerd worden dat er een samenhang bestaat tussen slaaptekort, cafeïne en lifestyle.
De gevonden resultaten in dit literatuuronderzoek lijken een duidelijke vicieuze cirkel aan te geven waarbij cafeïne in meerdere aspecten het dagelijks functioneren van jongeren beïnvloedt. Ten eerste kan een hoge dosering cafeïne een directe invloed hebben op problematisch gedrag doordat het voor de adolescent onbekende en niet te plaatsen agiterende en angstige gevoelens kan opwekken. Deze gevoelens van onrust en agitatie worden door adolescenten geuit als problematisch gedrag en beïnvloeden zo hun stemming en prestaties in het dagelijks leven.
18
Ten tweede zorgt het onvermogen om zich af te sluiten van externe prikkels door de stimulerende werking van cafeïne ervoor dat adolescenten minder slaap krijgen. Anderzijds kan het gebruik van cafeïne ook helpen om de effecten van deze slaaptekorten door de lifestyle van jongeren te compenseren. Dit zou betekenen dat cafeïne wordt gebruikt als een soort van zelfmedicatie om de effecten van slaaptekorten te compenseren. Geconcludeerd kan worden dat er sprake is van een complexe wisselwerking van de genoemde factoren die elkaar in stand houden en versterken. Om de precieze wisselwerking tussen deze factoren te bepalen en eenduidige verbanden te kunnen leggen zal vervolgonderzoek moeten worden uitgevoerd.
Een punt van discussie bij de onderzoeken naar cafeïne en de gevonden effecten die besproken worden in dit onderzoek is dat er geen rekening werd gehouden met gewichtafhankelijke doseringen, maar van doseringen veelal afgeleid uit zelf gerapporteerd gebruik van cafeïne houdende producten. Het spreekt voor zich dat wanneer een klein persoon een bepaalde hoeveelheid cafeïne wordt gegeven in een onderzoek, de effecten heel anders zullen zijn dan voor een persoon met meer lichaamsgewicht. Hoewel de gevonden relaties en effecten in dit onderzoek wel gebruikt kunnen worden om correlaties te kunnen detecteren, zal er voor meer nauwkeurig onderzoek rekening gehouden moeten worden met lichaamsgewicht bij het bepalen van doseringen. Tevens werd niet bij elk onderzoek rekening
gehouden met individuele verschillen in de gevoeligheid voor de werking van cafeïne. Mensen met het recessieve gen die een sterkere reactie vertonen zouden de gevonden resultaten in onderzoeken kunnen vertekenen.
Ook moet rekening worden gehouden met het feit dat dagelijks, regelmatig cafeïnegebruik voor veel mensen een gewoonte is. Hierdoor bestaat een vergrote kans op onderrapportage bij het invullen van vragenlijsten over cafeïneconsumptie. Tevens moet vanwege de habituele aard van cafeïnegebruik rekening gehouden worden met onthoudingsverschijnselen die de mogelijke effecten bij toediening van cafeïne in onderzoeken kunnen versterken.
Een ander punt om rekening mee te houden is dat de besproken externe prikkels in de slaapkamer die zorgen voor een verminderde nachtrust ook zouden kunnen opspelen zonder de
19
invloeden van cafeïne. Cafeïne zou hierbij gezien kunnen worden als een katalysator van de oplossing van het probleem: een vorm van zelfmedicatie, en niet als de oorzaak.
Een interessant punt in dit onderzoek dat niet verdiepend wordt besproken maar wel
maatschappelijk relevant is, is om te onderzoeken hoe specifieke groepen verschillen in de consumptie van energiedrank met factoren als sekse, opleidingsniveau, etnische achtergrond en/of
probleemjongeren. Van belang is verder om onderzoek te doen naar de relatie tussen de consumptie van energiedrank en probleemgedrag onder jongeren, zodat de bevindingen hieruit geïntegreerd kunnen woren in de diagnostiek en behandeling van probleemjongeren.
Een vraag die onbeantwoord blijft is hoe energiedrank met alle ingrijpende gevolgen, zo makkelijk toegankelijk is en blijft voor kinderen en adolescenten. Het is opmerkelijk dat er nog geen aanscherpingen van regelgevingen zijn ingevoerd om de verkoop van energiedrank onder
minderjarigen te reguleren. De uitkomst van deze these geeft aan dat het wenselijk is om
vervolgonderzoek te doen naar de gevolgen van blootstelling aan cafeïne uit energiedrank voor de gezondheid van jongeren.
20
Literatuur
Alsene, K., Deckert, J., Sand, P., & de Wit, H. (2003). Association between A2a receptor gene polymorphisms and caffeine-induced anxiety. Neuropsychopharmacology : Official Publication
of the American College of Neuropsychopharmacology, 28(9), 1694–1702.
http://doi.org/10.1038/sj.npp.1300232
Baum, K. T., Desai, A., Field, J., Miller, L. E., Rausch, J., & Beebe, D. W. (2014). Sleep restriction worsens mood and emotion regulation in adolescents. Journal of Child Psychology and
Psychiatry and Allied Disciplines, 55(2), 180–190. http://doi.org/10.1111/jcpp.12125
Calamaro, C. J., Mason, T. B. a, & Ratcliffe, S. J. (2009). Adolescents living the 24/7 lifestyle: effects of caffeine and technology on sleep duration and daytime functioning. Pediatrics, 123(6), e1005–e1010. http://doi.org/10.1542/peds.2008-3641
Childs, E., & De Wit, H. (2006). Subjective, behavioral, and physiological effects of acute caffeine in light, nondependent caffeine users. Psychopharmacology, 185(4), 514–523.
http://doi.org/10.1007/s00213-006-0341-3
Cornelis, M. C., El-Sohemy, A., & Campos, H. (2007). Genetic polymorphism of the adenosine A2A receptor is associated with habitual caffeine consumption. The American Journal of Clinical
Nutrition, 86(1), 240–244.
Kulkarni, S. K., Singh, K., & Bishnoi, M. (2007). Involvement of adenosinergic receptors in anxiety related behaviours. Indian Journal of Experimental Biology, 45(5), 439–443.
Lodato, F., Araújo, J., Barros, H., Lopes, C., Agodi, A., Barchitta, M., & Ramos, E. (2013). Caffeine intake reduces sleep duration in adolescents. Nutrition Research, 33(9), 726–732.
http://doi.org/10.1016/j.nutres.2013.06.005
Martin, C. a, Cook, C., Woodring, J. H., Burkhardt, G., Guenthner, G., Omar, H. a, & Kelly, T. H. (2008). Caffeine use: association with nicotine use, aggression, and other psychopathology in psychiatric and pediatric outpatient adolescents. TheScientificWorldJournal, 8, 512–516. http://doi.org/10.1100/tsw.2008.82
Reissig, C. J., Strain, E. C., & Griffiths, R. R. (2009). Caffeinated energy drinks-A growing problem.
Drug and Alcohol Dependence, 99(1-3), 1–10. http://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2008.08.001
Smith, a. (2002). Effects of caffeine on human behavior. Food and Chemical Toxicology : An
International Journal Published for the British Industrial Biological Research Association, 40(9), 1243–1255. http://doi.org/10.1016/S0278-6915(02)00096-0
Snyder, S. H., Katims, J. J., Annau, Z., Bruns, R. F., & Daly, J. W. (1981). Adenosine receptors and behavioral actions of methylxanthines. Proceedings of the National Academy of Sciences of the
United States of America, 78(5), 3260–3264. http://doi.org/10.1073/pnas.78.5.3260
Wolfson, a R., & Carskadon, M. a. (1998). Sleep schedules and daytime functioning in adolescents.
